У больного жалобы на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 часов. На ЭКГ глубокий и широкий зубец Q, подъем сегмента S-Т в I, V1, V2

У больного тяжелая передозировка наркотиками. Сознание отсутствует, нарушены моторные функции, зрачки сужены. АД 150/95 мм рт.ст., ЧСС 42 в

1 минуту, ЧДД 10 в 1 минуту. Причинами данного типа нарушения внешнего дыхания, кроме передозировки наркотиками, может быть://

коллапс//

гипоксия//

лихорадка//

кетоацидоз//

черепно-мозговая травма

***

24. Больной жалуется на приступы удушья, возникающие без очевидных причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Во время выдоха слышны свистящие хрипы. В анамнезе бронхиальная астма с 5 лет. Для данной патологии характерен следующий тип одышки://

экспираторный//

инспираторный//

стенотический//

брадипноэ//

гиперпноэ

***

Больной переведен на искусственную вентиляцию легких вследствие нарастающего цианоза, активного участия в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне гиповентиляции. Частота дыханий более 35 в минуту,

РаС02 60 мм рт.ст., Ра02 58 мм рт. ст., рН 7,1.Эти показатели

свидетельствуют о развитии://

нормоксемии, нормокапнии, газового ацидоза//

нормоксемии, гиперкапнии, газового алкалоза//

гипоксемии, нормокапнии, негазового ацидоза//

гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза//

гипоксемии, гипокапнии, негазового алкалоза

***

26. Инспираторная одышка возникает при://

отеке легких//

бронхиальной астме//

спазме мелких бронхов//

клапанной обструкции бронхов//

хронической обструктивной эмфиземе легких

***

27. Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями, сначала нарастающими по глубине, а затем убывающими, характерно для дыхания://

гаспинг//

агонального//

Чейна-Стокса//

Куссмауля//

Биота

***

28. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани) чаще всего возникает дыхание://

Биота//

агональное//

стенотическое дыхание//

Грокка-Фругони//

Чейн-Стокса

***

29. Активность дыхательного центра снижается при://

гипоксемии//

гиперкапнии//

гипокапнии//

действии кислых продуктов//

действии Н-холиномиметиков

***

Больная страдает сахарным диабетом 1 типа. Доставлена в клинику в коматозном состоянии. Тургор тканей резко снижен, глазные яблоки мягкие, кожные покровы и видимые слизистые сухие, специфический запах изо рта. Наблюдается глубокое, редкое, шумное дыхание. В основе развития данного типа дыхания лежит чрезмерное возбуждение

дыхательного центра://

избытком азота//

избытком кислорода//

избытком бикарбоната//

кислыми продуктами//

щелочными продуктами

***

31.У больной, длительное время страдавшей патологией органов дыхания, развилось легочное сердце с утолщением стенки правого желудочка до 0,7см. В данном случае наиболее вероятной причиной развития гипертензии в малом круге кровообращения является://

центральный рак легкого//

крупозная пневмония//

эмфизема легких//

гнойный плеврит//

острый бронхит

***

32. Ос­нов­ное па­то­ге­не­ти­че­ское зна­че­ние в раз­ви­тии пер­вич­ной эм­фи­зе­мы лег­ких име­ют://

ост­рые за­бо­ле­ва­ния ды­ха­тель­ной сис­те­мы//

хро­ни­че­ские бо­лез­ни брон­хо-­ле­гоч­но­го ап­па­ра­та//

функ­цио­наль­ное пе­ре­на­пря­же­ние ап­па­ра­та ды­ха­ния//

воз­рас­тная ин­во­лю­ция эла­сти­че­ской тка­ни лег­ких//

де­фи­цит a₁‑ан­ти­трип­си­на

***

33. У больного двусторонняя, нижнедолевая пневмония. Дыхание поверхностное, частота - 34 в минуту. Насыщение артериальной крови составляет 78%. Снижение оксигенации крови в данном случае обусловлено нарушениями://

тонуса бронхиального дерева//

биомеханики дыхания//

вентиляции//

диффузии//

перфузии

***

34. Исследование легочной ткани недоношенного новорожденного ребенка, умершего от респираторного дистресс-синдрома, с наибольшей вероятностью выявит://

фиброз стенок альвеол//

нормальную структуру легких//

повышенную воздушность легких//

альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами//

гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы

***

35. Больной, 42 года, шахтер, страдает силикозом. Жалобы на одышку, боли в грудной клетке, постоянный сухой кашель. При проведении пробы с произвольной гипервентиляцией легких показатель раО2 не отличался от величины до пробы. Характер нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания обусловлен://

высоким стоянием диафрагмы//

повышением внутрилёгочного давления//

высоким сопротивлением в бронхиальном дереве//

снижением диффузионной способности легких//

гиповолемией малого круга кровообращения

***

36. К внешним факторам риска развития бронхообструктивного синдрома относят://

генетические нарушения//

гиперреактивность бронхов//

незавершенное развитие легких//

гиперчувствительность бронхов//

частые респираторные инфекции

***

37. Обязательный признак первичного бронхообструктивного синдрома://

приступы удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов//

кашель с гнойной мокротой в большом количестве//

наличие в мокроте ассоциаций микроорганизмов//

деформация скелета грудной клетки//

апнейстическое дыхание

***

38. У больного, имеющего стаж курения 55 лет, на протяжении последних 12 лет отмечается прогрессирующая экспираторная одышка, иногда приступы удушья. Назначена бронхолитическая терапия, эффективность которой оказалась невысокой. Это может быть обусловлено://

