Преимущества сочетания ЭА с общим

обезболиванием включают:

• снижение стрессорного метаболического отве­
та на хирургическую агрессию и в связи с этим
меньшие нарушения гомеостаза;

• большая стабильность сердечно-сосудистой
системы, снижение риска нарушений ритма и ги-
пертензивных реакций;

• уменьшение кровопотери во время операций;

• снижение вероятности ТГВГ и ТЭЛА;

• меньшая выраженность сдвигов водного балан­
са, которые сопутствуют проведению обширных
хирургических операций;

• эпидуральный компонент позволяет достичь
адекватной защиты от операционной травмы в ус-

_>

анестезиология и реаниматология

ловиях поверхностной общей анестезии со значи­тельным снижением дозы гипнотиков, наркотиче­ских анальгетиков и релаксантов. Это приводит к более быстрой реабилитации в ближайшем после­операционном периоде;

• ПЭА обеспечивает адекватную послеопераци­
онную аналгезию с помощью инфузии или дроб­
ного введения низкоконцентрированных раство­
ров местных анестетиков, наркотических анальге­
тиков или их комбинации. Полноценное после­
операционное обезболивание часто снижает необ­
ходимость в респираторной поддержке, позволяет
раньше экстубировать больных, снижает частоту и
тяжесть легочных осложнений;

• обеспечивая преобладание парасимпатической
иннервации, ПЭА активизирует моторику желудоч­
но-кишечного тракта и способствует ее восстанов­
лению в более ранние сроки;

• сокращение времени пребывания пациентов в
ОИТ, что имеет и существенный экономический
эффект.

Накопленный клинический опыт и данные дока­зательных исследований позволяют полагать, что в настоящее время вопрос о выборе метода обезболивания при обширных и травматич­ных хирургических вмешательствах на орга­нах грудной и брюшной полостей должен но­сить не альтернативный характер - общая или эпидуральная анестезия, а решаться в пользу сочетанного использования общей и регионарной анестезии.

Высокая ЭА может быть успешно применена в ка­честве компонента общего обезболивания и при торакальных операциях (на легких, пищеводе), в том числе и при операциях на открытом сердце при врожденных и приобретенных пороках серд-

ца. У пациентов с сопутствующей ИБС высокая бло­када (Тщ-Ту) способствует увеличению диаметра стенозированных артерий, улучшает кровообра­щение в зоне ишемии (без синдрома обкрадыва­ния), снижает потребность миокарда в кислороде.

Для того чтобы использовать положительные эф­фекты центральной нейроаксиальной блокады и снизить вероятность ее побочных эффектов, необ­ходимо ограничить область предполагаемого со­матического и вегетативного блока в пределах об­ласти планируемого хирургического вмешательст­ва, так как ограничение зоны денервации является важным фактором оптимизации гемодинамичес-ких эффектов ЭА. Селективное положение конца катетера дает возможность использовать гораздо меньшие дозы местного анестетика, особенно ког­да ЭА выполняется в комбинации с общей анесте­зией (Прис-Робертс С, 1994).

Сравнительная характеристика центральных сегментарных блокад - СА и ЭА - представлена в табл. 2.

Комбинация СА и ЭА (КСЭА) делает возможным совместить преимущества обоих методов цент­ральных блокад: короткий латентный период, не­большие дозы анестетика, надежная интраопера-ционная аналгезия (СА) с возможностью послеопе­рационного обезболивания (ПЭА) при нивелиро­вании их недостатков.

КСЭА предложена в 1981 г. (а описана еще рань­ше - в 1937 г.), но ее внедрение в практику осуще­ствляется очень медленно. Опытом применения этого метода анестезии располагает лишь неболь­шое число клиницистов, хотя технически методи­ка вполне выполнима, а ее надежность и управляе­мость существенно расширяют возможности РА (Галлингер Э.Ю. и соавт., 1999).

