Патогенетическая терапия первичного ожирения
Первичное ожирение, прежде всего, лечится препаратами, понижающими аппетит (анорексики). В основном, это препараты, восполняющие дефицит адренорецепции на уровне стимуляции центра насыщения и последующего угнетения им центра голода (мазиндол, фенамин, дезопимон). Данная группа препаратов ‑ центральных адреномиметиков обычно не лишена и периферического подобного действия, за счет чего из-за усиленного гликогенолиза возникает гипергликемия, которая сама по себе снижает аппетит. Правда, гипергликемия и последующая секреция инсулина несколько усилят липогенез, однако последнее компенсируется адреномиметическим липолитическим действием упомянутых препаратов на уровне адипоцита.
Из этих же соображений при ожирении показано назначение других препаратов, усиливающих “сжигание жира”, активаторов липолиза - веществ, усиливающих метаболические процессы.
Другой подход к снижению аппетита – угнетение центра голода за счет высвобождения серотонина в центральной нервной системе (фенфлурамин), кроме того, данная группа препаратов усиливает и липолиз.
Кроме этого применяются слабительные и набухающие средства (целлюлоза, агар).
Вторичное ожирение(или симптоматическое ожирение) - это тип ожирения, которое развивается в результате какого-то основного заболевания (чаще всего эндокринного).
1. Гипофизарное ожирение(болезнь Иценко-Кушинга, центральный гиперкортицизм) развивается в результате гиперпродукции гипофизом (чаще всего вследствие базофильной аденомы гипофиза) адренокортикотропного гормона (АКТГ) ® стимулирует выработку глюкокортикоидов (в пучковой зоне коры надпочечников) и половых гормонов (в сетчатой зоне коры надпочечников).
Характерно лунообразное багрово-красное лицо, гипертрихоз, стрии, увеличение АД, гипергликемия.
Ожирение носит диспластических характер (верхняя половина туловища и лицо при худых конечностях). Глюкокортикоиды вызывают гипергликемию ® избыток глюкозы утилизируется преимущественно инсулинзависимыми тканями (например, жировой), особенно теми, в которых много рецепторов к инсулину (верхняя половина туловища и лицо) ® избыток поступившей в адипоциты глюкозы превращается в триглцериды и откладывается.
2. Надпочечниковое ожирение (синдром Иценко-Кушинга, первично-гландулярная форма гиперкортицизма) развивается при повышенной продукции глюкокортикоидов (вследствие опухоли пучковой зоны коры надпочечников) ® АКТГ снижается по принципу обратной связи. Наблюдается одностороннее увеличение одного надпочечника при гипотрофии другого.
3. Гипотиреоидное ожирение- следствие недостаточности функции щитовидной железы синтезировать тироксин и трийодтиронин (нет или значительно снижен катаболический эффект тиреоидных гормонов).
4. Ожирение при опухоли b-клеток островкового аппарата поджелудочной железы(секретирующая инсулинома) – развивается вследствие избытка инсулина, который тормозит липолиз и стимулирует липогенез. Характерна гипогликемия.
5. Гипоовариальное и климактерическое ожирение- результат снижения секреции половых гормонов → снижение основного обмена преобладание анаболических процессов. Снижение секреции гонадотропинов (обладающих липотропным действием) → снижение процессов липолиза.
6. Ожирение при адипозогенитальной дистрофии- заболевание, связанное с поражением гипоталамо-гипофизарной системы (внутриутробная инфекция (токсоплазмоз), перинатальная травма, инфекции (скарлатина, вирусные инфекции, туберкулез) и травматические поражения мозга, опухоли (краниофарингиома, хромофобная аденома), тромбозы, эмболии, кровоизлияния) и характеризующееся недоразвитием половых желез и ожирением.
При поражении гипоталамуса происходит повреждение или раздражение его паравентрикулярных и вентромедиальных ядер, что ведет к резкому повышению аппетита с последующим развитием ожирения. Вследствие поражения гипоталамуса снижается гонадотропная функция гипофиза. Это в свою очередь приводит к гипогонадизму с последующим изменением высшей нервной деятельности и развитием ожирения.