повышением эластичности легких//

ремоделированием дыхательных путей//

развитием рестриктивного типа гиповентиляции//

усилением мукоцилиарного очищения бронхов//

снижением образования мокроты

***

39. Обратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены://

стенозом просвета бронхов//

облитерацией просвета бронхов//

фибропластическими изменениями бронхов//

экспираторным коллапсом мелких бронхов//

закупоркой дыхательных путей слизью

***

40. У больного, работающего в шахте в течение 18 лет, выявлены признаки эмфиземы легких. При обследовании ООЛ и ОЕЛ увеличены; ЖЕЛ, РОвдоха и РОвыдоха снижены. Данные спирометрии свидетельствуют о://

нарушении растяжимости и эластичности легочной ткани//

затруднении проходимости нижних дыхательных путей//

нарушении диффузионной способности легких//

снижении амплитуды дыхательных движений//

угнетении деятельности дыхательного центра

***

41. Длительное активное и пассивное курение приводит к://

гипертрофии бронхиальных слизистых желез//

ускорению продвижения слизи в бронхах//

повышению активности Т-лимфоцитов//

понижению тонуса блуждающего нерва//

понижению синтеза реагинов

***

42. Увеличение остаточного объема легких, нормальная общая емкость легких, снижение объема форсированной жизненной емкости легких, снижение индекса Тиффно характерны для дыхательной недостаточности://

рестриктивного типа//

обструктивного типа//

диффузионного типа//

перфузионного типа//

центрогенного типа

***

43. Необратимый компонент бронхообструкции определяется://

эмфиземой//

бронхоспазмом//

накоплением вязкой слизи//

отеком слизистой оболочки//

мукоцилиарной недостаточностью

***

44. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду, снижение индекса Тиффно, нормальная жизненная емкость легких. Данные показатели характерны для://

пневмонии//

гидроторакса//

ателектаза легких//

бронхиальной астмы//

фибринозного плеврита

***

45. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлено снижение минутного дыхательного объема, снижение жизненной емкости легких, снижение общей емкости легких, нормальный индекс Тиффно. Эти показатели характерны для://

опухоли бронхов//

эмфиземы легких//

обструктивного бронхита//

долевой пневмонии//

бронхиальной астмы

***

46. При фиброзе или ателектазе легких поверхность диффузии снижается вследствие://

уменьшения расстояния диффузии//

уменьшения проницаемости альвеол//

расширения респираторной зоны бронхов//

увеличения объема мертвого пространства//

утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны

***

47. У больного с хронической обструктивной болезнью легких одышка в покое, сердцебиение, нарушение ритма сердца. Диффузный теплый цианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия. Эхокардиография: увеличение толщины стенки и конечного диастолического размера правого желудочка. Эти показатели свидетельствуют о развитии у больного://

фиброза легких//

ателектаза легких//

эмфиземы легких//

легочного сердца//

кардиомиопатии

***

48. У больного 58 лет ожирение IV степени. Жалобы на утомляемость, выраженную сонливость днем, эпизоды внезапного засыпания, храп во сне, одышку в покое. ЖЕЛ снижена, ФЖЕЛ1 снижена, индекс Тифно - 85%. Нарушения дыхания при ожирении можно объяснить://

уменьшением подвижности диафрагмы//

уменьшением кифоза грудного отдела позвоночника//

фиксацией грудной клетки в инспираторном положении//

увеличением подвижности грудной клетки//

усилением пассивного акта выдоха

***

49. У новорожденного острая дыхательная недостаточность в результате развития первичных ателектазов, интерстициального отека легких. Также выявлены гиалиновые мембраны, в основе развития которых лежит://

нарушение диффузии газов//

легочная артериальная гипертензия//

дефицит или сниженная активность сурфактанта//

увеличение поверхностного натяжения альвеол//

нарушение бронхиальной проходимости

***

50. Возбудителями атипичной пневмонии являются://

Legionella//

Moraxella catarrhalis//

Streptococcus pneumoniae//

Staphiloccocus aureus//

Haemophilis influenza

***

51. При классификации пневмоний по клинико-патогенетическому принципу с учетом эпидемической ситуации выделяют пневмонии://

первичные//

паразитарные//

нозокомиальные//

абсцедирующие//

застойные

***

52. Для пневмонии характерным является://

незавершенный фагоцитоз//

деструкция легочной ткани//

внутриальвеолярная экссудация//

пролиферативное воспаление в лёгких//

поражение крупных дыхательных путей

***

53. У больного кашель с выделением мокроты желто-коричневого цвета, боль в правой половине грудной клетки при дыхании, одышка, лихорадка. Заболел остро. При аускультации в области проекции правой нижней доли легкого выслушиваются влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы. Основной путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань при данном заболевании://

вдыхание инфицированных аэрозолей//

распространение инфекции по току крови//

распространение инфекции по току лимфы//

микроаспирация инфицированного секрета из ротоглотки//

распространение инфекции из соседних пораженных очагов

***

54. Для синдрома уплотнения легочной ткани воспалительной природы характерно://

снижение вязкости и адгезивности мокроты//

уменьшение скорости мукоцилиарного клиренса//

уменьшение продукции слизи бокаловидными клетками//

усиление антибактериальной активности слизи//

увеличение образования сурфактанта

***

55. У больной слабость, потливость, одышка, температура тела 39,0⁰С. В крови абсолютная нейтрофилия, ускоренное СОЭ. На рентгенограмме в области левого заднего реберно-диафрагмального синуса обнаружена жидкость. Механизмом накопления жидкости при данной типовой форме патологии является://