Таблица 1. Уровни расположения катетера, сегментарные границы блокады и минимальные объемы бупивакаина при различных оперативных вмешательствах(по С.Прис-Робертс)

Вид операции

Сегментарные границы

Уровень катетера

Объем бупивакаина (мл)

Операции на нижних конечностях Операции на нижних отделах живота Операции на толстом кишечнике, прямой кишке, мочевом пузыре Операции на почках Операции на брюшной аорте Операции в верхних отделах живота Операции на пищеводе Операции на грудной клетке

Ч-Sii	■-III
	TXII
Tix-Sv	TXII
T|X-L,	tXi
TvirLi
TvrTxi	TVII
Tiv-Tx	TVII
T|V-TVIII

5 6

5 5 4 4 4

Таблица 2. Сравнительная характеристика центральных блокад

Субарахноидальная анестезия

Эпидуральная анестезия

Преимущества

• Простота техники выполнения

• Высокая надежность анестезии

• Короткий латентный период

• Минимальные дозы анестетика

Недостатки

• Меньшая управляемость

• Ограничения эффекта по времени

Управляемость

Возможность селективного обезболивания Возможность продления анестезии Возможность послеоперационного обезболивания

•Относительная сложность методики

•Длительный латентный период

• Надежность анестезии вариабельна, иногда
наблюдается мозаичность

• Большие дозы анестетика

385

анестезиология и реаниматология

Показанием к применению КСЭА являются все вмешательства, при которых нужный уровень бло­кады для адекватного интраоперационного обез­боливания можно обеспечить спинальной пункци­ей на уровне Ljj -Ьщ, а длительность операции и необходимость послеоперационного обезболива­ния требуют постановки эпидурального катетера. К таким операциям можно отнести ряд ортопеди­ческих, травматологических операций, реконст­руктивных сосудистых операций на нижних ко­нечностях и брюшной аорте, гинекологические, акушерские и урологические вмешательства.

Местные анестетики,используемые для регио­нарной анестезии.

Следует отметить, что, несмотря на значитель­ные успехи фармакологии, достигнутые за послед­ние десятилетия, идеальный препарат для выпол­нения регионарных блокад (короткий латентный период, прогнозируемая и контролируемая про­должительность действия, отсутствие токсичнос­ти) еще не синтезирован.

Из всего многочисленного арсенала местных анестетиков коротко остановимся на характерис­тике лишь тех, которые на сегодняшний день могут быть рекомендованы для клинического примене­ния.

Первый амино-амидный анестетик - лидокаин (лигнокаин, ксилокаин), синтезированный еще в 1943 г., по-прежнему удерживает свои позиции в регионарном обезболивании и является своего ро­да стандартом, с которым сравнивают остальные анестетики. Лидокаин обладает относительно не­продолжительным обезболивающим эффектом, средней силой действия и токсичностью. Он ши­роко применяется для периферических блоков и ЭА. Короткая продолжительность действия при ЭА нивелируется возможностью повторных инъек­ций, а при периферических блокадах делает его препаратом выбора в хирургии стационара одного дня. Лидокаин не может быть рекомендован для вы­полнения СА (хотя это практикуется довольно час­то). Дело в том, что коммерческий препарат лидо-каина (5% раствор на 7,5% декстрозе), интенсивно применявшийя долгие годы, обладает прямым ней-ротоксическим эффектом, вызывая развитие синд­рома «конского хвоста». Рекомендации разведения его до 2,5-3% концентрации - не оправданы с точ­ки зрения возможности контаминации раствора, а официнальный 2% лидокаин обладает кратковре­менным эффектом и не предназначен для интрате-кального введения

Бупивакаин (маркаин, анекаин, карбостезин) -амино-амидный препарат— является мощным ане­стетиком длительного действия. Со времени появ­ления лидокаина именно бупивакаин оказал наи­большее влияние на развитие регионарной анесте­зии. Он явился первым местным анестетиком, в ко­тором сочетается быстрое начало, сила и продол­жительность действия. Бупивакаин используют для всех видов регионарной анестезии - периферичес­ких и центральных сегментарных блоков. Уникаль­ным свойством бупивакаина является его способ­ность вызывать различный нервный блок в зависи­мости от концентрации при выполнении ЭА и про­водниковой блокады. Бупивакаин в несколько раз токсичнее лидокаина, но его сила и большая про­должительность действия снижают потребность в

повторных дозах, так что риск кумулятивной ток­сичности не велик. Опасность представляет случай­ное внутрисосудистое введение препарата вследст­вие его кардиотоксичности. При выполнении СА маркаин, используемый в виде изо- и гипер­барического растворов, обладает минималь­ной локальной токсичностью и на сегодняш­ний день является препаратом выбора.

