Истинный кардиогенный шок

Основная сложность лечения истинного кардиогенного шока заключена в патогенезе — 40% и более миокарда левого желудочка погибло. Как оставшиеся живые 60% заставить работать в режиме двойной нагрузки, при условии, что гипоксия, неизбежный спутник любого шокового состояния, сама по себе является мощным стимулятором работы сердца? Вопрос сложный и на сегодняшний день до конца не решенный. Логично начинать лечение с сердечных гликозидов, но в эксперименте и в клинике доказано, что их эффективность при данной патологии минимальна. Гормоны. Их минимальный и довольно кратковременный клинический эффект можно уловить только при использовании субмаксимальных доз на уровне 2000 —3000 мг преднизолона или его аналогов. Чем реально можно помочь больному пережить острейшую фазу истинного кардиогенного шока?

Единственной группой препаратов, обладающих определенным положительным эффектом при данной патологии, являются симпатомиметики. Препараты данной группы оказывают специфическое воздействие на сердечно-сосудистую систему: повышают тонус кровеносных сосудов в системе микроциркуляции (это создает дополнительное сопротивление работе сердца!) и стимулируют бета-рецепторы сердца, вызывая развитие положительного инотроп-ного и хронотропного эффектов. Главная задача врача при использовании препаратов данной группы — подобрать такую дозу и такой препарат, чтобы положительное воздействие на сердце перекрывало отрицательное действие на систему микроциркуляции.

Препаратом выбора при лечении истинного кардиогенного шока является допмин (дофамин, допамин). Он представляет собой симпатомиметический амин, который, очевидно, в организме является предшественником норадреналина. Допмин в малых дозах стимулирует сердечные бета-рецепторы, вызывая заметный инотроп-ный эффект с возрастанием УО, но без увеличения ЧСС. Потребность миокарда в кислороде на фоне использования малых доз допмина возрастает, но в то же время и полностью компенсируется за счет увеличения коронарного кровотока. Воздействие допмина на кровеносные сосуды полностью отличается от действия других сим-патомиметиков. В малых дозах он расширяет кровеносные сосуды почек (профилактика преренальной формы ОПН) и кишечника, в то же время, тонус других кровеносных сосудов, таких, как вены кожи и мышц, остается неизменным. Общая резистентность периферического кровообращения несколько понижается, но тахикардия не развивается, так как увеличенный объем сердца компенсирует понижение резистентности.

Допамин выпускается в ампулах по 5 мл, содержащих в 1 мл 40 мг активного вещества. Вводят допмин в/в, капельно, обычно в дозе от 2 до 10 мкг/кг/мин, предварительно содержимое ампулы (200 мг) разводят в 400 мл реополиглюкина или 400 мл 5—10% р-ра глюкозы или 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида (допмин нельзя смешивать со щелочными растворами). Такое разведение создает концентрацию допмина 500 мкг/ 1 мл или 25 мкг/1 капля. Зная это, нетрудно расчитать необходимую скорость введения препарата в кап./мин.

Примечание. 1 мл раствора содержит 20 капель. При скорости вливания 2—4 мкг/(кг • мин.) дофамин оказывает положительное действие на бета1-адренорецепторы, стимулируя сократительную способность миокарда и дофаминовые рецепторы в почках, что увеличивет почечный кровоток (В. В. Руксин, 1994).

При скорости инфузии 4—10 мкг\кг*мин. проявляется стимулирующее действие препарата на бета2-адренорецепторы, что приводит к расширению периферических артерий (снижению постнагрузки) и дальнейшему нарастанию сердечного выброса. При данной дозировке происходит заметное увеличение МОС, без какого-либо увеличения АД и ЧСС и нормализации почечного кровотока.

При скорости введения свыше 20 мкг\кг*мин. превалируют альфа-стимулирующие эффекты, нарастает ЧСС и постнагрузка, а сердечный выброс снижается.

Подбор необходимого количества препарата осуществляется индивидуально. Инфузии производят непрерывно в течение от нескольких часов до 3—4 суток. Среднесуточная доза обычно 400 мг (у больного массой 70 кг).

14. Остановка кровообращения – основные этиологические причины, клинические предвестники.

