Морфология хирургического сепсиса

Морфологическая картина при сепсисе не имеет характернах именно для этого заболевания черт: на вскрытии обнаруживаются различной степе­ни выраженности дистрофические изменения внутренних органов и систем. Однако в ряде случаев специфические морфологические черты инфекцион­ного процесса, отражающие особенности воспаления, свойственного раз­личным видам микрофлоры, при сопоставлении с результатами клинико-

бактериологических и посмертных бактериологических исследований позво­ляют в определенной мере верифицировать этиологический тип септическо­го процесса.

Сепсис протекает в различных формах (начальная фаза, септицемия, септикопиемия). Наиболее сложна идентификациясептицемии ("сепсис без метастазов"). К ней относятся наиболее остро протекающие формы сепсиса, что обусловлено, по-видимому, максимальной степенью поражения защит­ных механизмов.

Морфологические изменения при септицемии весьма неспецифичны. В органах при этом развиваются разнообразные дистрофические изменения: в селезенке - флебит, в почках - гломсрулит, пиелонефрит, в печени - некрозы и септический гепатит, в кишечнике - энтероколит и др.

Известная часть случаев септицемии относится к септическому шоку, в частности, наиболее изученной его разновидности - эндотоксическому гра-мотрицательному шоку. Если больной погибает в первые часы шока, основ­ной морфологической находкой является изменение микроциркуляторного "уела почек, надпочечников, гипофиза, головного мозга, легких, желудка, Кишечника в виде полнокровия и паралитического расширения капилляров.

Значительно чаще наблюдается сепсис с гнойными метастатическими очагами- септикопиемия. Большинство авторов полагают, что в настоящее время это основной вид сепсиса. Возбудителем в таких случаях является ста­филококк или синегнойная палочка. Морфология сепсиса, вызванного си-негнойной палочкой, изучена достаточно подробно. Для него характерно усиление деструктивно-нагноительного процесса в первичном септическом очаге- сопровождающеюся размножением синегнойной палочки в некроти­ческой ткани и фибринолизом экссудата в ранах и сосудистых стенках. Ме­тастатические очаги немногочисленны, мелки, располагаются обычно под плеврой, эндокардом, капсулой почек. При гистологическом исследовании обычно видны очажки некроза, окруженные тонким демаркационным валом и зоной кровоизлияний. В центре некроза наблюдается скопление колоний грамотрицательных палочек. Позднее очаги некроза превращаются в мелкие гнойнички, содержащие небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов и единичные фагоцитированные микробы.

Разделение сепсиса на септицемию и септикопиемию в определенной степени условно, т.к. при тщательном гистологическом исследовании орга­нов и тканей иногда обнаруживаются микроскопические гнойники, очаги некроза и васкулиты, невидимые на вскрытии и тем более не обнаруживае­мые клинически. Поэтому разница между септицемией и септикопиемией скорее количественная, чем качественная и определяется способностью ор­ганизма к локализации инфекта в каждом конкретном случае.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Из клинических проявлений сепсиса на сегодняшний день трудно выде­лить какие-либо общие патогномоничные симптомы. Это связано с поли-этиологичностью вызывающих его причин и разнонаправленностью функциональных систем макроорганизма. Однако при всем многообразии клинической картины сепсиса все же существуют определенные причинно-следственные закономерности развития общей гнойной инфекции.

Клиническая картина сепсиса весьма многообразна, ее проявления за­висят от фазы и типа клинического течения процесса. Кроме того, нередко заболевание протекает волнообразно и иногда сопровождается "немотивированными" ухудшениями (вплоть до септического шока). В связи с этим многие клиницисты полагают, что сепсис труден для диагностики. В некоторых случаях это действительно так, однако полностью согласиться с таким мнением нельзя. Повседневные клинические наблюдения и опыт лече­ния хирургического сепсиса в настоящее время неопровержимо доказывают то, что заболевание в большинстве случаев имеет весьма определенный сим-птомокомплекс.По мнению Б.М. Котюченка и A.M. Светухина (1981) диаг­ноз хирургического сепсиса должен основываться на следующих моментах:

наличие септического очага, клиническая картина и посевы крови. Авторы подчеркивают, что не встречается хирургический сепсис без первичного оча­га. У всех наблюдаемых ими больных имели место или различные раны, или острые гнойные заболевания мягких тканей, или факторы, вызванные хирур­гической ятрогенией. Поэтому наличие гнойного септического очага счита­ется одним из главных симптомов сепсиса.

