Xiii. патологическая анатомия
Гранулематозный периодонтит (гранулема) является более стабильной и менее активной формой, чем гранулирующая, так как воспалительный отек и воспалительная гиперемия при этой форме воспаления заменяются пролиферативными процессами. При гранулеме, так же как и при хроническом гранулирующем периодонтите, происходит частичное замещение тканей периодонта грануляционной тканью. Однако при гранулеме участок грануляционной ткани отграничен от окружающей кости периферической фиброзной капсулой, волокна которой непосредственно переходят в ткань периодонта. Центральная часть гранулемы содержит значительное количество плазматических клеток, а также клеток гистиогенного и гематогенного происхождения.
Большинство гранулем, помимо грануляционной ткани, содержит эпителиальные тяжи или эпителиальную выстилку. В связи с этим околокорневые гранулемы по своему анатомическому строению разделяются на простые (неэпителиальные) и сложные (эпителиальные).
Эпителий гранулем построен по типу росткового слоя покровного эпителия полости рта. Простая гранулема по сравнению с эпителиальной наблюдается лишь в 8 – 10 % случаях. Таким образом, большинство гранулем эпителиальные. В гранулеме гистохимически обнаруживается небольшое количество гиалуроновой кислоты, а в протоплазме эпителиальных клеток – сульфатированные мукополисахарида. Гранулемы, имеющие выстланные эпителием полости, называются кистовидными (кистогранулемы). Последние образуются либо в результате перерождения (вакуольной дистрофии) центральных участков эпителиального тяжа с последующим их расщеплением, либо в результате распада грануляционной ткани в процессе нагноения гранулемы с врастанием в образовавшуюся полость эпителиальной ткани из расположенного поблизости тяжа.
В результате дегенеративного процесса в эпителиальном тяже образуются полости, в которых скапливаются дегенерирующие эпителиальные клетки, воспалительный эозинофильный экссудат, появляется белковый и жировой детрит. При разложении детрита выпадают кристаллы холестерина, являющиеся характерной составной частью содержимого кистогранулем и околокорневых (радикулярных) кист.
Кистогранулема является переходной формой, которая имеет ряд особенностей, характерных для вполне сформировавшейся кисты: четкие контуры, отсутствие костной структуры в очаге резорбции кости, интенсивная тень на рентгенограмме.
Однако размеры кистогранулем не столь велики, как кисты (диаметр гранулемы обычно не превышает 0,5 см, а кистогрнулемы колеблется в пределах 0,5 – 0,8 см). Однако более точная дифференциальная диагностика гранулемы и кистогранулемы может быть проведена лишь на основании патологоанатомических данных.
Благоприятным исходом гранулематозного периодонтита при своевременно и правильно проведенном лечении является переход в фиброзную форму. При отсутствии лечения или неполном пломбировании корневого канала гранулема превращается в кистогранулему или корневую кисту.
Морфологические изменения тканей верхушечного периодонтита подтверждаются гистохимическими исследованиями.
Исследования позволили обнаружить в зрелой гранулеме несколько зон, представляющих собой единый вид защиты организма от проникновения инфекции из корневого канала:
· зона некроза. Эта зона содержит некротизированные ткани и бактерии.
· Зона контаминации. В этой зоне находятся лейкоциты, лимфоциты и остеокласты.
· Зона раздражения. Зона содержит грануляционную ткань, в этой зоне отсутствуют живые микроорганизмы.
· Зона стимуляции. Зону характеризует активность остеобластов и фибробластов, создающих коллагеновые волокна.
Микробиологический аспект хронического верхушечного периодонтита был предметом исследования многих авторов. Полученные результаты в большинстве случаев взаимопротивоположны, поэтому вопрос о том, является ли периапикальная гранулема стерильной структурой или она инфицирована миркроорганизмами из канала, до сих пор остается открытым. Исследования показали, что в большинстве случаев гранулемы стерильны, так как грануляционная ткань очень редко подвергается инфицированию благодаря хорошей васкуляризации и присутствию большого количества клеток, создающих преаятствие для развития микроорганизмов.