15. Острая дыхательная недостаточность. Виды ОДН. Абсолютные и относительные показания к ИВЛ.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - одно из наиболее

тяжелых состояний, встречающихся в реанимационной практике. Позднее еe

распознавание и неадекватное лечение может привести к летальному

исходу. ОДН возникает при многих ситуациях:

- при нарушении работы дыхательного центра (передозировка

наркотических веществ, отравление снотворными, кома, нарушение

мозгового кровообращения);

- при нарушении проходимости дыхательных путей (аспирации

инородных тел, секретов ротовой полости, в том числе и желудочных масс и

крови при ранениях лицевого скелета, задержка бронхиальных секретов при

нарушении откашливания у больных в коматозном состоянии или травме

грудной клетки;

- при ограничении дыхательных экскурсий вследствие плевральных

выпотов, высокого стояния диафрагмы или болевых синдромов груди и

верхнего этажа живота;

- при функциональной недостаточности дыхательной мускулатуры

(параличи или спазмы);

- при резких нарушениях электролитного баланса, особенно

+

дефицита ионов К и кислотно-основного состояния (КОС), при некоторых

инфекционных поражениях и отравлениях;

- в связи с паренхиматозными изменениями легочной ткани

(заполнение жидкостью альвеол, отек легкого, ателектаз, эмболии,

4травматические повреждения).

ОДН является патологическим cостоянием, при котором аппарат

внешнего дыхания не может обеспечить организм достаточным количеством

кислорода и осуществить элиминацию углекислого газа при нормальных

затратах энергии.

ДН может быть скрытая, компенсированная и декомпенсированная.

Скрытая ДН требует только профилактических действий. Она может иметь

видимые клинические признаки или выявляться в специальных и

10нагрузочных исследованиях.

При компенсированной ДН газовый состав артериальной крови

нормальный за счёт включения компенсаторных механизмов.

Компенсированная ДН требует лечебных действий, направленных на

увеличение функциональных резервов.

При декомпенсированной ДН имеется артериальная гипоксемия и /или

гиперкапния. Самый тяжёлый вариант можно определить как неспособность

лёгких превратить венозную кровь в артериальную по газовому составу.

Декомпенсированная ДН требует искусственного замещения процессов,

протекающих в лёгких, - ИВЛ, дренирования мокроты, искусственной

оксигенации и др.

Нам представляется целесообразным выделить два типа ДН:

1. Вентиляционную, связанную преимущественно с повреждением

механического аппарата вентиляции и проявляющуюся гиповентиляцией,

гиперкапнией (РаСО2 > 45 мм рт.ст., рН <7,3) и увеличенной работой дыхания.

2. Гипоксемическую, связанную с повреждением паренхимы легких и

нарушением газообмена, главным образом в зоне альвеолярно-артериального

11перехода. Этот тип ДН проявляется гипоксемией (РаО2 <80 мм рт.ст. при

FiO2>=0,21).

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами развития

вентиляционной дыхательной недостаточности являются:

а) обструктивные;

б) рестриктивные;

в) нейрорегуляторные нарушения.

Основными причинами возникновения гипоксемической ДН являются:

а) нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких;

б) внутрилегочное шунтирование крови;

в) снижение диффузионной способности легких.

Этиологические факторы, вызывающие ДН, можно объединить в

три группы:

1.Внелёгочные факторы

2.Факторы, поражающие дыхательные функции лёгких

3.Факторы, поражающие недыхательные функции лёгких

К внелёгочным этиологическим факторам относятся поражения

центральной и периферической нервной систем, поражения

дыхательных мышц и грудной стенки.

К поражениям дыхательных функций легких относятся поражения

дыхательных путей и альвеолярной ткани и нарушение легочного

кровотока.

Недыхательные функции лёгких являются частой причиной ДН. Кроме

газообмена между кровью и атмосферой легкие участвуют во многих

метаболических процессах лишь косвенно связанных с газообменом или

вообще не связанных с ним. Поэтому лёгкие быстро вовлекаются в любой

15тяжелый патологический процесс других систем организма, что делает ДН

частым осложнением заболеваний, возникающих в других органах и

системах. Роль недыхательных функций лёгких заключается в том, чтобы

подвергнуть механической, физической и биохимической обработке воздух,

поступающий в организм, и кровь, циркулирующую в нем.

Основными клиническими проявлениями ОДН являются гипоксия и

гиперкапния; при расстройствах вентиляции и гипоксия без гиперкапнии при

нарушениях альвеоло-капиллярной диффузии.

Если гипоксемия сочетается с

гипокапнией, то развитие клинической картины можно разделить на три

стадии.