Клиническая картина хирургического сепсива, многократно описанная в монографиях, руководствах и журнальных статьях (С.С. Гирголав, 1947;

В.Я.Шлапоберский, 1952; И.М. Тальман, 1953; И.Г. Руфанов, 1957; В.И. Стручков, 1967; С.Попкиров, 1977; В.И. Юхтин, 1979; W. Siegenthaler et al., 1972; Т. Felltr et al , 1972; W. Altemeier, 1976) имеет ряд симптомов- характер­ных для сепсиса вообще и признаки, позволяющие дифференцировать от­дельные фазы и темпы его клинического течения.

Для острого сепсиса без метастазов (септицемия) характерны следую­щие симптомы: высокая температура (до 40-41 °С) с небольшими колебания­ми, учащение пульса и дыхания, сильные ознобы, предшествующие повышению температуры, увеличение печени и селезенки, нередко желтуха и анемия. Первоначально высокий лейкоцитоз в дальнейшем может снизиться. Посевы крови обычно бывают положительными. Обнаружение метастатиче­ских пиемических очагов четко свидетельствует о переходе фазы септицемии в септикопиемию. В большинстве работ, посвященных клинике и диагности­ке сепсиса, приводимые авторами симптомы повторяются. Частота некото­рых наиболее характерных признаков сепсиса приведена в табл.1

Основные симптомы сепсиса Таблица 1

Симптомы	Выявляе- мость,%	Симптомы	Выявляе-мость,%
Первичный очаг	100,0	Абсцессы легких	14,7
Температура выше 38°С	88,0	Тромбофлебит	17,0
Тахикардия > 100/мин	82,0	Пиемические очаги	47,2
Ознобы	26,0	Анемия, Нв = 50 г/л	68,0

Изменения на коже (вы­сыпания, шелушение, отслойка эпидермиса)	17,0	Сдвиг лейкофрмулы Крови влево	87,0
Периферические отеки	23,0	СОЭ > 60 мм/час	87,0
Токсический гепатит	81,0	Гиперпротеинемия, обш.ий белок < 6 г/л	85.0
Токсический нефрит	72,0	Положительный по­севы Крови	7i,0
Пневмонии	37,0

Для сравнения приводится таблица клинических симптомов и лабора­торных признаков сепсиса, составленная W. Siegenthaler et al. (1972) на осно­вании большого количества работ, посвященных сепсису (табл.2).

Перечисленные признаки в большинстве случаев дают возможность по­ставить диагноз сепсиса. В табл. 1 приведены синдромы токсического гепати-та, нефрита и других поражений внутренних органов и их частота; они характерны для сепсиса и являются патогенетически логичным общим отве­том организма на тяжелую интоксикацию и их выявление может способство­вать постановке диагноза.

Таблица 2 Клиника септицемии (W. Siegenthaler et al., 1972)

Ошущение слабости. та.понос	гошноти,	рво-	Лейкоцитоз со сдвигом влево
Лихорадочное состояние	Гипохромная анемия
Тахикардия			Ускоренное оседание эритроцитов
Гипервентиляция			Увеличение у-глобулинов
Увеличение селезенки			Электролитные сдвиги
Желтуха			Гипергликемия
Нарушение сознания			Шок

Одним из наиболее часто встречающихся симптомов сепсиса является высокая температура, которая может быть трех типов: непрерывно высокой, ремиттирующей или волнообразной, что отображает три типа клинического течения сепсиса. При первом типе, обычно в остром периоде сепсиса, темпе­ратура остается высокой (обычно выше 39°С) с небольшими суточными ко­лебаниями, имеет тенденцию к нарастанию. Такая температура отражает острое, тяжелое, часто безудержное прогрессирование сепсиса, нередко при­водящее к гибели больного. Встречается при молниеносном сепсисе, септиче­ском шоке или крайне тяжелом остром сепсисе с гиперергической реакцией.