Ультракаин (артикаин), основу которого со­ставляет тиофеновое кольцо, относится к новому классу местных анестетиков. Он является препара­том с коротким, как у лидокаина, латентным пери­одом, достаточно продолжительным действием, сравнимым с бупивакаином. Так же как и бупивака­ин, ультракаин может быть применен для всех ви­дов регионарной анестезии.

Синтез и внедрение в клиническую практику но­вого амино-амидного местного анестетика ропи-вакаина (наропина) представляют значительное достижение в регионарном обезболивании. Ропи-вакаин обладает рядом уникальных свойств. Ос­новное преимущество ропивакаина по сравнению с бупивакаином - значительно меньшая кардио- и нейротоксичность при той же силе действия. Ропи-вакаин применяют для проводниковой (блокада стволов и сплетений) и эпидуральной анестезии. В сравнении с бупивакаином он вызывает более быс­трый и глубокий сенсорный блок периферических нервов и меньшую степень моторной блокады. При ЭА ропивакаин обладает еще большей дифферен­циацией в отношении моторного и сенсорного блоков, чем бупивакаин. В высоких дозах и концен­трациях анестетик обеспечивает продолжитель­ную глубину и моторного и сенсорного блоков, в низких концентрациях вызывает преимуществен­но сенсорную блокаду при минимальной степени или полном отсутствии моторного блока. Сочета­ние большой анестезирующей активности, низкой системной токсичности и способнос­ти вызывать дифференцированную блокаду делают ропивакаин препаратом выбора в акушерской практике и для ПЭА в хирургии.

Сообщения об интратекальном введении наро­пина в клинических условиях единичны. Опыт применения наропина для субарахноидальной анестезии при флебохирургических вмешательст­вах позволяет дать этому препарату высокую оцен­ку. Наропин вызывает эффективный спинальный блок с преобладанием сенсорного компонента. Длительность блока и степень его дифференциро-ванности зависят от концентрации препарата.

Таким образом, современный арсенал местных анестетиков позволяет анестезиологу решать раз­нообразные клинические задачи, связанные с обеспечением всех видов регионарной анестезии.

Противопоказанияк выполнению централь­ных сегментарных блокад могут носить абсолют­ный и относительный характер.

К абсолютным противопоказаниям следу­ет отнести:отказ больного; сепсис; инфекция ко­жи и мягких тканей в непосредственной близости от места пункции; коагулопатия с развитием ге­моррагического сидрома; лечение прямыми или непрямыми антикоагулянтами; аллергия к мест­ным анестетикам амидной группы; A-V блокады III степени; повышенное внутричерепное давление; некорригированная выраженная гиповолемия (по-

анестезиология и реаниматология

следние два противопоказания относятся к цент­ральным сегментарным блокадам).

Относительные противопоказания вклю­чают:периферические нейропатии; демиелини-зирующие заболевания ЦНС; отсутствие контакта с больным (психоз или деменция); предшествующие операции на позвоночнике, боковой спондилез, выражений деформирующий остеохондроз позво­ночника, дискогенные травмы (для СА и ЭА); неко­торые заболевания сердца с фиксированным сер­дечным выбросом (идиопатический гипертрофи­ческий субаортальный стеноз, тяжелый аорталь­ный стеноз). В этих случаях нарушены кардиаль-ные механизмы компенсации вазодилатации (для СА и ЭА).