Стадия I. Первые симптомы – изменение психики. Больные несколько

возбуждены, многословны, напряжены, негативны по отношению к

окружающим, часто жалуются на головную боль, бессонницу. Кожные

покровы холодные, бледные, влажные. Появляется легкий цианоз видимых

слизистых оболочек, ногтевых лож. Раздуваются крылья носа. Артериальное

давление, особенно диастолическое, повышено; тахикардия.

Стадия II. Сознание спутано, проявляются агрессивность, двигательное

возбуждение. При быстром нарастании гипоксии могут быть судороги.

Выражен цианоз кожных покровов. В дыхании принимают участие

вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертония (кроме случаев

35тромбоэмболии ветвей легочной артерии, при которой оно снижается),

тахикардия, иногда экстрасистолия. Мочеотделение непроизвольное.

Стадия III. Гипоксическая кома. Сознание отсутствует. Возникают

судороги. Зрачки расширены. Кожные покровы синюшны, с мраморным

рисунком. Артериальное давление критически падает. Аритмия пульса. Если

больному не оказана своевременная помощь, наступает смерть.

Если гипоксемия сочетается с гиперкапнией (гиповентиляционный

синдром), то развитие клинической картины также можно разделить на три

стадии.

Стадия I. Больные эйфоричны, говорливы, но речь прерывистая.

Бессонница. Кожные покровы горячие, гиперемированы, покрыты профузным

потом. Артериальное и центральное венозное давление повышены;

тахикардия.

Стадия II. Больные возбуждены, иногда беспричинно веселы, не

отдают себе отчета в тяжести своего состояния. Кожные покровы синюшно-

багровые. Обильное потоотделение, гиперсаливация и бронхиальная

гиперсекреция. Выраженная артериальная и венозная гипертония, стойкая

тахикардия.

Стадия III. Ацидотическая кома. Сознание постепенно утрачивается,

больные «успокаиваются», впадают в карбонаркоз. Зрачки, вначале

суженные, быстро расширяются до максимума. Арефлексия. Кожные покровы

цианотичны. Артериальное давление снижается, пульс аритмичный.

Наступает смерть.

Основными принципами стратегии борьбы с ОДН являются:

1. Сначала неотложная помощь, потом диагностика и плановая терапия;

2. Комплексное лечение ДН;

3. Определение и устранение главных физиологических механизмов

ДН как основа её лечения;

4. Лечение нозологической формы болезни - гарантия успеха о

реабилитации больных и профилактике ДН;

5. Общетерапевтический уход.

Стандартный комплекс неотложной интенсивной терапии включает три

компонента: восстановление проходимости дыхательных путей, ингаляцию

кислорода, ИВЛ.

Комплекс методов обеспечивающих проходимость дыхательных путей,

может требоваться при лечении ДН для двух главных целей:

1) ликвидация непроходимости дыхательных путей на любом уровне;

2) проведение ИВЛ.

Причинами нарушения проходимости дыхательных путей являются:

41-обструкция на уровне рта, глотки и гортани;

- обструкция на уровне трахеи и крупных бронхов;

-обструкция периферических дыхательных путей.

К методам устранения обструкции относятся тройной прием, введение

воздуховодов, интубация трахеи, коникотомия, крикотиреотомия,

трахеостомия, удаление инородных тел, противовоспалительная,

противоотёчная, спазмолитическая терапия. Тройной приём состоит в

разгибании головы, выдвижении нижней челюсти и открывании рта.

Введение воздуховодов ротовых и носовых позволяет поддержать

проходимость на уровне глотки, т. к. препятствует западению языка.

Респираторная поддержка – это механические методы или комплекс

методов, предназначенных для частичного или полного протезирования

системы внешнего дыхания. Основные методы респираторной поддержки

можно разделить на две группы. Это искусственная и вспомогательная

60вентиляция легких (ИВЛ и ВВЛ).

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) – обеспечение газообмена

между окружающим воздухом и альвеолярным пространством легких

искусственным способом. Основными задачами ИВЛ в интенсивной терапии

являются обеспечение адекватного метаболическим потребностям организма

газообмена в легких и полное освобождение больного от работы дыхания.

Вспомогательной вентиляцией легких (ВВЛ) называют механическое

поддержание заданного (или не ниже заданного) дыхательного объема или

минутного объема вентиляции при сохраненном дыхании больного.