уменьшение осмотического давления крови//

уменьшение количества белка в плевральной полости//

повышение проницаемости сосудов париетальной плевры//

повышение онкотического давления плазмы крови//

повышение внутриплеврального давления

***

56. У больного при попытке катетеризации подключичной вены произошло ранение легкого, и была нарушена герметичность плевральной полости. В патогенезе расстройств, возникающих в первые минуты и часы после развития данной типовой формы патологии, ведущую роль играют://

нарушения синтеза сурфактанта//

нервно-рефлекторные реакции//

инфицирование органов дыхания//

повышение внутрибрюшного давления//

повреждения тканей, перемещающихся при выдохе

***

57. Вид пневмоторакса, при котором воздух в плевральную полость поступает при вдохе, когда края раны раскрываются, а при выдохе рана спадается и отток воздуха прекращается://

закрытый пневмоторакс//

спонтанный пневмоторакс//

напряженный пневмоторакс//

наружный клапанный пневмоторакс//

внутренний клапанный пневмоторакс//

***

58. У больного выявлен диссеминированный туберкулез легких в фазе распада, по поводу которого прошел стационарное и санаторное лечение. Отмечено рассасывание и уплотнение очагов в легких. Однако справа во втором сегменте сформировалась полость с толстыми стенками. Развитие данного легочного синдрома наиболее часто встречается при://

эмфиземе//

бронхитах//

пневмотораксе//

сердечной недостаточности//

гнойных заболеваниях легких

***

59. У больного с сепсисом возникло острое повреждение легких, сопровождающееся тяжелой гипоксемией, не поддающейся оксигенотерапии. При обследовании выявлено снижение растяжимости легких и двусторонняя инфильтрация легких. В патогенезе данного синдрома важную роль играет://

гипервентиляция альвеол//

усиленный синтез сурфактанта//

повышенная диффузия кислорода//

усиленное образование медиаторов воспаления//

снижение проницаемости альвеоло-капиллярной мембран

***

60. У больного при обследовании выявлена гипервоздушность легочной ткани, обеднение сосудистого рисунка, буллы, снижение жизненной емкости легких, увеличение общей емкости легких и остаточного объема легких. Данные показатели характерны для://

пневмонии//

гидроторакса//

бронхиальной астмы//

эмфиземы легких//

сухого плеврита

***

Модуль «Сердечно-сосудистая система»

1. В патогенезе первичной артериальной гипертензии имеет значение://

недостаточность функции коры надпочечников//

длительное торможение эмоциональных центров//

гиперергия высших симпатических нервных центров//

повышение выработки натрийуретического гормона//

повышение выработки депрессорных веществ

***

2. Генетический дефект клеточных мембран при первичной артериальной гипертензии приводит к://

увеличению скорости обратного захвата медиаторов//

увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток//

увеличению электрического потенциала мембраны клеток//

уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку//

подавлению АТФ-азной активности миозина

***

3. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством://

усиления образования ангиотензина-3//

повышения активности натрийуретических механизмов//

повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам//

повышения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями//

активации синтеза простациклина клетками эндотелия

***

4. Повышение артериального давления при курении обусловлено способностью никотина://

уменьшать секрецию катехоламинов//

подавлять деятельность симпатических ганглиев//

понижать содержание магния в сосудистой стенке//

понижать общее периферическое сопротивление//

оказывать прямое сосудосуживающее влияние

***

5. К номотопным аритмиям относится://

синусовая аритмия//

синдром слабости синусового узла//

пароксизмальная тахикардия желудочков//

атриовентрикулярная блокада//

экстрасистолия

***

6. У больного на ЭКГ выявлен правильный ритм, наличие зубца Рперед каждым комплексом QRS, ЧСС 110 уд/мин. Основным электрофизиологическим механизмом развития данной аритмии является:

гиперполяризация в диастоле//

осцилляция трансмембранного потенциала//

ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусного узла//

формирование гетеротопных очагов автоматизма//

циркуляция возбуждения re-entry

***

7. Последствием продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии является:

уменьшение коронарного кровотока//

синхронизация систолы предсердий и желудочков//

повышение систолического артериального давления//

увеличение времени наполнения желудочков//

увеличение ударного выброса

***

8. У больного с ИБС на ЭКГ в правых грудных отведениях выявлены комплексы QRS М–образного вида (тип rsR'), в левых грудных отведениях и в отведениях I, aVL - уширенные, зазубренные зубцы S. Развитие данного вида аритмии связано с нарушением функции://

автоматизма//

возбудимости//

сократи­мости//

усвоения ритма//

проведения электрического импульса

***

9. У больных с первичной артериальной гипертензией проявлением кардиального синдрома является://

повышение артериального давления//

гипертрофия левого желудочка//

эмоциональная лабильность//

снижение памяти//

отеки

***

10. У больной жалобы на головные боли, отеки на лице, общую слабость. Симптомы появились через 3 недели после перенесенной ангины. АД =190/100 мм рт. ст. В моче выраженная протеинурия, микрогематурия. У больной развилась следующая форма вторичной артериальной гипертензии://