Применение профилактических доз низко­молекулярных (НМГ) и нефракционирован-ных (НФГ) гепаринов.Выполнение регионар­ной блокады (особенно это касается СА и ЭА, так как существует вероятность развития спинальной гематомы) допустимо через 10—12 ч после началь­ной профилактической дозы НМГ и через 3-4 чпосле НФГ; эпидуральный катетер необходимо удалять за 2—3 ч до введения следующей дозы; если катетер остается для послеоперационного обезбо­ливания, его последующее удаление производят че­рез 10-12 ч после последней дозы НМГ, через 3-4 ч после НФГ и за 2 ч до следующей инъекции этих препаратов. При сложной и травматичной пунк­ции спинального или эпидурального пространства применение антикоагулянтов следует отложить. Осложнения регионарной анестезии

Не существует полностью безопасных методов анестезии, и регионарная не является исключени­ем. Многие из осложнений (особенно тяжелых, на­блюдаемых при выполнении центральных блокад) относятся к периоду освоения и внедрения РА в клиническую практику. Эти осложнения были свя­заны с недостаточной технической оснащеннос­тью, недостаточной квалификацией анестезиоло­гов, использованием токсичных анестетиков. Тем не менее риск осложнений существует. Остановим­ся на наиболее значимых из них.

1. В силу механизма действия центральной сег­ментарной блокады артериальная гипотензияявляется ее неотъемлемым и предвиденным компо­нентом. Степень выраженности гипотонии опре­деляется уровнем анестезии и выполнением ряда профилактических мероприяний. Блокада преган-глионарных симпатических волокон, проходящих в составе передних корешков, при СА приводит к расширению артериол и венул, небольшому сни­жению ОПС, венозного возврата и соответственно сердечного выброса. Чем выше блок, тем наруше­ния гемодинамики более выражены. Верхняя гра­ница спинального блока определяется рядом фак­торов: объемом анестетика, его концентрацией, от­носительной плотностью, скоростью введения, по­ложением пациента и его ростом, уровнем внутри-брюшного давления и уровнем пункции. Некон­тролируемое распространение симпатического блока выше Tjy сопряжено с более выраженными гемодинамическими нарушениями. Такое ослож­нение возникает при попытке расширить зону сег­ментарного блока, используя технику барботажа, большие дозы изобарического раствора, придав больному положение Фовлера, или гипербаричес-

кого - в положении Тренделенбурга. Наш клиниче­ский опыт позволяет считать неоправданным стремление достичь высокого уровня СА при опе­рациях на верхнем этаже брюшной полости изме­нением положения тела пациента и увеличением объемов анестетика. Наше мнение полностью сов­падает с позицией других специалистов (Светлов В А и соавт., 1999). Медленное введение местного анестетика в минимальных или средних дозах на фоне адекватной превентивной волемической на­грузки не вызывает существенных изменений ге­модинамики при СА.

Развитие гипотензии (снижение артериального давления больше чем на 30%) встречается у 9 % опе­рированных в условиях ЭА Она чаще возникает у пациентов со сниженными компенсаторными воз­можностями сердечно-сосудистой системы (пожи­лой и старческий возраст, интоксикация, исходная гиповолемия, некоторые заболевания сердца с фиксированным минутным объемом), обусловле­на недооценкой клинической ситуации и относи­тельной передозировкой местного анестетика, в результате чего наступает блокада более 10 сегмен­тов. Коррекция гипотензии как при СА, так и ЭА за­ключается в адекватной инфузионной терапии и рациональном использовании симпатомиметиков.

2. Весьма опасным осложнением центральной РА
является развитие тотальной спинальной бло­
кады.Она возникает чаще всего вследствие не­
преднамеренной и незамеченной пункции твер­
дой мозговой оболочки при выполнении ЭА и вве­
дении больших доз местного анестетика в субарах-
ноидальное пространство. Глубокая гипотензия,
потеря сознания и остановка дыхания требуют ре­
анимационных мероприятий в полном объеме.
Аналогичное осложнение, обусловленное общим
токсическим действием, возможно и при случай­
ном внутрисосудистом введении дозы местного
анестетика, предназначенной для ЭА.

