Заключительный диагноз

Основное заболевание: Острый промиелоцитарный лейкоз.

Сопутствующие заболевания: Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая периферическая полинейропатия, дистальный тип сенсорная симметричная форма. ИБС: эквиваленты стенокардии 1 ф.к. Гипертоническая болезнь 2 ст., 3 ст., очень высокого риска. Атеросклероз аорты, сосудов головного мозга. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Мочекаменная болезнь.

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО.

Цельсовременной терапии острых лейкозов у взрослых лиц – достижение длительной выживаемости без возникновения рецидивов болезни. Лечение начинают сразу же после постановки диагноза. Лечение должно быть дифференцированным и зависеть от морфологического и цитохимического типа острого лейкоза. Используется полихимиотерапия – одновременное назначение нескольких препаратов. В стадии ремиссии применяется поддерживающая терапия.

Тактика ведения:

Индукция ремиссии:

1. Vesanoid 90 мг/сут

Именно с промиелоцитарным лейкозом связано одно из самых принципиальных и значительных открытий в области биологии лейкозов: обнаружение эффекта дифференцировки бластных клеток промиелоцитарного лейкоза под воздействием дериватов ретиноевой кислоты. Терапия ретиноевой кислотой в сочетании с полихимиотерапией в большинстве случаев и достаточно быстро приводит к ремиссии, быстро купируется геморрагический и ДВС-синдромы.

Весаноид - естественный метаболит ретинола, связываясь с ядерными рецепторами ретиноевой кислоты, индуцирует дифференцировку и тормозит пролиферацию промиелоцитов. При остром промиелоцитарном лейкозе индуцирует созревание промиелоцитов из лейкемического клона, в результате чего у пациентов, достигших полной клинической ремиссии, происходит перераспределение клеточного состава костного мозга и периферической крови преимущественно в сторону нормальных поликлональных гемопоэтических клеток и зрелых форм (соответственно). Не обладает цитолитическими свойствами.

2. Полихимиотерапия: «7+3»

Cytozar 200 mg x 2р/день внутривенно капельно в течение семи дней

Daunorubiciny 90 mg

NaCl 0,9% - 200,0

в/в медленно N3 в течение трех дней

Цитозар - противоопухолевое средство, относится к группе антиметаболитов пиримидинового обмена и обладает антилейкозной активностыо. Биохимический механизм действия связан с ингибированием синтеза ДНК-полимеразы, включением цитарабина в ДНК и РНК. Обладает иммунодепрессивными свойствами. Контроль картины костного мозга продолжают и после исчезновения бластных клеток из периферической крови. Снижение количества лейкоцитов после 5-дневной терапии носит двухфазный характер. Независимо от исходного количества лейкоцитов, дозы или схемы применения в первые 24 ч отмечается первоначальное снижение их количества, а необходимая депрессия кроветворения достигается к 7-9 дню. Затем до 12 дня следует кратковременный подъем количества лейкоцитов и последующее повторное, более глубокое их снижение с максимумом депрессии кроветворения к 15-24 дню.

Даунорубицин - противоопухолевый антибиотик антрациклинового ряда, продуцируемый Streptomyces coeruleorubidis, с цитостатическим действием. Действует на S-фазу митоза. Блокирует матричную функцию ДНК, нарушая синтез нуклеиновых кислот и белка. Противоопухолевая активность реализуется также через взаимодействие с мембранами и образование свободных радикалов семихинонного типа. Характеризуется высокой антимитотической активностью и низкой избирательностью действия. Терапевтический эффект при острых лейкозах развивается после 2-3 инъекций (значительно уменьшается число бластных клеток в крови и костном мозге).

Сопроводительная терапия:

3. Тромбоконцентрат 6 доз

Свежезамороженная плазма 300-400 мл/сутки

Применяются в качестве гидратационной терапии

4. Omez 20 mg x 2 р/д

Противоязвенное средство группы ингибиторов протонной помпы. Применяется для профилактики изъязвления слизистой желудочно-кишечного тракта как побочного эффекта полихимиотерапии.

5. Latran 8 mg в/в в дни приема даунорубицина

Противорвотное средство. Препараты для цитостатической химиотерапии могут вызывать повышение уровня серотонина, который путем активации вагусных афферентных волокон, содержащих 5-HT3-рецепторы, вызывают рвотный рефлекс. Селективно блокирует серотониновые 5-HT3-рецепторы нейронов центральной и периферической нервной системы - окончания n.vagus в кишечнике и в центрах ЦНС (преимущественно дно VI желудочка), регулирующих осуществление рвотных рефлексов. Не нарушает координации движений, не вызывает седативного эффекта и снижения работоспособности. Обладает анксиолитической активностью. Не изменяет концентрацию пролактина в плазме.

6. Allopurinoly 100 mg 1 тыблетка х 3 раза/день

Противоподагрическое средство, ингибируя ксантиноксидазу, предотвращает переход гипоксантина в ксантин и образование из него мочевой кислоты. Гиперурикемия может возникнуть при заболеваниях, сопровождающихся усиленным распадом нуклеопротеидов и повышением содержания мочевой кислоты в крови, в том числе при различных гематобластозах (в частности при остром лейкозе).

Терапия сопутствующих заболеваний:

7. Koncor 5mg утро

Селективный бета1-адреноблокатор; оказывает гипотензивное, антиаритмическое и антиангинальное действие.

8. Prestarium 5 mg утро

Ингибитор АПФ

9. Omnik днем

Избирательно и конкурентно блокирует постсинаптические альфа1a-адренорецепторы, находящиеся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейке мочевого пузыря и простатической части мочеиспускательного канала. Снижает тонус гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части мочеиспускательного канала, улучшая отток мочи. Одновременно уменьшаются симптомы обструкции и раздражения, связанные с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

10. Galvus MET 50/1000 днем

Гипогликемическое средство для перорального применения комбинированное (дипептидилпептидазы-4-ингибитор+бигуанид).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Внутренние болезни. В10 книгах. Книга 7: Пер. С англ./Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. – М.: Медицина. – 1996. С. 686 – 698.

2. Кишкун А. А. Руководство по лабораторным методам диагностики. – М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2007. – С. 31-167.

3. Клиническая онкогематология: Руководство для врачей/ Под ред. М. А. Волковой. – М.: Медицина, 2001. – С. 146-208.

4. Лекция профессора Ершова В. И. «Острые лейкозы» 08.10.2013 г.

5. Маколкин В. И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Учебник. – 5-е изд., перераб. И доп. – М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. – С. 422-433.