При втором типе температурной кривой (ремиттирующий тип) суточ­ные колебания достигают 1-2°С; длительность лихорадочного периода со­ставляет 15-20 дней, но в отдельных случаях может увеличиваться до 25-30 дней. Такой тип температуры характерен для острого сепсиса с гнойными метастазами (септикопиемия) или без них (септицемия). Температура снижа­ется по мере подавления инфекции и ликвидации гнойных очагов. При подо-стром течении сепсиса или когда не удается контролировать инфекцию и радикально удалить гнойные очаги, температура имеет волнообразный ха­рактер. Значительно снизившиь, температура у таких больных все-таки оста­ется на повышенном уровне, до высокой субфебрилыюй (38°С), а иногда и с отдельными более высокими пиками. Отсутствие выраженной температур­ной реакции при сепсисе наблюдается крайне редко, в основном у больных с ареактивным течением сепсиса или у получающих цитостатики или кортико-стероиды.

Суточные колебания температуры тела зависят от многих причин (от реактивности организма, вирулентности микрофлоры, массивности инфек­ции, формы сепсиса и т.д.). Обычно максимальный подъем температуры тела наблюдается в вечерние часы, достигая 39-40,5°С. В утренние часы она мо­жет снижаться до 37,8-38,5°С. Однако не только высокая температура с большими размахами характерна для сепсиса. У большинства больных от­мечаются многократные перепады температуры в течение суток. При этом внезапный подъем ее сопровождается, как правило, ^ликардией, тахипноэ, иногда рвотой и резким ознобом. Последний обычно свидетельствует о мас­сивной инвазии пиогенных продуктов распада тканей или микробов. Поэто­му этот период наиболее показан для забора крови на гемокультуру. Снижение температуры может сопровождаться обильным липким потом, выраженной слабостью. Описанная динамика температуры свойственна ста­филококковому сепсису и наблюдается наиболее часто.

В зависимости от вида возбудителя могут иметь место и определенные варианты температурных изменений. Так, для синегнойного сепсиса харак­терна высркая температура с небольшими колебаниями. Но в конечном ито­ге надо полагать, что температурная реакция зависит не столько от вида возбудителя, сколько от реактивности макроорганизма.

Гипертермический синдром далеко не всегда сопровождает сепсис. У больных пожилого возраста и при ареактивных состояниях температура мо­жет быть субфебрильной и не сопровождаться ознобом и нотами. Однако это не должно поколебать уверенность в диагнозе, так как в конечном итоге последний ставят по оценке всего комплекса клинических проявлений, дан­ных лабораторных и микробиологических исследований. Однако динамика температурных изменений уже в первые дни генерализации инфекции служит достаточно объективным диагностическим критерием при определении со­стояния больных, Ее значимость еще больше возрастает при постоянном наблюдении за больным, выявлении осложнений, особенно метастатическо­го характера, и при оценке эффективности проводимой терапии.

У 30-50% больных сепсисом в фазу напряжения и катаболическую фазу можно установить различной степени выраженности нервно-психические расстройства, которые обусловлены прогрессирующей интоксикацией (головная боль, бессонница, потливость, раздражительность, быстрая утомляе­мость, тягостные, неприятные ощущения без определенной локализации и без точного описания), а также тахикардию, понижение АД, одышку, боли в области сердца, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Прогрессирующая интоксикация, особенно при стафилококковом сеп­сисе, может привести и к более глубоким психическим нарушениям: коме, сопору, различным степеням оглушения. Нередко наблюдаются психомо­торное возбуждение, делириозное и аментивное помрачение сознания. Могут развиться галлюцинаторно-бредовые и катотоподобные расстройства, эйфо­рия, депрессия, апатия или галлюцинации. Описанные психоэмоциональные расстройства иногда затрудняют контакт врача с больным.

Также часто наблюдаетсятахикардия (более 100 сердечных сокращении в минуту), которая носит стойкий, длительный характер и сохраняется не­редко даже после нормализации температуры.