3. Послеоперационные неврологические
осложнения(асептический менингит, слипчи-
вый арахноидит, синдром «конского хвоста», межо­
стистый лигаментоз) встречаются редко (в 0,003%).
Причиной первых двух является попадание в суб-
арахноидальное пространство мельчайших кусоч­
ков кожи с остатками антисептика, которым ее об­
рабатывали, или агрессивного антисептика из пло­
хо промытой иглы при многократном ее использо­
вании. Асептический менингит может вызвать по­
перечный миелит с выраженной дисфункцией
спинного мозга ниже места пункции (двигатель­
ные расстройства, расстройства функции прямой
кишки и мочевого пузыря). Симптомы асептичес­
кого менингита возникают в течение 24 ч после СА
и длятся не более недели. Развитие адгезивного
арахноидита происходит постепенно, но невроло­
гические нарушения также обычно проходят в те­
чение нескольких дней (но иногда могут сохра­
няться до нескольких месяцев). Профилактика
этих осложнений - использование только однора­
зовых спинальных игл, введение иглы через интро-
дюсер, тщательное удаление антисептика с места
пункции. Инфекционный менингит и гной­
ный эпидурит обусловлены инфицировани­
ем субарахноидального или эпидурального
пространства чаще при их катетеризациии
требуют массивной антибактериальной терапии.

анестезиология и реаниматология

При длительной моторной блокаде после ЭА уме­стно выполнение компьютерной томографии для исключения эпидуральной гематомы;при ее выявлении необходима хирургическая декомпрес­сия.

Синдром "конского хвоста"связан с травмой элементов "конского хвоста" или корешков спин­ного мозга во время спинальной пункции. При по­явлении парестезии во время введения иглы небхо-димо изменить ее положение и добиться их исчез­новения. Межостистый лигаментозсвязан с травматичными повторными пункциями и прояв­ляется болями по ходу позвоночного столба; спе­циального лечения не требует, самостоятельно разрешается к 5-7-му дню. Назначение нестероид­ных противовоспалительных препаратов ускоряет процесс реабилитации. Менее серьезным невроло­гическим осложнением может быть задержка мо­чи, связанная с атонией мочевого пузыря и угнете­нием рефлекса мочеиспускания. Она возникает ча­ще у мужчин и может сопровождаться изменения­ми гемодинамики как следствие раздражения брю­шины.

Головная больпосле спинальной анестезии, описанная еще A. Bier, возникает, по данным раз­ных авторов, с частотой от 1 до 15%. Она встречает­ся у молодых чаще, чем у пожилых, а у женщин ча­ще, чем у мужчин. Это не опасное, но субъективно чрезвычайно неприятное осложнение. Головная боль возникает через 6-48 ч (иногда отсроченно через 3-5 дней) после субарахноидальной пунк­ции и продолжается без лечения 3-7 дней. Это ос­ложнение связано с медленной «утечкой» спиналь­ной жидкости через пункционное отверстие в твердой мозговой оболочке, что ведет к уменьше­нию объема спинальной жидкости и смещению вниз структур ЦНС. Цефалгия носит постуральный характер, она возникает (или усиливается) в верти­кальном положении, имеет пульсирующий харак­тер, локализуется в лобной области и может сопро­вождаться тошнотой и рвотой. Лечение заключает­ся в инфузионной терапии кристаллоидами с ко­феином и энтеральной гидратации. Введение жид­кости необходимо для увеличения продукции спи­нальной жидкости, а кофеин устраняет рефлектор­ную дилатацию сосудов головного мозга, обуслов­ленную потерей жидкости. При неэффективности этого лечения и выраженном болевом синдроме рекомендуют экстрадуральное пломбирование ау-токровью; к счастью, необходимость в этом возни­кает крайне редко.

Основным фактором, который влияет на разви­тие постпункционных головных болей, является размер пункционной иглы и характер заточки. Ис­пользование тонких игл специальной заточки типа «pencil-point» снижает остроту проблемы и сводит к минимуму «столетнюю проблему постпункцион­ных головных болей» (Шифман Е.М., 1999).

Головная боль после ЭА связана с техническими погрешностями - непреднамеренной пункцией твердой мозговой оболочки иглой Туохи, которая значительно толще по диаметру, чем иглы для СА. Тактика лечения идентична с ведением больных после СА.