экзогенная//

кардиоваскулярная//

ренопаренхиматозная//

реноваскулярная//

ренопривная

***

11. У больной резкие подъемы АД, сопровождающиеся приступами сердцебиений, мышечной дрожью, профузным потом и бледностью кожных покровов. В моче увеличено содержание катехоламинов. При томографии выявлена опухоль левого надпочечника. Развитие данного вида артериальной гипертензии характерно для://

синдрома Конна//

коарктации аорты//

феохромоцитомы//

синдрома Иценко-Кушинга//

ренопривной артериальной гипертензии

***

12. У больного с преимущественно систолической формой артериальной гипертензии наблюдается эмоциональная лабильность, тахикардия. Назначен препарат из группы бета-блокаторов. Антигипертензивное действие бета-блокаторов обусловлено://

увеличением постнагрузки//

усилением реабсорбции натрия//

активацией центральных депрессорных механизмов//

снижением синтеза оксида азота//

снижением сердечного выброса

***

13. Больной, 13 лет, с жалобами на головную боль, носовые кровотечения, головокружение, одышку, сердцебиение, боли в ногах во время ходьбы. Пульс на руках напряжен, полный, на ногах - ослабленный, артериальное давление на верхних конечностях 180/100 мм рт.ст., на нижних – 70/20 мм рт.ст. Выявлено увеличение размеров сердца, сужение аорты, узурация ребер. Артериальная гипертензия у больного относится к группе://

экзогенных//

неврогенных//

эндокринопатических//

гемодинамических//

реноваскулярных

***

14. Секреция ренина повышается при://

гипокалиемии//

усиленной реабсорбции натрия в почках//

ишемии мозгового вещества надпочечников//

активации парасимпатической системы//

ишемии почек

***

15.У пациента артериальная гипертензия неясного происхождения. АД 180/115 мм рт.ст. Жалобы на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17-оксикортикостероидов в моче. Механизм повышения АД может быть связан с://

гиперпродукцией альдостерона//

гиперпродукцией катехоламинов//

гиперпродукцией вазопрессина//

гипопродукцией атриопептида//

гипопродукцией эндотелина-1

***

16. В результате коронарогенного повреждения сердца развивается://
первичная артериальная гипертензия//

гипертрофия сердца//

инфаркт миокарда//

пороки сердца//

перикардит

***

17. Ведущим патогенетическим фактором коронарной недостаточности является://

электролитные нарушения в миокарде//

активация перекисного окисления липидов//

нарушение соотношения между цАМФ и цГМФ//

дисбаланс вегетативной нервной системы//

ишемия миокарда

***

18. К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся://

длительная тахикардия//

артериальная гипертензия//

значительная физическая нагрузка//

атеросклероз коронарных сосудов//

инфекционные факторы

***

У больного жалобы на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 часов. На ЭКГ глубокий и широкий зубец Q, подъем сегмента S-Т в I, V1, V2

отведениях. В крови увеличена активность АСТ, повышено содержание тропонина и тромбоцитов, увеличен протромбиновый индекс. Развитие данной типовой формы патологии сердца может быть обусловлено://

гипоксией//

брадикардией//

сахарным диабетом//

тромбозом венечных артерий//

токсическим поражением сердца

***

20. Абсолютная коронарная недостаточность развивается при://

общей гипоксии организма//

гормональных расстройствах//

вирусных поражениях миокарда//

спазме коронарных артерий//

тяжелых аритмиях

***

21. К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относится://

атеросклероз коронарных сосудов//

локальный стеноз коронарных артерий//

утолщение стенки коронарных артерий//

тромбоз коронарных сосудов//

длительная тахикардия

***

22. Причиной некардиогенных (вторичных) поражений, ведущих к развитию сердечной недостаточности, является://

инфаркт миокарда//

врожденный порок сердца//

дилатационная кардиомиопатия//

первичная артериальная гипертензия//

инфекционно-аллергический миокардит

***

23. У больного с инфарктом миокарда появились одышка, тахикардия, цианоз видимых слизистых. Развитие гипоксии в данном случае связано с://

уменьшением экстракции кислорода//

уменьшением количества эритроцитов//

нарушением диссоциации оксигемоглобина//

недостаточной оксигенацией крови//

замедлением скорости кровотока

***

24. Инициальным фактором необратимого повреждения клеток миокарда при ишемии является://

торможение в кардиомиоцитах гликолиза//

подавление процессов перекисного окисления липидов//

снижение активности лизосомальных гидролаз кардиомиоцитов//

понижение проницаемости мембран кардиомиоцитов//

уменьшение энергоснабжения клеток миокарда

***

25. При ишемии повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов связано с://

гипогидратацией клеток//

накоплением калия в клетках//

развитием метаболического алкалоза//

активацией перекисного окисления липидов//

пониженной проницаемостью мембран клеток

***

26. Саногенетические механизмы, включающиеся при ишемии миокарда://

возникновение аритмий//

усиление симпатических влияний на сердце//

усиление коллатерального кровообращения//

прекращение электрической активности миокарда//

ослабление сократительной способности миокарда

***

27. О недостаточности левого сердца с наибольшей вероятностью свидетельствуют изменения гемодинамического показателя://

центральное венозное давление//

системное артериальное давление//

давление в капиллярах легочной артерии//

линейная скорость кровотока//

пульсовое давление

***

28. У пациента жалобы на сильные боли за грудиной в течение трех часов. В течение недели интенсивно работал, мало спал. На ЭКГ подъем сегмента ST в I, AVL, V1–V6 отведениях, формирование патологического зубца Q. Для подтверждения повреждения миокарда и оценки величины некроза необходимо определить в крови содержание://

