Иммунологические исследования

У больных инфарктом миокарда иммунные нарушения развиваются с первого дня заболевания — формируется постинфарктный аутоиммунный синдром. Ишемия и повреждение миокарда сопровождаются изменениями белковых структур, они приобретают свойства антигена. В организме начинают накапливаться антикардиальные аутоантитела — увеличивается количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), повышаются титры циркулирующих и фиксированных противокардиальных антител, из­меняется соотношение между фракциями Т- и В-лимфоцитов.

Коронарная ангиография

Одним из наиболее важных достижений в диагностической кардиологии за последние десятилетия явилось внедрение в клиническую практику метода селективной коронароангиографии, позволяющего дать визуальную (киноангиографическую) оценку состояния коронарных артерий диаметром до 0,5 мм.

Селективное введение рентгеноконтрастных растворов в коронарные артерии позволяет получить информацию о наличии или отсутствии стенозов, пристеночного тромбоза или окклюзии в коронарном русле, о локализации и распространенности сужения коронарных артерий, о наличии коллатералей.

Визуализация миокарда.

Радионуклидная визуализация миокарда при остром ИМ дает врачу информацию, которую невозможно получить при коронароангиографии. С помощью радионуклидных методов можно определить, соответствуют ли анатомические нарушения, определяемые при ангиографии, функциональным нарушениям перфузии миокарда; определить локализацию некротических изменений миокарда и в определённой мере дать количественную оценку величины некроза; зарегистрировать вентрикулограмму по изображению внутрижелудочковой емкости крови неинвазивным способом.

Для визуализации ИМ предложено два метода: с применением технеция-99 пирофосфата, который накапливается в зонах свежего (до 3-4 суток) ИМ, или таллия-201, который аккумулируется в клетках жизнеспособного миокарда подобно калию, а в тканях распределяет­ся соответственно кровотоку. Таким образом, прекордиальное сканирование после введения индикатора больному ИМ позволяет обнаружить либо «горячие» зоны ( т.е. накапливающую метку -технеций рубцовую и некротизированую ткань), либо «холодные» зоны ( куда метка –таллий, не проникает из-за отсутствия кровотока). Однако радиоизотопная визуализация - дорогостоящий метод, требующий значительного времени и связанный с облучением.

Эхокардиография

Значение эхокардиографии для диагностики острого ИМ заключается главным образом в выявлении локальных нарушений подвижности (сократимости) ишемизированных участков миокарда со снижением сегментарной сократимости, причем степень этих изменений напрямую зависит от тяжести поражения миокарда.

Диагностические критерии.

При типичном инфаркте миокарда диагноз с очевидностью вытекает из данных анамнеза, подтверждаемых первоначальной электрокардиографической картиной и ее динамикой, а также изменениями активности ферментов в крови.

Таблица 4. Динамика лабораторных маркеров инфаркта миокарда.

Маркер	Время от развития ИМ
	Начало повышения, (часы)	Пик повышения, (часы)	Нормализация, су, (часы)
МФ-фракция КФК	3 - 6	12 – 24	1,5 - 3
ЛДГ	12 - 24	24 – 72	7 -14
АсАТ	8 - 12	24 - 48	3 - 5
Тропонины Т и I.	3 - 12	12 – 48	3 - 16
Миоглобин	1 - 4	6 – 7

Таблица 5. Время наилучшего определения маркеров поражения миокарда. (Браунвальд Е., 1998)

Миоглобин	Часто; через 1 – 2 ч после болей в груди
Креатинкиназа	Каждые 12 ч х 3 раза.
МВ изоэнзим креатинкиназы	Каждые 12 ч х 3 раза. Чувствительность возрастает при определении каждые 6 – 8 ч.
Изоформы MB	Через 60 – 90 мин после болей в груди
Лактатдегидрогеназа	Однократно, через 24 ч после болей в груди.
Сердечный тропонин Т	Однократно, через 12 ч после болей в груди.
Сердечный тропонин I	Однократно, через 12 ч после болей в груди.

В других случаях поставить окончательный диагноз ИМ не удается, и тогда говорят о «возможном», или «вероятном» ИМ, при этом клиническая картина обычно типична или весьма напоминает картину ИМ; но ЭКГ и показатели активности ферментов не дают объективного подтверждения диагноза.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда проводится со следующими заболеваниями:

1. Стенокардия: Кардиалгия менее интенсивна, нежели при инфаркте миокарда, обычно длится не более 15 мин., прекращается в состоянии покоя, либо после приема нитроглицерина. Стенокардия Принцметала встречается очень редко, развивается ночью, в состоянии покоя, сопровождается преходящим подъемом сегмента ST на ЭКГ, купируется нитроглицерином

Острый перикардит. Для него характерны боли в области сердца, шум трения перикарда, повышение температуры тела, лейкоцитоз, изменения ЭКГ, ускорение СОЭ, иногда – гиперферментемия.