Не исключены (хотя встречаются достаточно редко) и осложнения и при выполнении стволовой анестезии и блокады сплетений. К ним относятся

аллергические реакции, токсическое действие ме­стного анестетика, связанное с его передозиров­кой или случайным внутрисосудистым введением, возникновение гематомы, травма нервного ствола с последующим развитием невропатий, пневмото­ракс - при анестезии плечевого сплетения надклю­чичным доступом и даже тотальный спинальный блок — при глубокой блокаде шейного сплетения.

Необходимо подчеркнуть, что основным услови­ем минимизации осложнений РА является высокая квалификация специалиста и строжайшее соблю­дение всех правил выполнения РА. Эти правила включают:

• строгое соблюдение хирургического принципа
атравматичности при пункции субарахноидально-
го и эпидурального пространств, анестезии нерв­
ных стволов и сплетений;

• неуклонное соблюдение правил асептики и ан­
тисептики;

• использование только одноразовых наборов;

• введение спинальной иглы только через интро-
дюсер при выполнении СА;

• использование местных анестетиков с мини­
мальной токсичностью и в безопасных концентра­
циях;

• использование только официнальных раство­
ров местных анестетиков, чтобы избежать конта­
минации спинномозговой жидкости и попадания в
нее консервантов;

• строгое следование разработанным протоко­
лам выполнения РА с учетом абсолютных и относи­
тельных противопоказаний.

Разумеется, выполнение любого метода РА допус­тимо лишь в операционных с обязательным мони-торным контролем функционального состояния пациента и соблюдением всех правил безопаснос­ти, принятых в современной клинической анесте­зиологии.

Только соблюдение этих принципов дает воз­можность подтвердить оценку РА, высказанную од­ним из ее апологетов приват-доцентом Л.А. Андре­евым еще в 1928 г.: «Наиболее совершенным мето­дом анестезии, несомненно, является регионарная анестезия. Ей принадлежит будущее».

Литература

1. Галлингер Э.Ю., Селезнев М.Н.,Бабалян Г.В.Золичева Н.Ю., Крю­
ков СП. Комбинированная спинально-эпидуральная и эпидураль-
ная анестезии при операциях на сосудах нижних конечностей //
Анестезиология и реаниматология.— 1999- №5.- С. 44-8.

2. Гилева М.Н. Проводниковая анестезия. Харьков: РИП «Ориги­
нал», 1995.- 110 с.

3. Козлов СП., Светлов В.А., Лукьянов М.В. Фармакология местных
анестетиков и клиника сегментарных блокад. П.Спинальная анес­
тезия // Анестезиология и реаниматология.- 1998.- №5.- с.
37-42.

4. Корниенко А.Н., Иванченко В.И., Киртаев А.Г., Кузнецов И.В. Кли­
нический опыт применения эпидуральной блокады в комплексе
анестезиологического обеспечения кардиохирургических вме­
шательств // Анестезиология и реаниматология. 2001.- №3- С.
19-23.

5. Корячкин В.А., Страшнов В.И. Спинномозговая и эпидуральная
анестезия // Пособие для врачей.- СПб., 2000.- 95 с.

6. Морган Д.Э., Михаил М.С Клиническая анестезиология. Перевод
с англ.- М., СПб., 1998- Т. 1.- 413 с.

7. Овечкин А.М. Станет ли XXI век эрой регионарной анестезии?
// Сборник материалов научно-практической конференции по
актуальным проблемам регионарной анестезии.- М., 2001.- С.
7-14.

8. Пащук А.Ю. Регионарное обезболивание,- М.: Медицина, 1987.—
155 с.

9. Прис-Робертс С. Комбинированная общая и эпидуральная ане­
стезия у детей и взрослых // Освежающий курс лекций.- Архан-

анестезиология и реаниматология

гельск, 1994- С.96-103.

10. Савельев B.C., Гологорский В.А., Кириенко А.И., Гельфанд Б.Р.
Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений. В
кн.: Флебология под ред. академика В.С.Савельева.- М.: Медицина,
2001.- С. 390-408.

11. Светлов В А, Козлов СП. Регионарная (проводниковая) анесте­
зия - новое решение старых проблем // Анестезиология и реани­
матология.- 1966.— №4.— С. 53-62.