билирубина//

тропонина Т//

гемоглобина//

пируваткиназы//

щелочной фосфатазы

***

29.У больного, 38 лет, после эмоционального стресса возникла резкая давящая боль за грудиной, иррадиирущая в левую руку, под левую лопатку. В крови повышена активность лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы. На ЭКГ – изменение сегмента ST и зубца Т. Коронарография изменений не выявила. Наиболее вероятная причина повреждения сердца в данном случае://

коронароспазм//

стеноз коронарных артерий//

тромбоз коронарных артерий//

атеросклероз коронарных артерий//

вазодилатация коронарных артерий

***

30. По результатам аутопсии больной умер от инфаркта миокарда, связанного с тромбозом стента. При гистологическом исследовании миокарда найдены значительные контрактурные изменения в кардиомиоцитах. Это связано с накоплением в кардиомиоцитах ионов://

калия//

натрия//

кальция//

магния//

хлора

***

31. У больного жалобы на перебои в работе сердца, которые он ощущает как усиленный удар сердца с последующим сердцебиением. На ЭКГ: на фоне нормальных предсердных и желудочковых комплексов регистрируются деформированные желудочковые комплексы QRS, перед которыми отсутствует зубец Р, а сегмент ST и зубец T по отношению к зубцу R расположены реципрокно. Данные признаки характерны для://

синусовой аритмии//

желудочковой экстрасистолии//

пароксизмальной желудочковой тахикардии//

блокады правой ножки пучка Гиса//

мерцательной аритмии

***

32. Больной возбужден, кожные покровы цианотичны, покрыты холодным потом, дыхание “клокочущее”, слышно на расстоянии, изо рта выделяется розовая пена. При аускультации легких влажные разнокалиберные хрипы. Данная типовая форма патологии может возникнуть как осложнение://

нейроциркуляторной дистонии//

инфаркта миокарда//

кардиомиопатии//

тяжелой анемии//

кардиосклероза

***

33. У больной, страдающей хронической сердечной недостаточностью на фоне ИБС, обнаружен плевральный выпот. Произведена плевральная пункция. Для плеврального выпота при застойной сердечной недостаточности характерным является://

рН выпота менее 5,0//

содержание белка более 40 г/л//

плотность выпота менее 1,015//

проба Ривальта положительная//

количество клеток более 3000 в 1 мл

***

34. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть://
аортальный стеноз//

митральный стеноз//

стеноз легочной артерии//
аортальная недостаточность//
недостаточность митрального клапана
***

35. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при://

коарктации аорты//

инфаркте миокарда//

клапанных пороках сердца//

артерио-венозном шунтировании//

первичной артериальной гипертензии

***

36. У больного с трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка возник приступ тяжелого удушья. При осмотре: диффузный цианоз, большое количество влажных разнокалиберных хрипов в легких. ЧСС - 100 в минуту, АД - 120/100мм.рт.ст. Основным патогенетическим фактором развития данного осложнения инфаркта миокарда является://

повышение продукции альдостерона//

положительный водный баланс организма//

нарушение лимфатической системы легких//

повышение гидростатического давления в легочных капиллярах//

повышение онкотического давления крови в легочных капиллярах

***

37. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при://

гиперволемии//
артериальной гипотензии//

артериальной гипертензии//

стенозе аортального клапанного отверстия//

стенозе митрального клапанного отверстия

***

38. Сердечная недостаточность по левожелудочковому типу характеризуется развитием://

акроцианоза//

пульсации шейных вен//

артериальной гипертензии//

повышения центрального венозного давления//

застойных явлений в малом круге кровообращения

***

39. У пациента с хронической обструктивной болезнью легких появились тахикардия, выраженные периферические отеки, асцит, набухание шейных вен, акроцианоз, тошнота, снижение аппетита, олигурия. При изолированной форме патологии системы кровообращения, которая имеется у больного, характерным признаком также является://

отек легких//

кровохарканье//

гепатомегалия//

сердечная астма//

кардиогенный шок

***

40. У больного через 3 месяца после перенесенного острого гнойного тонзиллита появились затруднение дыхания, тяжесть в правом подреберье, отеки на нижних конечностях. Кожные покровы с желтушным оттенком, губы цианотичные, шейные вены пульсируют. Границы сердца расширены за счет увеличения левого желудочка. Артериальное давление - 90/50 мм.рт.ст. О компенсаторно-приспособительных механизмах свидетельствует развитие у больного://

отеков//

гепатомегалии//

артериальной гипотензии//

гипертрофии миокарда//

цианоза

***

41. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерным является://
брадикардия//

миогенная дилатация//

тоногенная дилатация//

застой крови в малом круге кровообращения//

увеличение остаточной крови в полостях сердца

***

42. Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону характеризуется://

развитием гипертрофии миокарда//

разрастанием соединительной ткани//

гиперфункцией негипертрофированного миокарда//
уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы//

нормализацией энергообразования на единицу массы миокарда

***

43. К механизму срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности относится://

тахикардия//

увеличение ОЦК//

миогенная дилатация//

гипертрофия миокарда//

ремоделирование миокарда

***

44.У пациента с первичной артериальной гипертензией появились жалобы на одышку, боли в правом подреберье, отеки на нижних конечностях. Лицо бледное и одутловатое, ортопноэ, набухшие вены шеи, гепатомегалия, отеки ног. Эти данные свидетельствуют о развитии сердечной недостаточности, которая по происхождению относится к://