Боль при остром перикардите обычно связана с движениями, положением тела. Она может усиливаться в положении на спине или на животе и ослабевать или исчезать в положении сидя; иногда боль появляется при глубоком дыхании и кашле, так как вместе с диафрагмой смещается сердце. Шум трения перикарда при остром перикардите выслушивается на большем протяжении и может сохраняться значительно более длительное время, чем при инфаркте миокарда, появляясь нередко уже в начале заболевания, а не на 2–3-й сутки заболевания как при инфаркте миокарда. Перикардит может иметь рецидивирующее течение, и в этих случаях анамнестические данные намного облегчают установление диагноза.

На ЭКГ при остром перикардите наблюдается подъем сегмента ST во всех отведениях. В отличие от инфаркта миокарда сохраняются зубцы R, не бывает патологических зубцов Q.

Эхокардиография позволяют выявить слой жидкости в полости перикарда, прилежащий к передней или задней стенке левого желудочка.

Миокардит. Обычно миокардиту предшествует вирусная инфекция. Он может протекать с сердечными болями, недостаточностью кровообращения, нарушениями ритма, проводимости, инфарктоподобными кардиограммами. В крови часто повышен уровень маркеров поражения миокарда. При наличии грубых изменений ЭКГ, обусловленных преимущественно внутрижелудочковыми блокадами и появлением отрицательных зубцов Т во многих отведениях, отсутствует характерная для инфаркта миокарда динамика изменений желудочкового комплекса. При эхокардиографии не выявляют сегментарных нарушений сократительной способности миокарда, имеется диффузное поражение обоих желудочков.

Плеврит может сопровождаться выраженными болями колющего характера, усиливающимися при глубоком вдохе. Выслушивается шум трения плевры, характерен лейкоцитоз, ускоренное СОЭ. ЭКГ не изменена.

Тромбоэмболия легочной артерии проявляется возникшей интенсивной болью в грудной клетке. Боль сопровождается удушьем, цианозом, коллапсом, тахикардией, кровохарканьем. Возможны обмороки при падении сердечного выброса. Практически у всех больных с легочной эмболией выявляют тахипноэ, тахикардию и субфебрильную температуру. На ЭКГ перегрузка правого желудочка может вызвать преходящую блокаду правой ножки пучка Гиса, «Р-pulmonale»,смещение переходной зоны R=S в левые грудные отведения.

Расслаивающая аневризма аорты. Боли в грудной клетке обычно возникают сразу, очень сильные, и распространяются сверху вниз по мере расслаивания гематомой стенки аорты: в обе руки, спину, поясничную область, нижние конечности, иррадиируют шире, чем при инфаркте миокарда. Боли часто резистентные к многократным инъекциям наркотиков. Гематома нарушает кровообращение в артериях, отходящих от дуги аорты: появляются различные симптомы ишемии головного мозга, исчезает пульс на лучевых артериях, холодеют кисти рук. Нередко развивается шок, резистентный ко всем методам лечения. В крови – лейкоцитоз, ускорение СОЭ, при обширной гематоме может развиться умеренная анемия. Уровень ферментов в крови изменяется мало. Возможно повышение содержания билирубина вследствие гемолиза излившейся в образовавшуюся аневризму крови. ЭКГ меняется мало. При вовлечении в зону расслаивания устьев венечных артерий, могут появиться признаки ишемии и даже инфаркта миокарда (обычно в более поздние сроки, чем собственно при инфаркте миокарда).

Для диагностики расслаивающей аневризмы аорты наиболее информативны ультразвуковые методы исследования аорты, в особенности с помощью пищеводного датчика.

Косвенные признаки расслаивающей аневризмы – расширение тени аорты на более или менее значительном протяжении – могут быть получены при обычном рентгенологическом исследовании.

Для расслаивающей аневризмы аорты характерна высокая летальность в первые часы развития.

2. Заболевания опорно-двигательного аппарата, периферической нервной системы: Боль локализованная, атипичная, режущая. Характерна связь с движениями туловища, локальная болезненность при пальпации. Изменения на ЭКГ отсутствуют.

3. При абдоминальном варианте нередко возникают значительные диагностические трудности, в особенности, если боли локализуются в правом подреберье, а также при наличии у больного грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни, хронического панкреатита. Сложность диагностики усугубляется возможными изменениями ЭКГ, схожими с имеющимися при диафрагмальном инфаркте миокарда.