Симптомом, который встречается у большинства больных сепсисом, являетсягипервентиляция, как проявление дыхательной недостаточности. Наиболее отчетливо ее симптомы наблюдаются у больных с тяжелой формой острого сепсиса и при септическом шоке.

Классическим выражением сепсисаявляется увеличение селезенки, пе­чени и возникновение желтухи. Клинически это выражается в токсическом гепатите и желтухе, особенно при грамотрицательном сепсисе (50-60% случа­ев по данным J. Gavrila et al.,1972; A. Ledgerwood, 1976). В условиях преоб­ладания грамположительного (стафилококкового) сепсиса желтуха отмечается у незначительной части больных (до 6%).

Большое значение для своевременной постановки диагноза сепсиса и динамической оценки состояния больного имеютданные лабораторных ис­следований. Частым признаком сепсиса является лейкоцитоз с резким сдви­гом лейкоцитарной формулы влево (87,0%, см. табл.1). Выраженная гипохромная анемия и резкое увеличение СОЭ встречаются при сепсисе столь же часто. В случаях грамотрицательного сепсиса при нарастании лей­коцитов до 18х10 /л прогноз заболевания значительно ухудшается. Наряду с увеличением количества лейкоцитов при сепсисе многие авторы отмечают возможное их снижение до 3,0-4,0 х 10 In, что саще наблюдается при грамот­рицательном сепсисе. Важным фактором при сепсисе является выраженнная гипопротсинсмия, которая обусловлена повышением катаболических процес­сов и нарушением функции печени. При грамотрицательных септицемиях в отличие от грамположительных часто имеет местогиперлипемия в результа­те увеличения фосфолипидов, свободных жирных кислот и триглицеридов.

Приведенные симптомы характерны как для септицемии, так и для сеп-тикопиемии. Обнаружение метастатических септических очагов делает диаг­ноз септикопиемии несомненным. Характер гнойных метастазов и их локализация во многом влияют на клиническую картину заболевания. Лока­лизация метастазов в определенной мере определяется видом возбудителя (табл. 3).

Таблица 3 Преимущественная локализация метастазов в зависимости от возбудителя

Возбудитель	Типичные метастазы
Золотистый стафилококк	Кожные покровы, мозг, почки, эндокард, легкие, кости: печень, яички
Гемолитический стрептококк	Кожные покровы, суставы
Пневмококки	Мозговые оболочки, суставы, эндокард
Энтерококки и зеленящие стреп­тококки	Эндокард
Сальмонеллы	Кости, мягкие ткани, мозговые оболочки
Менингококки	Мозговые оболочки, кожные покровы, сус­тавы
Гонококки	Кожные покровы, суставы
Бактероиды	Легкие, плевра, печень, мозг
Листерии	Мозговые оболочки

Метастатические гнойные очаги диагностируют на основании клиниче­ских и лабораторных данных и инструментальных методов исследования. Гнойные раны в мягкихтканях в большинстве случаев распознают сравни­тельно просто по наличию классических признаков воспаления. Однако по­следние иногда отсутствуют (приблизительно у 25% больных). В таких случаях необходимо шире и многократно применять диагностическую пунк­цию подозрительных участков, которая в случае получения гноя разрешает сомнения. Отрицательный результат полностью не исключает метастатиче­ского очага, последний может быть в стадии серозного воспаления. При по­вторных пункциях через несколько дней часто в таких случаях наблюдается гной.

Септические абсцечссы в легких имеют характерную R-логическую картину: множественные, часто небольшие, тонкостенные без выраженных перифокальных воспалительныхх изменений, как "пробитые пробойником" полости без уровня жидкости ("сухие"). В противоположность R-логической картине клиническая симптоматика при этом часто не бывает выражена (мокроты мало или нет совсем, кашель незначительный). Наряду с приведен­ной картиной легочных метастазов, характерной для стафилококковой дест­рукции, наблюдаются обширные, содержащие большое количество гноя абсцессы легких, вплоть до развития гангрены. Эти случаи оканчиваются, как правило, гибелью больного, в то время как первые с успехом поддаются лечению.