систолической форме//

диастолической форме//

миокардиальной форме//

перегрузочной форме в результате увеличения преднагрузки//

перегрузочной форме в результате увеличения постнагрузки

***

45. У больного трансмуральный инфаркт миокарда. На вторые сутки возник приступ тяжелой инспираторной одышки с чувством страха, пенистая мокрота, обильные мелкопузырчатые хрипы в легких. В развитии возникшей типовой формы патологии системы кровообращения пусковым механизм является://

микротромбоз сосудов//

централизация кровообращения//

сладж форменных элементов крови//

патологическое депонирование крови//

падение сократительной способности миокарда

***

46. Гетерометрический механизм Франка-Старлинга имеет важное значение в компенсации сердечной недостаточности, возникающей при://

коарктации аорты//

гипертонической болезни//

стенозе митрального отверстия//

дилатационной кардиомиопатии//

недостаточности аортального клапана

***

47. Гомеометрический механизм компенсации характерен для сердечной недостаточности, развивающейся при://

полицитемии//

гиперволемии//

митральной недостаточности//

стенозе аортального клапана//

алкогольной кардиомиопатии

***

48. После перенесенного гриппа у пациента с ишемической болезнью сердца появились признаки декомпенсации сердечной деятельности, одним из проявлений которой были отеки на нижних конечностях. Ведущим звеном в патогенезе отеков является://

гиперпродукция вазопрессина//

повышение проницаемости сосудов//

повышение гидростатического давления//

уменьшение альбуминов крови//

задержка натрия почками

***

49. При миогенной дилатации желудочков сердца характерными изменениями внутрисердечной гемодинамики являются://

увеличение ударного выброса сердца//

увеличение диастолического объёма крови в полости желудочков//

увеличение скорости систолического изгнания крови из желудочков//

снижение давления крови в правом предсердии и устьях полых вен//

уменьшение остаточного систолического объёма крови в полости желудочков

***

50. При выходе ионов калия во внеклеточную среду и уменьшения его в клетке развитие экстрасистол связано с://

удлинением фазы реполяризации//

удлинением рефрактерного периода//

увеличением длительности потенциала действия//

увеличением потенциала покоя кардиомиоцитов//

увеличением возбудимости кардиомиоцитов

***

51. У больного после перенесенной острой ревматической лихорадки произошло утолщение створок митрального клапана и их кальцификация. В результате снизилось кровенаполнение левого желудочка в период диастолы, повысилось давление в легочных венах. Эти признаки характерны для://

аортального стеноза//

митрального стеноза//

аортальной недостаточности//

митральной недостаточности//

недостаточности трехстворчатого клапана

***

52. Замедление скорости медленной диастолической деполяризации происходит при://

введении адреналина//

избытке ацетилхолина//

возбуждении симпатической нервной системы//

растяжении области синоатриального узла//

повышении температуры тела

***

53. Для митрального стеноза характерно://

понижение давления в легочной артерии//

гипертрофия и дилатация левого предсердия//

затруднение оттока крови из левого желудочка//

концентрическая гипертрофия левого желудочка//

регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие

***

54.Пролапс митрального клапана, дисфункция папиллярных мышц, разрыв сухожильных хорд могут привести к развитию приобретенного порока сердца, при котором наблюдается://

затруднение опорожнения левого предсердия//

сужение левого атриовентрикулярного отверстия//

неполное смыкание створок митрального клапана//

обратный диастолический ток крови из аорты в левый желудочек//

увеличение диастолического наполнения левого желудочка кровью

***

55. Для недостаточности митрального клапана характерным является://

регургитация крови в полость левого желудочка//

дилатация и гипертрофия левых отделов сердца//

уменьшение наполнения левого желудочка во время диастолы//

уменьшение нагрузки на левый желудочек//

понижение давления в левом предсердии

***

56. У больного в результате тяжелого инфекционного эндокардита произошло разрушение створок аортального клапана. Появились боли в области сердца. Механизм развития кардиалгии заключается в://

увеличении насосной функции сердца//

увеличении диастолического давления//

уменьшении объема левого желудочка//

снижении перфузии коронарных артерий//

уменьшении давления в правых отделах сердца

***

57. При стенозе аорты наблюдается://

обратный диастолический ток крови из аорты в левый желудочек//

затруднение тока крови из левого предсердия в левый желудочек//

затруднение тока крови из правого предсердия в правый желудочек//

затруднение систолического тока крови из левого желудочка в аорту//

регургитация крови в левое предсердие при систоле левого желудочка

***

У больного жалобы на одышку, повышенную утомляемость, боли в области сердца, нарушения сердечного ритма, обморочные состояния при нагрузке. Выявлены гипертрофия левого желудочка, уменьшение диаметра

устья аорты. Для данного порока сердца характерным гемодинамическим нарушением является://

увеличение постнагрузки//

увеличение преднагрузкии//

увеличение минутного объема крови//

уменьшение времени изгнания крови из левого желудочка//

уменьшение внутрижелудочкового систолического давления

***

59. У больного усиленная пульсация сонных артерий, пульсация зрачков, кивающие движения головы соответственно каждой систоле. Пульс скорый, высокий и быстрый, систолическое АД 200 мм рт.ст. диастолическое АД 20 мм рт.ст.Эти признаки характерны для://