Осложнения ИМ

В остром периоде инфаркта миокарда возможно развитие следующих осложнений:

· нарушения ритма и проводимости;

· острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких);

· кардиогенный шок

· острая аневризма сердца

· разрыв сердца;

· перикардит;

· тромбоэмболические осложнения;

· острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта

В подостром периоде инфаркта миокарда могут наблюдаться следующие осложнения:

· нарушения ритма и проводимости;

· хроническая недостаточность кровообращения;

· хроническая аневризма сердца;

· тромбоэмболические осложнения;

· постинфарктный синдром (синдром Дресслера).

Нарушения ритма.

Нарушения ритма сердца и проводимости являются наиболее частыми осложнениями инфаркта миокарда, они наблюдаются при электрокардиографическом мониторном наблюдении у больных инфарктом миокарда в 87-100% случаев.

Основными механизмами развития аритмий у больных ИМ являются:

1) изменение электрофизиологических свойств в области некроза (снижение возбудимости, замедление проводимости, укорочение рефрактерного периода);

2) изменение метаболизма в периинфарктной зоне, потеря электрической стабильности миокарда;

3) электролитный дисбаланс в миокарде (потеря клетками миокарда калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде);

4) гиперкатехоламинемия;

5) развитие феномена re-entry — повторного входа волны возбуждения и высокая спонтанная диастолическая поляризация.

Появление нарушений проводимости и различная продолжительность рефрактерного периода поврежденных (ишемизированных) и незатронутых инфарктом миокарда мышечных волокон приводят к десинхронизации возбуждения (деполяризации), соответственно десинхронизируется и последующее восстановление возбудимости (реполяризация) миокарда. По прогнозу аритмии сердца при ИМ могут быть разделены на четыре группы:

1) жизнеопасные аритмии, (непосредственно угрожающие жизни и требующие немедленной антиаритмической терапии, а в ряде случаев реанимационных мероприятий);

2) аритмии, усугубляющие сердечную недостаточность и гипоперфузию важнейших органов (в том числе гипоперфузию миокарда), существенно отягощающие состояние больного, требующие экстренного антиаритмического лечения (прогностически серьезные);

3) аритмии — предвестники жизнеопасных аритмий сердца;

4) аритмии — спутники острого инфаркта миокарда (существенно не влияющие на прогноз и не требующие срочных лечебных мероприятий, т.е. прогностически индифферентные).

Жизнеопасные аритмии: фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, субнодальная полная атриовентрикулярная блокада, асистолия.

Аритмии, усугубляющие сердечную недостаточность и гипоперфузию важнейших органов: резкая синусовая и иная брадикардия, резкая синусовая тахикардия, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.

Аритмии — предвестники жизнеопасных аритмий: «пробежки» желудочковой тахикардии, атриовентрикулярная блокада II степени 2-го типа Мобитца, прогрессирующая внутрижелудочковая блокада; частые парные, ранние полиморфные (политопные) желудочковые экстрасистолы.

Аритмии — спутники острого инфаркта миокарда: умеренная синусовая брадикардия, умеренная синусовая тахикардия, наджелудочковые экстрасистолы, редкие желудочковые экстрасистолы, медленный и ускоренный узловой ритм, атриовентрикулярная блокада I и II степени 1-го типа.

По данным непрерывного суточного наблюдения за ЭКГ практически у всех больных острым инфарктом миокарда отмечается желудочковая экстрасистолия. Эмпирически установлено, что количество желудочковых экстрасистол более 5 в минуту потенциально опасно, предвещает более серьезные нарушения сердечного ритма и, как правило, служит показанием к профилактическому введению антиаритмических препаратов.

Примерно у 10% больных ИМ наблюдаются предсердные экстрасистолы (ПЭС), мерцание или трепетание предсердий, которые могут отражать левожелудочковую недостаточность или ИМ правого предсердия. Предсердная экстрасистолия часто предшествует устойчивой предсердной аритмии, а потому требует быстрых лечебных мер. Необходимость лечебных мероприятий и их неотложность определяются главным образом гемодинамическими последствиями нарушений ритма.

Предсердные пароксизмальные тахикардии встречаются редко - преимущественно у больных, которые страдали ими еще до ИМ.

Фибрилляция желудочков легко распознается по характерной хаотической волнообразной кривой. Примерно в 20% случаев остановка сердца возникает в результате асистолии с «прямой линией» на ЭКГ и 75%- вследствие фибрилляции желудочков, и потому при фибрилляции желудочков всегда необходима экстренная дефибрилляция.