При использовании ВВЛ в качестве самостоятельного метода ее

основные задачи заключаются в коррекции нарушенного газообмена,

дозированном уменьшении энергетических затрат пациента на работу дыхания

в начальных стадиях ДН при отсутствии абсолютных показаний к управляемой

ИВЛ. В процессе перехода от ИВЛ к самостоятельному дыханию основная

задача ВВЛ заключается в обеспечении постепенного возрастания работы

дыхания пациента и пропорциональном уменьшении механической

составляющей вентиляции легких при исключении признаков выраженного

напряжения или декомпенсации кардиореспираторной системы.

Применение методов респираторной поддержки в интенсивной терапии и

реаниматологии имеет существенные особенности. Во-первых, ее используют:

- как меру спасения жизни при крайне тяжелом состоянии больных;

- когда другие способы устранения нарастающей гипоксемии и (или)

гиперкапнии неэффективны;

61 - когда с высокой долей вероятности известно, что дыхательная

недостаточность разовьется в ближайшее время (профилактическая или

продленная после операции респираторная поддержка).

Во-вторых, продолжительность респираторной поддержки очень часто

исчисляется не часами, а сутками, неделями, в отдельных наблюдениях

месяцами. Длительная респираторная поддержка предъявляет высокие

требования не только к аппаратуре, но и ко всему медицинскому персоналу.

В-третьих, методы респираторной поддержки чаще всего применяют на

фоне нарушенного, но сохраненного самостоятельного дыхания, при этом

возникает ряд проблем, например адаптация этих методов к данному больному.

От своевременного начала респираторной поддержки во многом зависит

ее эффективность.

Принцип респираторной поддержки в интенсивной терапии – лучше

пораньше начать респираторную поддержку неинвазивным путем (ВВЛ через

маску или загубник), чем довести дело до интубации трахеи, и лучше ранняя

интубация и ИВЛ, чем запоздалое начало респираторной поддержки.

В экстренных ситуациях, когда тяжесть состояния больного или

отсутствие необходимого оснащения делают невозможным его детальное

обследование, показаниями к ИВЛ являются (Кассиль В.Л., 1987):

1) отсутствие самостоятельного дыхания (апноэ);

2) остро развившиеся нарушения ритма дыхания, патологические ритмы,

дыхание агонального типа;

3) частота дыхания более 40 в минуту, если это не связано с гипертермией

62(температура тела выше 38,5°С) или выраженной неустраненной гиповолемией;

4) клинические признаки нарастающей гипоксемии со снижением PaO2

ниже 60 мм рт. ст., и/или гиперкапнии с повышением PaCO2, если они не

исчезают после проведения консервативных мероприятий (обезболивания,

восстановления проходимости дыхательных путей, кислородной терапии,

ликвидации опасного для жизни уровня гиповолемии, грубых нарушений

метаболизма) или проведения вспомогательной вентиляции легких

«неинвазивным» способом.

Показания к продолженной ИВЛ при массивной кровопотере:

• кровопотеря больше 40 мл/кг (приблизительно больше 2500 мл), если до

или во время операции артериальное давление более 30 мин держалось на

уровне ниже 70 мм рт. ст.;

• кровопотеря больше 50 мл/кг (приблизительно больше 3200 мл), даже

если не было нарушений гемодинамики;

• повторные операции с целью гемостаза;

• любые осложнения операции и анестезии, углубляющие гипоксию.

При аппаратных методах ИВЛ - ручных и автоматических возможны

следующие осложнения:

1)баротравма лёгких ведёт к напряженному пневмотораксу;

2)отсоединение шлангов и коннекторов;

3)обструкция дыхательных путей;

4)пневмония и ателектаз;

5)расстройства гемодинамики;

6) отёки и гипергидратация.

16. Клиническое применение мышечных релаксантов, осложнения, их профилактика и лечение. Мышечные релаксанты— это препараты, расслабляющие поперечно­полосатую мускулатуру. Различают релаксанты центрального и перифериче­ского действия. К релаксантам центрального действия относятся транквилиза­торы, но их миорелаксирующий эффект связан не с периферическим курарепо-добным действием, а с влиянием на ЦНС. Мышечные релаксанты перифериче­ского действия в связи с особенностями влияния на процесс синаптической пе­редачи подразделяются на две группы.