аортального стеноза//

митрального стеноза//

стеноза легочного ствола//

аортальной недостаточности//

митральной недостаточности

***

60. Наиболее частым осложнением митральных пороков сердца является://

амилоидоз//

артериальная гипертензия//

острый коронарный синдром//

вазоспастическая стенокардия//

хроническая сердечная недостаточность

***

Модуль: «Мочеполовая система»

1. Почечный ацидоз развивается вследствие://

усиления ацидогенеза//

усиления аммониогенеза//

усиления экскреции кетоновых тел//

избыточной реабсорбции ионов натрия//

снижения канальцевой секреции протонов

***

2. Нарушение функций канальцев почек характеризует://

билирубинурия//

аминоацидурия//

наличие в моче выщелоченных эритроцитов//

повышение экскреции титруемых кислот//

снижение клиренса креатинина

***

3. Снижение клубочковой фильтрации почек наблюдается при://

спазме отводящих артериол клубочка//

спазме приносящих артериол клубочка//

увеличении системного артериального давления//

гипопротеинемии//

гиперволемии

***

4. Увеличение клубочковой фильтрации в почках наблюдается при://

понижении онкотического давления крови//

уменьшении количества функционирующих нефронов//

понижении гидростатического давления крови//

понижении симпатических влияний//

нарушении оттока мочи

***

5. У больного на 7-е сутки развития острой почечной недостаточности удельный вес мочи в пробе Зимницкого колебался в пределах 1,010–1,012. Эти показатели свидетельствуют о нарушении://

секреторной функции почек//

экскреторной функции почек//

фильтрационной функции почек//

реабсорбционной функции почек//

концентрационной функции почек

***

6. Больной, 20 лет, доставлен в клинику с места автокатастрофы. На теле множественные повреждения грудной клетки и живота. Сознание спутано. Кожа бледная, покрыта холодным липким потом. ЧСС – 120 в минуту, АД – 70/30 мм рт.ст. Суточный диурез - 30 мл, относительная плотность мочи -1,020, белок – 0,99 г/л. У больного имеются следующие количественные и качественные изменения состава мочи://

олигурия, гиперстенурия//

олигурия, гипостенурия//

олигурия, протеинурия//

анурия, протеинурия//

анурия, изостенурия

***

7. Для острого нефритического синдрома характерным является://

пиурия//

изостенурия//

протеинурия до 3 г/сут//

гиперлипидемия//

гипопротеинемия

***

8. При патологии мочевыделительной системы нарушения реабсорбции происходят при://

поражении клубочков нефрона//

понижении внутрипочечного давления//

дистрофических поражениях канальцев//

поражении мембраны капсулы Шумлянского-Боумена//

повышении гидростатического давления в капиллярах клубочков

***

У больной 22 лет через 2 недели после острого тонзиллита появились распространённые отёки. Суточный диурез – 400 мл, относительная плотность мочи – 1,020 , белок – 1,5 г/л. При микроскопии осадка в поле

зрения определяются: лейкоциты – 2-4, эритроциты – 25–28, гиалиновые цилиндры – 0-1. Мочевой синдром у пациентки представлен следующими проявлениями://

анурия, гиперстенурия, гематурия//

олигурия, протеинурия, гематурия//

олигурия, лейкоцитурия, гематурия//

олигурия, гипостенурия, протеинурия//

олигурия, лейкоцитурия, цилиндрурия

***

10. У пациента с хронической почечной недостаточностью соотношение дневного диуреза к ночному диурезу составляет 1:1. У больного имеется следующая типовая форма почечной патологии://

олигурия//

полиурия//

никтурия//

гематурия//

глюкозурия

***

11. У пациента с сахарным диабетом при исследовании анализа мочи обнаружено: суточный диурез – 2800 мл, относительная плотность мочи – 1,039, глюкоза мочи . Учитывая количество объема мочи и выделенных осмотически активных веществ, у больного наблюдается развитие://

олигурии//

полиурии//

антидиуреза//

водного диуреза//

осмотического диуреза

***

12. Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы, канальцев и интерстиция://

пиелонефрит//

амилоидоз почек//

поликистоз почек//

гломерулонефрит//

липоидный нефроз

***

13. Больной с жалобами на тупые, ноющие боли в поясничной области слева, частое мочеиспускание, повышение температуры тела. Кожа бледная, пастозность лица, симптом поколачивания положительныйслева. Моча мутная, с хлопьями, лейкоцитурия, протеинурия, бактериурия. Проба по Нечипоренко: лейкоцитов - 4500, эритроцитов - 1300. Основным патогенетическим фактором развития этого заболевания является://

воспаление клубочков иммунного генеза//

органические или функциональные нарушения уродинамики//

образование комплемент-связывающих противопочечных антител //

образование аутоантител к антигенам клубочка//

образование эндогенных токсинов

***

14.У больной лихорадка, тошнота, боли в поясничной области справа, миалгии и артралгии. При исследовании положительный симптом Пастернацкого справа. Реакция мочи щелочная, лейкоцитурия. Этиотропным лечением в данном случае является://

фитотерапия//

антибиотикотерапия//

жаропонижающая терапия//

дезинтоксикационная терапия//

противовоспалительная терапия

***

15. Для обструктивных уропатий наиболее характерно: //

ремоделирование тубулоинтерстициальной ткани//

повышение проницаемости клубочковой мембраны//

быстрое уменьшение массы действующих нефронов//

повреждение мембран клубочков иммунными комплексами//

усиление транспортных функций эпителия почечных канальцев

***

16. К патогенетическим факторам, способствующим развитию склеротических изменений в почке при обструктивных уропатиях, относятся://