Нарушения проводимости могут отражать поражение синусового узла, атриовентрикулярного узла или специализированной проводящей ткани.

Нарушения функции синусного узла определяются местом отхождения кровоснабжающей его артерии (отходит ли она от правой или левой коронарной артерии), локализацией окклюзии и возможностью предшествующего поражения синусового узла, особенно у пожилых людей. Очень важно на основе анализа ЭКГ установить механизм атриовентрикулярной блокады. Довольно часто выявляются обратимые нарушения АВ проводимости: АВ блокада с удлинением интервала РQ или периодами Венкебаха. Эти нарушения особенно выражены при нижне-диафрагмальном инфаркте, развитие которого связано с поражением системы кровоснабжения задней стенки левого желудочка и АВ узла. Обычно они разрешаются спонтанно и, если ЧСС остается достаточно высокой, не требуют лечения — прогрессирование до полной а-в блокады не происходит.

Практически у всех больных инфарктом миокарда отмечается дисфункция левого желудочка различной степени выраженности. Приведет ли эта дисфункция к клиническим проявлениям сердечной недостаточности, зависит в первую очередь от объема зоны некроза.

Сердечная астма и отек легких развиваются как следствие острой левожелудочковой недостаточности у 10-15% больных. Вследствие повышения давления в малом кругу кровообращения жидкая часть крови пропотевает в альвеолы. Вначале жидкость накапливается в стенках альвеол альвеол /альвеолярный отек/, что значительно утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз.

Кардиогенный шок- тяжелейшее осложнение острого ИМ, встречающееся у 10-15% больных. Диагноз кардиогенного шока устанавливается при снижении АД ниже 90 рт.ст. в сочетании с появлением признаков периферической вазоконстрикции, снижении мочеотделения < 20 мл/час, спута­нности сознания. В результате резкого снижения сократительной способности миокарда уменьшается минутный объем, увели­чивается выброс в кровь катехоламинов, ангиотензина и глюкокортикоидов, повышается ОПС, развивается вазоконстрикция в области внутренних органов, кожи и мышц, происходит централизация кровообращения, возникает метаболический ацидоз. Артериальное систолическое давление снижается ниже 90 мм. рт.ст., тахикардия обычно превышает 100-110 уд/мин. Кожа бледная, с цианотичным оттенком. Шок при инфаркте миокарда возникает как следствие повреждения значительного количества кардиомиоцитов и неадекватного наполнения левого желудочка.

В зависимости от ведущих патогенетических механизмов выделяют :

· рефлекторный( болевой) шок;

· аритмический шок;

· истинный кардиогенный шок.

Рефлекторный шок развивается на фоне ангинозного статуса. В его патогенезе ведущее значение имеют рефлекторные гемодинамические реакции на боль.

При аритмическом шоке ведущее значение имеют нарушения гемодинамики обусловленные нарушениями сердечного ритма: пароксизмальными тахикардиями и нарушениями проводимости.

При истинном кардиогенном шоке ведущим патогенетическим механизмом является падение сократительной способности миокарда. По мере прогрессирования шока развивется синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Нарушается микроциркуляция. В микроциркуляторном русле образуются микротромбы. Необратимость шока зависит от резкого снижения сократимости миокарда и далеко зашедших нарушений микроциркуляции.

Причиной кардиогенного шока может быть инфаркт миокарда правого желудочка, заподозрить который можно при сочетании гипотонии с отсутствием застоя в легких и повышением давления в шейных венах у больных с нижним инфарктом миокарда. Рекомендуется проводить регистрацию отведения V₄R во всех случаях шока (или даже у всех больных с острым инфарктом миокарда), поскольку наличие в нем подъема сегмента ST достаточно характерно для инфаркта указанной локализации.

Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте в период миомаляции и представляет собой ограниченное выпячивание стенки сердца.

Разрыв сердца является третьим по частоте осложнением ИМ и причиной смерти у 10-15% больных ИМ. Большинство больных погибают в результате быстро нарастающей тампонады сердца и развития необратимого шока. Реже, чем разрыв сердца, встречается отрыв папиллярной мышцы.

Постинфарктный синдром Дресслера встречается примерно у 2-3% больных в период со второй по одиннадцатую неделю ИМ. Характеризуется развитием перикардита, плеврита и пневмонита. Считается, что в его основе лежит накопление в крови антикардиальных аутоантител. Клинически проявляется лихорадкой, болями в области сердца различной интенсивности. Нередко развивается плечевой периартрит и поражения кожи. Изменения со стороны крови характеризуются лейкоцитозом. эозинофилией, повышением СОЭ, альфа-2- и гамма-глобулинов, С - реактивного белка.