Метастазы в мышцу сердца и перикард, так же, как и в почки и печень, клинически распознаются крайне редко. Некоторую помощь в диагностике оказывает тепловидение и эндоскопические методы исследования, а также компьютерная томография.

Общая картина локализации и частоты гнойных очагов показывает, что при стафилококковом сепсисе преобладают метастазы в мягкие ткани и во внутренние органы. Одлнако, по клиническим и патологоанатьомическим данным, опубликованных в последниее время считают, что вторичные гной­ники стали значительно чаще локализоваться в мягких тканях и реже - во внутренних органах (М.И. Кузин, 1981, 1983).Такое изменение частоты лока­лизации септических очагов является немаловажным обстоятельством, по­скольку пиемические очаги в мягких тканях несравненно легче диагностировать и лечить, чем метастазы во внутренних органах, особенно в почках, селезенке и печени. По-видимому, указанные изменения локализации гнойников объясняются изменением возбудителей и улучшением антибакте­риальной терапии сепсиса с применением аовременных антибиотиков широ­кого спектра действия.

Исходя из этиологии сепсиса,высевание из крови микроорганизмов-возбудителей должно явиться важнейшим моментом верификации этого за­болевания.. Практически процент высеваемости по данным разных авторов, весьма разичен - от 22,5 до 87,5. Отсюда и диаметрально противоположные мнения в отношении диагностической ценности посевов крови. Некоторые авторы считают, что посевы крови имеют "второстепенное значение", другие же убеждены в том, что положительный посев крови является непременным условием диагноза. Авторы: получающие высокий процент высеваемости микрофлоры из крови, подчеркивают значение методики исследования, в частности необходимость многократных посевов, по возможности на высоте лихорадочного приступа, а также выбор наиболее оптимальных сред. Низ­кий процент высеваемое ги одни авторы объясняю) подавлением микроорга­низмов антибактериальной терапией, другие - нарушением методик проведения исследования, а также присутствием в крови анаэробных и L-форм микробов, которые не удается выделять при обычных методах иссле­дования.

Отрицательный результат посева не исключает диагноз сепсиса. По­скольку бактерии попадают в кровь не только при сепсисе, но и при других состояниях, необходимо различать бактериемию от септицемии.

Бактериемия может возникнуть после экстракции зуба, тонзиллэктомии и других небольших оперативных вмешательств. В этих случаях она длится непродолжительное время и проходит бесследно (транзиторная бактерие­мия). При ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, бруцеллез, туля­ремия, менингит) микробы также могут высеваться из крови, но лишь определеенный срок, количество их невелико, и они не дают отдаленных

метастазов - эпизодическая бактериемия.

При сепсисе количество микробов в крови велико, они высеваются в течение длительного времени (септицемия) и могут давать отдаленнные ме­тастазы (септикопиемия). При этом наблюдаются тяжелые клинические сим­птомы интоксикации (тахикардия, высокая температура и др,). Рост микрофлоры в крови считается важным диагностическим признаком сепси­са, но только при наличии соответствующей клинической картины заболе­вания, Положительный посев крови позволяет не только подтвердить диагноз, но и дает возможность правильно выбрать лечебный антибактери­альный препарат, что чрезвычайно важно для лечения сепсиса.

Распределение сепсиса по темпу клинического течения (молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический), приводимое в боль­шинстве руководств возможно только в процессе наблюдения и лечения больного.

Наиболее реально выделениемолниеносною сепсиса, когда тяжелая клиническая картина развивавается бурно, в течение 1-3 суток от момента внедрения инфекции. От молниеносного сепсиса необходимо отличатьсеп­тический шок, который хотя и протекает также бурно и тяжело, но может возникнуть в любой момент по ходу заболевания (О.С. Шкроб, М.И. Кузин, 1976, 1987; B.C. Савельев и др., 1976, 1986, 1993).