12. Светлов В.А., Козлов СП., Ващинская Т.В. Субарахноидальная анестезия: пределы возможностей // Анестезиология и реанима­тология.- 1999.- №5.- С. 38-44.

13- Шаак В.А., Андреев Л.А. Местное обезболивание в хирургии.-СПб, 1928,- 303 с.

14. Шифман Е.М. Сто лет головной боли // Учебное пособие для врачей курсантов.- Петрозаводск, 1999.- 66 с.

Современная идеология и методология послеоперационной аналгезии

П.А. Кириенко, А.Н. Мартынов, Б.Р. Гельфанд

"Боль растворяет силу и не дает органам совершать их особые действия, так что даже мешает дышащему дышать".

АбуАли ибн Сына «Канон врачебной науки».

В

наши дни существенно возрос интерес к проблеме послеоперационной боли и обез­боливания. Связано это не только с появле­нием новых эффективных средств и методов ана­лгезии, но и с расширением наших знаний о меха­низмах боли и роли полноценного обезболивания в послеоперационной реабилитации больных.

Боль является чрезвычайно сложным ощущением, которое трудно с точностью и объективностью опре­делить, а тем более измерить. Она определяется как сенсорное восприятие стимуляции афферентных но-цицептивных рецепторов, которое вовлекает аффек­тивный компонент. Эмоциональный компонент мо­жет варьировать в зависимости от психологического состояния пациента. Международная ассоциация изу­чения боли определяет боль как «неприятное ощуще­ние и эмоциональное переживание, сочетанное с име­ющимся или возможным повреждением ткани или же описываемое в терминах такого повреждения».

Хирургическое вмешательство приводит к двухфаз­ной болевой стимуляции. Во-первых, во время опера­ции возникает травма тканей, а следовательно, генери­руется большое количество болевых входящих ноци-цептивных импульсов. Во-вторых, после операции воспалительный процесс в поврежденных тканях так­же приводит к возникновению входящих болевых им­пульсов. Оба этих процесса, которые происходят во время операции и после нее, приводят к сенситизации путей проведения боли. Это происходит как на пери­ферическом уровне, где сопровождается снижением порога чувствительности ноцицепторов под действи­ем воспалительных медиаторов, таких как калий, серо-тонин, брадикинин, субстанция Р, гистамин, продукты циклооксигеназного и липоксигеназного путей мета­болизма арахидоновой кислоты, так и на центральном уровне, где приводит к увеличению возбудимости спи-нальных нейронов, участвующих в проведении боле­вых импульсов.

Центральная сенситизация приводит к нарастанию активности нейронов спинного мозга. Отмечается расширение размеров обслуживаемого рецепторного поля таким образом, что спинальный нейрон начина­ет отвечать на ноцицептивные стимулы, которые в

обычных условиях находились бы вне зоны его компе­тенции. Наблюдается увеличение интенсивности и продолжительности ответа на раздражители, превы­шающие по силе пороговые величины. Отмечается снижение порога возбудимости. Это приводит к тому, что раздражители, которые в нормальных условиях не воспринимаются как болевые, активируют нейроны, проводящие обычно ноцицептивную информацию. Указанные изменения проявляются гипералгезией и увеличением размера зоны чувствительности вокруг раны или места повреждения.

Сами по себе болевые ощущения после операции со­ставляют лишь часть проблемы, в то же время являясь первопричиной развития патологического послеопе­рационного синдромокомплекса, способствующего развитию осложнений. Острая боль повышает ригид­ность дыхательных мышц грудной клетки и брюшной стенки, что приводит к уменьшению дыхательного объема, жизненной емкости легких, функциональной остаточной емкости и альвеолярной вентиляции. Следствием этого являются коллапс альвеол, гипоксе-мия и снижение оксигенации крови. Болевой синдром затрудняет откашливание, нарушает эвакуацию брон­хиального секрета, что способствует ателектазирова-нию и готовит условия для развития легочной инфек­ции.