снижение давления в лоханках//

торможение синтеза коллагена//

редукция внутрипочечного кровотока//

подавление механизмов иммунной агрессии//

увеличение числа функционирующих нефронов

***

17. У больного через 10 дней после вакцинации появились слабость, отёки лица, головокружение. Артериальное давление 150/95 мм рт.ст. Диурез 750 мл, относительная плотность мочи 1,028, белок 1,8 г/л. Микроскопия осадка мочи: изменённые эритроциты 30–40 в поле зрения, лейкоциты 8-10 в поле зрения, гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве. Указанные клинико-лабораторные проявления характерны для://

острого цистита//

амилоидоза почки//

липоидного нефроза//

острого пиелонефрита//

острого гломерулонефрита

***

18. Об активности нефрита свидетельствует развитие://

нефротического синдрома//

артериальной гипотензии//

обструктивной уропатии//

протеинурии до 1 г/сут//

глюкозурии

***

19. К ге­мо­ди­на­ми­че­ским фак­то­рам про­грес­си­ро­ва­ния гло­ме­ру­ло­неф­ри­та относят://

сис­тем­ную ги­по­тен­зию//

им­му­но­ком­плекс­ное по­вре­ж­де­ние//

внут­ри­клу­боч­ко­вую ги­пер­тен­зию//

на­ру­ше­ние про­ни­цае­мо­сти со­су­ди­стой стен­ки//

замедление скорости кровотока

***

20. К характерным изменениям анализа мочи при остром гломерулонефрите относятся://

гематурия, пиурия//

гематурия, изостенурия//

гематурия, протеинурия//

лейкоцитурия, бактериурия//

лейкоцитурия, цилиндрурия

***

21. У больного жалобы на общую слабость, тошноту, жажду, отеки, редкое мочеиспускание. Заболевание началось остро, 7 дней назад. 2 недели назад перенес гнойный отит. Суточный диурез 600 мл, белок 2,2 г/л. В крови высокое СОЭ. Наиболее вероятный этиологический фактор данной патологии://

аденовирус//

стафилококк//

стрептококк//

кишечная палочка//

риновирусная инфекция

***

22. К группе иммунных нефропатий относятся://

пиелонефриты//

гломерулонефриты//

поликистозная дегенерация почки//

почечная недостаточность//

мочекаменная болезнь

***

23. У больного через 2 недели после стрептококковой инфекции возникли отеки, азотемия, олигурия, протеинурия, гематурия, диастолическая артериальная гипертензия. Данные признаки характерны для://

острого пиелонефрита//

острой почечной недостаточности//

острого нефротического синдрома//

острого нефритического синдрома//

реноваскулярной артериальной гипертензии

***

24. Для диффузного хронического гломерулонефрита характерным является://

угнетение процессов апоптоза//

торможение системы комплемента//

гнойное воспаление паренхимы почек//

торможение пролиферации мезангиальных клеток//

замещение почечных клубочков фиброзной тканью

***

25. Высокая протеинурия, анемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, распространенные отеки, высокая плотность мочи, липидурия, восковидные цилиндры в моче характерны для://

мочевого синдрома//

нефритического синдрома//

нефротического синдрома//

синдрома острой почечной недостаточности//

синдрома хронической почечной недостаточности//

***

26. При нефротическом синдроме повышенная проницаемость гломерулярного фильтра связана с://

утолщением базальной мембраны//

дистрофическими изменениями капсулы Шумлянского–Боумена//

деструкцией малых отростков подоцитов и базальной мембраны//

увеличением электрического заряда стенки капилляров клубочков//

увеличением содержания в клубочках сиалогликопротеина

***

27. При нефротическом синдроме основным механизмом в патогенезе отеков является://

понижение проницаемости капилляров//

понижение осмотического давления крови//

понижение онкотического давления крови//

повышение внутритканевого давления в почках//

повышение гидростатического давления в венах

***

28. В основе развития протеинурии при нефротическом синдроме лежит механизм://

секреторный//

клубочковый//

протеинурии переполнения//

тубулярный//

гистурии

***

29. Первичный нефротический синдром развивается при://

тромбоз почечных вен и артерий//

хроническом гломерулонефрите//

нефропатии беременных//

сывороточной болезни//

липоидном нефрозе

***

30. Пациент в течение 7 лет болеет хроническим диффузным гломерулонефритом. Появились боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки. Суточный диурез 1100 мл, плотность мочи 1,042, в моче - белок 3,9%, зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. В крови гипопротеинемия, гиперлипидемия, гипернатриемия. Имеющиеся у пациента симптомы свидетельствуют о развитии://

острой почечной недостаточности//

первичного нефротического синдрома//

вторичного нефротического синдрома//

пиелонефрита почек//

амилоидоза почек

***

31. У больного с трансмуральным инфарктом миокарда на 2-е сутки снизился суточный диурез до 50 мл, в моче белок 0,66 г/л, относительная плотность мочи 1,006. В крови увеличился остаточный азот, мочевина, калий. В патогенезе данной типовой формы патологии почек важную роль играет://

вазодилятация афферентных артериол//

торможение апоптоза эпителия канальцев//

подавление активности ренин-ангиотензиновой системы//

увеличение доставки натрия и воды к дистальным канальцам почек//

утечка фильтрата через стенку поврежденных канальцев в интерстиций

***