/j) Недеполяризующие миорелаксанты. К ним относятся тракриум, паву-лон, ардуан, норкурон, нимбекс. Они парализуют нервно-мышечную передачу вследствие того, что уменьшают чувствительность Н-холинорецепторов синап­тической области к ацетилхолину и тем самым исключают возможность депо­ляризации концевой пластинки и возбуждения мышечного волокна. Соедине­ния этой группы являются истинными курареподобными веществами. Фарма­кологические антагонисты этих соединений — антихолинэстеразные вещества (прозерин, галантамин): угнетая активность холинэстеразы, они приводят к на­коплению в области синапсов ацетилхолина, который с повышением концен­трации ослабляет взаимодействие курареподобных веществ с Н-холинорецеп-торамц и восстанавливает нервно-мышечную передачу.

(2~) Деполяризующие миорелаксанты вызывают мышечное расслабление, оказнТшя холиномиметическое действие, сопровождающееся стойкой деполя­ризацией, что также нарушает проведение возбуждения с нерва на мышцу. Препараты этой группы быстро гидролизуются холинэстеразой; антихолинэ­стеразные препараты усиливают их действие. Представителем этой группы яв­ляется сукцинилхолин (дитилин, листенон).

В зависимости^от длительности вызываемого нервно-мышечного блока, миорелаксанты подразделяются на 3 группы:

A) вызывающие быстро развивающуюся нервно-мышечную блокаду (в
течение 1 мин), но с коротким периодом действия (до 15 мин) — сукцинилхо­
лин.

B) вызывающие быстро развивающуюся нервно-мышечную блокаду со
средней продолжительностью действия (15-30 мин) — норкурон, тракриум,
нимбекс.

C) вызывающие нервно-мышечную блокаду с длительным периодом дей­ствия (30-150 мин) — ардуан, павулон.

Миорелаксанты должны применяться только при выключенном сознании больного.

17. Клиническая смерть – определение, продолжительность, отличие от биологической смерти. Клиническая смерть.Это состояние, при котором происходит полная остановка кровообращения и дыхания. Является главным и единственным по­казанием к реанимации. Изолированная остановка дыхания также требует про­ведения реанимационного мероприятия (искусственной вентиляции легких), но без остановки сердечной деятельности к клинической смерти не относится.

Основные признаки клинической смерти:

- полная потеря сознания, атония, арефлексия. Стоявший или сидевший
больной падает. Нижняя челюсть западает, рот приоткрыт, глаза закрыты или
открыты. Иногда перед этим наблюдается судорожный синдром.

- широкие зрачки — более 5 мм в диаметре (расширяются через 30-60
секунд после остановки сердца), без реакции их на свет.

- цианоз — кожные покровы и губы имеют пепельно-серый цвет, если
перед остановкой сердца не было дыхательной недостаточности, или серо-си­
ний цвет, если остановке сердца предшествовала гипоксия.

- остановка кровообращения. Пульс на периферических артериях не оп­
ределяется или очень редкий (лучше всего нащупывать пульс на нескольких ар­
териях и обязательно — на сонной). АД не определяется. Аускультативно тоны
сердца отсутствуют (недостоверный признак). При этом на электрокардио­
грамме или экране кардиомонитора регистрируется одно из трех терминальных
нарушений ритма:

- идиовентрикулярный (желудочковый) ритм с частотой сердечных со­
кращений 30 и менее ударов в минуту. Встречается в 5-7% случаев.

- трепетание или мерцание (фибрилляция) желудочков сердца. Согласно
современным представлениям, трепетание возникает вследствие наличия одно­
го, а фибрилляция — многих негомогенных по электропроводимости участков
миокарда желудочков, однако возникающая при трепетании тахиаритмия по­
рядка 250-400 приводит к практически полной остановке гемодинамики и,
кроме того, быстро (в течение нескольких секунд) сменяется фибрилляцией
желудочков — разрозненным сокращениям различных волокон миокарда же­
лудочков, поэтому клинически проявляются они одинаково. Фибрилляцию по
амплитуде волны делят на крупно-, средне- и мелковолновую, причем мелко­
волновая развивается в течение нескольких минут из крупно- и средневолновой
из-за истощения ресурсов сердца. Фибрилляция сердца встречается в 75-80%
случаев.

- асистолия (прямая линия на ЭКГ). Возникает первично (например, при
синдроме Морганьи-Адамса-Стокса) или развивается в течение нескольких ми­
нут из фибрилляции желудочков и идиовентрикулярного ритма вследствие ис­
тощения ресурсов сердца. Встречается вЮ-15% случаев.

- остановка дыхания (но возможны редкие судорожные «вздохи» даже
после констатации биологической смерти).