Острым надо считать сепсис в течение первых 1-2 мес, когда имеется высокая лихорадка, интоксикация и возникают метастатические пиемиче­ские очаги. После этого срока острые явления обычно затихают, вторичные очаги возникают редко, но выздоровление иногда еще не наступает. Заболе­вание нередко принимает волнообразное течение. В таких случаях через 2-3 мес от начала заболевания можно думать о подостром сепсисе. Переход ост­рого сепсиса в подострую фазу четко определить трудно. Это можно сделать только по клиническим данным в процессе лечения.

В дальнейшем (через 5-6 мес от начала заболевания) сепсис принимает хроническое течение. Практически можно выделитьрецидивирующий хрони­ческий сепсис, когда процесс имеет рецидивирующее течение.

Наиболее трудным моментом в диагностике является установление пе­риода перехода местной гнойной инфекции в сепсис. Действшсльно, когда у больного с гнойной раной или острым гнойным заболеванием держится вы­сокая лихорадка, возникают явления интоксикации - что это? Еще местная гнойная инфекция или уже начался сеспсис? Разобраться в этом позволяет концепция И.В. Давыдовского (1944, 1956)о гноино-резоротивний лихорадкекак о нормальной общей реакции "нормального организма" на очаг местной гнойной инфекции в отличие от сепсиса, когда реакция обусловлена в основ­ном измененной реактивностью организма. Под гнойно-резорбтивной лихо­радкой понимают синдром, возникающий в результате резорбции из гнойного очага (рана, острый гнойный процесс) продуктов распада тканей, вследствие чего возникают общие явления (температура выше 38°С, ознобы, признаки интоксикации и др.). Но эти состояния имеют и другие различия, которые заключаются в основном в количественной стороне изменений и могут быть выявлены в динамике клинического течения заболевания.

Гнойно-резорбтивная лихорадка в своем течении и выраженности об­щих исмптомов всегда соответствует тяжести поражения в местном очаге (объем разрушения тканей, размер и выраженность некроза, наличие или отсутствие недренированных гнойных карманов, количество микробов на 1 г тканей и т.д.) и развивается обычно при наличии в очаге значительного ко­личества мертвых тканей, когда нагноение принимает гнилостный характер. Гнойно-резорбтивная лихорадка протекает обычно без резких ухудшений (если нет ухудшения в очаге): как правило, не сопровождается бактериемией.

В ближайшие дни после радикальной хирургической обработки гнойного очага (до 7 сут), если удалены участки некроза, раскрыты карманы и затеки, общие явления обычно резко уменьшаются или поностью проходят.

В тех случаях, когда после радикальной хирургической обработки и ан­тибактериальной терапии явления гнойно-резорбтивной лихорадки не про­ходят в указанные сроки, если у больного остается высокая температура, держится тахикардия, а из крови высевается микрофлора, надо думатьо на­чальной фазе сепсиса. Интенсивное лечение обычно позволяет ликвидиро­вать сепсис в течение 15-20 дней. Повторные посевы крови в таких случаях оказываются, как правило, стерильными. Если же, несмотря на интенсивную рбщую и местную терапию, температура (выше 38°С), тахикардия, общее тяжелое состояние и явления интоксикации сохраняются более 15-20 дней, повторные посевы крови оказываются положительными, а пинмических оча­гов еще нет, заболевание переходит в следующую фазу- септицемию. Клини­ческие явления в этот период лбъясняются главным образом интоксикацией микробными токсинами, а также продуктами распада тканей, дегенератив­ными изменениями во внутренних органах. Ниже приводится схема диффе­ренциальной диагностики гнойно-резорбтивной лихорадки и сепсиса (Т.Я. Арьев, 1962), показывающая, что различия между этими стадиями достаточ­но четкие.

Гнойно - резорбтивная лихорадка	Сепсис
1.Первичным болезнетворным аген­том являются продукты распада	1 .Первичным болезнетворным агентом является раневой инфект
2. Максимум тяжести клинического течения приходится на момент вне­дрения инфекция и перэюд, примы­кающий к этому моменту (в случае выздоровления)	2.Максимум тяжести клинического течения наступает спустя некото- п^™ С^^К ПО^Че "ч^чтпримо MurhfK- ции с момента ее выхода из раны (в случае выздоровления)
3. В течение болезни преобладают местные симптомы	3. В течение болезни преобладают симптомы общего инфекционного заболевания
4.Метастазирования гнойников не наблю-дается. Бактериемия не отме­чается, носит эпизодический характер	4. Характерно метастазирование гнойников. Бактериемия законо­мерна.
5. Оперативное лечение, как правило, дает положительные результаты	5. Оперативное лечение дает положительные результаты непо­стоянно

