Инструментальная диагностика
1. Электрокардиографиявыявляет признаки выраженной гипертрофии левого желудочка с его систолической перегрузкой. Электрическая ось сердца отклоняется влево, резко увеличивается амплитуда зубца R в левых грудных отведениях V5,6 и амплитуда зубца S в правых грудных отведениях V1,2, переходная зона по грудным отведениям смещается к V1,2. О систолической перегрузке левого желудочка свидетельствует депрессия сегмента RS –T и формирование двухфазного или отрицательного зубца Т в отведениях V5,6, I, аVL. Часто выявляется блокада левой ножки пучка Гиса или атрио-вентрикулярная блокада различной степени, различные нарушения ритма сердца.
2. Фонокардиография выявляет систолический шум изгнания ромбовидной формы с эпицентром во II межреберье справа у грудины, ослабление II тона на аорте.
3. Эхокардиографияпозволяет выявить уплотнение и снижение подвижности створок аортального клапана вследствие фиброза и кальциноза и
неполное раскрытие аортального клапана во время систолы левого желудочка, выраженную гипертрофию левого желудочка, постстенотическое расширение аорты, связанное с высоким давлением быстрой струи крови из суженного аортального отверстия на стенки аорты. При доплер-эхокардиографии определяется высокий градиент давления между левым желудочком и аортой.
4. Рентгенография органов грудной клетки обнаруживает характерную аортальную конфигурацию сердца (типа “сидячей утки”), расширение восходящей части аорты, кальцификаты в проекции аортального клапана. При застое крови в малом круге кровообращения появляются признаки легочной гипертензии.
5. Катетеризациялевых камер сердцаопределяет увеличение градиента давления между левым желудочком и аортой (до 50 – 60 мм рт.ст. при площади аортального отверстия менее 0,75 см2 ).
6. Сфигмограммас сонной артерии выявляет замедление систолического подъема и зазубренность на восходящей части и вершине (в виде петушиного гребня) из-за пульсового поступления крови через сужен ное аортальное отверстие.
Осложнения:
· Развитие острой и хронической левожелудочковой недостаточности, проявляющейся застойными явлениями в малом круге кровообращения (приступы сердечной астмы, отека легких).
· Нарушения ритма сердца и проводимости, в том числе желудочковые аритмии, приводящие к внезапной сердечной смерти.
· Приступы стенокардии и инфаркт миокарда, развивающиеся из-за относительной коронарной недостаточности
· Присоединение инфекционного эндокардита.
· Нарушения мозгового кровообращения, связанные со снижением периферической перфузии при сниженном сердечном выбросе.
· Развитие правожелудочковой недостаточности (застойная печень, асцит, анасарка) встречается редко, так как больные обычно не доживают до этого этапа нарушений гемодинамки.
После завершения периода длительной компенсации аортального стеноза и появления первых клинических симптомов средняя продолжительность жизни больных составляет 3 – 4 года и меньше (при митральном стенозе – более 10 лет).
По наблюдениям разных авторов не оперированные больные умирают в среднем через 3 года после возникновения обмороков и ангинозных болей, через 2 года после появления одышки и через 4 месяца после первого эпизода отека легких. Средний возраст умерших больных составляет 47 лет.
Лечение:
Рекомендуется исключение тяжелой физической нагрузки даже при бессимптомном течении порока. Проводится профилактика обострений ревматического процесса и присоединения инфекционного эндокардита.
Медикаментозное лечение направлено на предупреждение и устранение нарушений ритма сердца и сердечной недостаточности. Подбор адекватной лекарственной терапии затрудняют раннее развитие диастолической дисфункции гипертрофированного левого желудочка и снижение сердечного выброса из-за суженного аортального отверстия. При составлении схемы лечения больного учитывают гемодинамическую стадию порока.
В стадии компенсации,сопровождающейся диастолической дисфункции левого желудочка, проводится:
· Лечение стенокардии (нитраты и β-блокаторы в минимальных дозах).
· Лечение диастолической дисфункции левого желудочка (β-блокаторы в минимальных дозах под контролем АД и ЧСС).
· Лечение мерцательной аритмии (дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки и β-блокаторы в минимальных дозах).
В стадии декомпенсации,проявляющейся систолической дисфункцией левого желудочка, назначают сердечные гликозиды и мочегонные в небольших дозах во избежание критического снижения АД, развития брадикардии и гликозидной интоксикации.
У больных аортальным стенозом со стойкой стенокардией, синкопальными состояниями и сердечной декомпенсацией медикаментозная терапия мало эффективна. Показано оперативное лечение порока. Чаще всего проводят протезирование аортального клапана с использованием дисковых искусственных клапанов с последующим пожизненным приемом антикоагулянтов.
При невозможности проведения радикальной операции (пожилой возраст, тяжелая декомпенсация и др.) проводят паллиативное оперативное вмешательство балонную – вальвулопластику.
Показаниями к операции протезирования аортального клапана являются:
1. Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия меньше 0,75 см2 и/или градиент давления больше 50 мм рт. ст.) с клиническими проявлениями заболевания (одышка, синкопальные состояния, стенокардия и др.), в том числе и при отсутствии систолической дисфункции левого желудочка.
2. Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия меньше 0,75 см2 и/или градиент давления больше 50 мм рт. ст.) при наличии систолической дисфункции левого желудочка им фракции выброса меньше 50%, в том числе и при бессимптомном течении заболевания.
Если оперативное лечение проведено до развития сердечной декомпенсации, то 5-летняя выживаемость больных достигает 85% (при операции на фоне декомпенсации – не более 40%).