Существует 100 тысяч факторов внешней среды и 10 тысяч факторов внутренней среды, которые в любой момент могут привести к клинической смерти любого человека. В процессе умирания различают время переживаемо-сти и время выживаемости. Время переживаемое™ — это время с момента дей­ствия агрессивного фактора до нарушения функции того или иного органа. Для коры головного мозга время переживаемости составляет от 5 до 15 секунд, для сердца — 2-4 минуты. Время выживаемости — это время с момента действия агрессивного фактора до появления необратимых морфологических изменений в том или ином органе. Время выживаемости для коры головного мозга состав­ляет от 3 до 7 минут (в зависимости от факторов внешней среды, например, глубокая гипотермия, это время может удлиняться до 2-х часов), для сердца — до 12 часов. Поэтому, чем раньше начато оживление, тем больше шансов спа­сти человека, вернуть его как личность в общество.

18. Постреанимационная болезнь: понятие, патофизиология, интенсивная терапия, осложнения.

Во время ПОП (первые 4 часа с момента окончания операции) могут иметь место:

- остаточное и токсическое действие анестетиков, что сопровождается нарушением сознания, угнетением дыхательной и сердечно-сосудистой систем;

- нарушению
восстановления самостоятельного дыхания;

- рвота и регургитация, приводящие к обструкции дыхательных путей и
развитию аспирационной пневмонии;

- чрезмерно выраженный болевой синдром с развитием шока;

- гипоксия, которая может быть связана с нарушением кровообращения
(синдром малого сердечного выброса, связанный с гиповолемией, сердечной и
сосудистой недостаточностью), дыхательными нарушениями (гиповентиляция,
обструкция дыхательных путей), патологией крови (анемия) или обменными
нарушениями в тканях (ацидоз).

В раннем ПОП могут развиваться различные реакции, обусловленные ос­новной и сопутствующей патологией, хирургическим вмешательством и ане­стезиологическим пособием, приводящие к срыву компенсаторных механизмов и нарушению гомеостаза:

1. Нарушения сознания, связанные с длительным действием анестетиков,
метаболической энцефалопатией, неврологическими нарушениями (централь­
ными и периферическими).

2. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы: сердечная и
сосудистая недостаточность кровообращения, нарушения ритма сердца, ин­
фаркт миокарда.

3. Осложнения со стороны дыхательной системы: центральные наруше­
ния вентиляции легких, нарушения трахеобронхиапьной проходимости,
уменьшение функционирующей поверхности легких.

4. Послеоперационные тромбоэмболические осложнения: острая артери­
альная непроходимость, венозное тромбообразование, осложнения эндокрин­
ной, мочевыделительной и пищеварительной систем, острые адренокортикаль-
ная, почечная и печеночная недостаточность, язва желудка.

5. Осложнения, связанные с хирургическим вмешательством: воспали­
тельные процессы — перитонит, абсцессы печени, селезенки, брюшной полос­
ти, гнойные свищи брюшной полости; внутренние кровотечения — внутри-
брюшинные, внутриорганные, забрюшинные; кишечная непроходимость — ди­
намическая и механическая.

19. Виды остановки кровообращения, их краткая характеристика. 2.1. Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков - несинхронизированные сокращения отдельных волокон и мышечных групп. Этот процесс очень энергоемкий, расход кислорода чрезвычайно высок, а в условиях гипоксии миокард невосприимчив к импульсам, генерируемым в синусовом узле, поэтому и резервов для самостоятельного восстановления эффективного ритма практически нет Стадии развития фибрилляции желудочков

В развитии ФЖ выделяют следующие стадии (таб. 1):

Таблица 1

А	Трепетание желудочков	Высокоамплитудные ритмичные волны	250-300 в 1 мин	2 сек
Б	Судорожная стадия	Высокоамплитудные аритмичные волны	до 600 в 1 мин	1 мин
В	Мелковолновая ФЖ	Хаотичные низкоамплитудные волны	более 1000 в 1 мин	3 мин
Г	Атоническая стадия	Снижается амплитуда волн	менее 400 в 1 мин

Через 15-30 секунд от начала ФЖ больной теряет сознание, через 40 - 50 секунд развиваются характерные судороги - однократное тоническое сокращение скелетных мышц. Расширяются зрачки, достигая максимального размера через 1,5 мин. Шумное и частое дыхание прекращается на 2-й минуте клинической смерти.