Таким образом гнойно-резорбтивная лихорадка является промежуточ­ным звеном между местной гнойной инфекцией и сепсисом, она имеет свою симптоматику, отличающуюся от сепсиса, особенности течения и лечения. Поэтому рационально с правтической точки зрения выделение гнойнорезорбтивной лихорадки в самостоятельную фазу течения гнойной инфекции и ее можно и нужно отличать от сепсиса.

Утверждая это положение, необходимо подчеркнуть, что хотя И.В. Да­выдовский был несомненно прав, заостряя внимание клиницистов на син­дроме гнойно-резорбтивной лихорадки, но его концепция о том, что главным отличием сепсиса от гнойно-резорбтивной лихорадки является за­висимость от гнойного очага ("оторванность" при сепсисе и полное соответ­ствие при гнойно-резорбтивной лихорадке), us выдержала проверку временем. Клинический опыт показывает, что и при сепсисе в подавляющем большинстве случаев состояние очага оказывает' серьезное влияние на воз­никновение, течение и исходы лечения сепсиса.

Повседневный опыт лечения гнойных ран, острых гнойных заболева­ний и сепсиса доказывыают необходимость выделения начальной фазы сеп­сиса. Это нацеливает врача на раннюю диагностику и раннюю интенсивную терапию. Именно в начальной фазе сепсиса своевременное хирургическое и общее интенсивное лечение дают наилучшие результаты. В более поздних стадиях (септицемия и септикописмия), когда диагноз обычно не вызывает сомнений, летальность резко возрастает.

ОСЛОЖНЕНИЯ СЕПСИСА

Хирургический сепсис протекает крайне многообразно и затрагивает почти все органы и системы. Поражения сердца, легких, печени, почек и дру­гих органов встречаются настолько часто, что являются синдромами ссспси-са. Развитие дыхательной, печеночной и почечной недостаточное in - скорее логический конец тяжелого поражения этих органов, чем осложнения сепси­са. Поэтому выделение специальных для этого заболевания осложнений преде xaBJMel определенные грудносчи.

Наиболее специфическими для сепсиса осложнениями являются крово­течения, как эрозивные (в септических очагах), так и в результате ДВС-синдрома (вторичное кровотечение) и септический шок.

Септический шок считают наиболее грозным и тяжелым осложнением сепсиса, при котором летальность составляет 60-80% (О.С. Шкроб, М.И. Ку­зин, 1976, 1983; B.C. Савельев и соавт., 1976, 1986; С. Попкиров, 1977 и др.). Септический шок может возникнуть в любой фазе сепсиса, в т.ч. и в период относительного благополучия, что может зависеть от различных причин:

ухудшение течения местного гнойного очага, замена грамположительной флоры грамотрицательной, внутригоспитальная инфекция, присоединение других заболеваний или обострение хрогических. Наиболее частыми возбу­дителями шока служат шрамотрицательные микроорганизмы. По данным А.Е. Вайе (1969), шок развивается в 40% всех случаев грамотрицательного сепсиса, в то время как при грамположителыюй инфекции лишь в 5% случаев.

Септический шок имеет довольно четкую клиническую картину, преду­сматривает прежде всего внезапность возникновения и крайне тяжелую етепень проявлений. Его не следует путать с крайне тяжелыми признаками сеп­сиса на фоне интоксикации, чаще проявляющейся у больных с септикопие-мией. В последнем случае ухудшение в состоянии больного ролисходит постепенно и, как правило, прогнозируется хирургами. От шока необходимо отличать такжемолниеносный сепсис, последний протекает тяжело с самого

начала.

Суммируя данные литературы по клиническим и лабораторным при­знакам септического шока можно выделить следующие моменты, учет кото­рых позволит своевременно заподозрить у больного с хирургической

инфекцией развитие этого грозного осложнения:

1) внезапное резкое ухудшение общего состояния больного;

2) снижение АД ниже 80 мм рт.ст.;

3) появление одышки, гипервентиляции, дыхательного алкалоза и

гипоксемии;

4) резкое уменьшение диуреза (ниже 500 мл/сутки);

5) нервно-психические расстройства - появление у больного апатии, адинамии, возбуждения или нарушения психики. Появление и нарастание аллергических реакций в виде эритематозной сыпи вплоть до сливной, пете-хий, шелушение кожных покровов (чаще лица и конечностей);

6) резкие нарушения микроциркуляции;

7) диспепсические расстройства - тошнота, рвота, диарея.

За несколько часов ло возникновения септического шока температура тела больного повышается до 39-40°С: появляются нарушения ЦНС и психи­ческой сферы', неадекватность, заторможенность, судорожные подергивания конечностей, галлюцинации. При развитии септического шока в клиниче­ской картине начинают преобладать тяжелые нарушения центральной и пе­риферической гемодинамики. Систолическое АД снижается до 60-70 мм рт.ст., диастоляческое - до 30-40 мм рт.ст., иногда до нуля- Частота сердеч­ных сокращений возрастает до 140-160/мин. АД не повышается при в/в вве­дении кардиотонических средств в обычных дозировках. ЦВД снижено умеренно до 40-50 мм вод.ст., однако при перегрузке правых отделов сердца оно может быть повышенным до 180-200 мм вод.ст., что затрудняет проведе­ние инфузионной терапии. Явления легочной недостаточности умеренные:

частота дыхания возрастает до 26-30/мин, напряжение кислорода в капил­лярной крови снижается до 50-60 мм рт.ст., а напряжение углекислоты не­сколько повышается - до 40-45 мм рт.ст. Почасовой диурез прогрессивно уменьшается в связи с развитием почечной недостаточности. Кроме того, прекращение почечной фильтрации провоцируется стойкой артериальной

гипотонией.

Другим тяжелым осложнением сепсиса является"травматическое исто­щение", описанное еще Н.И. Пироговым, а затем в годы Великой Отечест­венной войны вновь выдвинутое И.В. Давыдовским (1944) и А.В, Русаковым (1944). И.В. Давыдовский считает "травматическое истощение" особым за­ болеванием, а не осложнением сепсиса. По его мнению, в основе истощения лежит местный тяжелый гнойный процесс, чаще огнестрельная рана, за счет которого происходит всасывание продуктов тканевого распада и микробных токсинов, вызывающих тяжелые нарушения функции внутренних органов. Происходит потеря белка с гноем. Многие клиницисты и морфологи не счи­тают "раневое истощение" самостоятельным заболеванием, отождествляют его с ареактивным течением сепсиса.

Однако сам по себе синдром этот никто не отрицает. Так или иначе у некоторых больных сепсисом в подострой, а чаще в хронической фазе разви­вается истощение. Больные быстро худеют, у них пропадает аппетит, разви­вается апатия, вялость, адинамия. Резко уменьшается количество белка крови - до 20-30 г/л, при норме 65-80 г/л. Гипопротеинемия в результате по­тери белка с гноем и нарушения синтеза белка в печени нарастает, нарушает­ся азотистый обмен. Развивается состояние, сходное с алиментарной дистрофией. Основной предпосылкой для развития истощения считают сеп­сис, ведущий к постоянному поступлению в организм бактериальных и тка­невых токсинов. По мнению И.В. Давыдовского (1944, 1952) и А.В. Русакова (1944), травматическое истощение чаше наступает при негативном выжида­тельном лечении гнойных процессов.

В настоящее время частота возникновения этого осложнения резко уменьшилась, так как улучшились средства и методы борьбы с раневой ин­фекцией, появились полноценные белковые препараты для парентерального питания и целый арсенал высокоэффективных антибактериальных пренара-тов широкого спектра действия. Но несмотря на это о возможное! и ношнк-новения "травматического истощения" при подостром и хроническом хирургическом сепсисе нада помнить и начинать интенсивное лечение при появлении первых симптомов осложнения.