Боль сопровождается гиперактивностью симпатиче­ской нервной системы, что проявляется такими кли­ническими симптомами, как тахикардия, артериаль­ная гипертензия, повышение сосудистого сопротивле­ния. У лиц без сопутствующей патологии сердечный выброс обычно увеличивается, но при дисфункции ле­вого желудочка может снижаться. Кроме того, симпа­тическая активация является одним из факторов, вы­зывающих послеоперационную гиперкоагуляцию за счет повышения адгезивности тромбоцитов и угнете­ния фибринолиза, и, следовательно, повышает риск тромбообразования. На этом фоне у пациентов с вы­соким риском кардиальных осложнений, особенно страдающих недостаточностью коронарного крово­обращения, высока вероятность резкого увеличения потребности миокарда в кислороде с развитием ост­рого инфаркта миокарда. По мере развития ишемии дальнейшее увеличение частоты сердечных сокраще­ний и повышение артериального давления увеличива­ют несоответствие между доставкой кислорода к мио­карду и потребностью в нем, что расширяет зону ише­мии.

анестезиология и реаниматология

Повышение активности симпатической нервной системы на фоне болевого синдрома приводит к уве­личению тонуса сфинктеров и снижению перисталь­тической активности кишечника и моторики моче-выводящих путей, что вызывает соответственно по­слеоперационный парез и задержку мочи. Гиперсе­креция желудочного сока опасна образованием стрессовых язв, а ее сочетание с угнетением мотори­ки предрасполагает к развитию тяжелых послеопера­ционных пневмоний. Послеоперационный парез ки­шечника может замедлить выздоровление и пролон­гировать госпитализацию.

Интенсивная боль является одним из факторов реа­лизации катаболического гормонального ответа на травму: концентрация катехоламинов, кортизола, глюкагона повышается, а инсулина и тестостерона снижается. Развиваются отрицательный азотистый баланс, гипергликемия и повышенный липолиз. По­вышение концентрации кортизола в сочетании с уве­личением уровня ренина, альдостерона, ангиотензи-на и антидиуретического гормона вызывает задержку натрия, воды и вторичное увеличение объема внекле­точного пространства. Отрицательный азотистый баланс в послеоперационном периоде нарастает за счет гиподинамии, отсутствия аппетита и нарушения нормального режима питания.

Невозможность ранней мобилизации пациентов на фоне неадекватной аналгезии повышает риск разви­тия венозных тромбозов и тромбоэмболии легочной артерии. Операционный стресс приводит к лейкоци­тозу и лимфопении, угнетает ретикулоэндотелиаль-ную систему. Отмечается также существенное ухуд­шение иммунного статуса и повышение частоты сеп­тических осложнений послеоперационного периода при неадекватном купировании болевого синдрома, особенно у пациентов группы повышенного риска.

Ноцицептивная стимуляция модулирующих систем спинного мозга может привести к расширению ре-цепторных полей и повышению чувствительности больвоспринимающих нейрональных структур спинного мозга.

Результатом неадекватного купирования после­операционной боли может стать формирование хронических послеоперационных нейропатичес-ких болевых синдромов. В частности, от одной до двух третей пациентов, перенесших операции на грудной клетке, в течение длительного времени страдают от постторакотомических болей. Часто­та развития хронических болевых синдро­мов зависит от интенсивности боли в раннем посленаркозном периоде и адекватности аналгезии в течение первой неделе после операции.Стойкие болевые синдромы после опе­раций развиваются чаще, чем это принято считать. В ходе проведенного в 1990 г. в Великобритании масштабного мультицентрового исследования вы­явлено следующее: адекватность аналгезии, по субъективным оценкам пациентов, не превышала 50%. Эти неутешительные данные способствовали появлению в последние годы большого количества работ, посвященных изучению механизмов после­операционной боли и сенситизации, разработке новых методик аналгезии, оптимизации организа­ционных подходов к ведению больных в послеопе­рационном периоде, поиску новых эффективных аналгетиков, изучению влияния адекватности обезболивания на исход.

Рис. 1. Шкалы оценки интенсивности боли.

шво

0 12 3

Воли		Слабая		Умеренная	Сильная		Самая
нет		боль		боль	боль	i	сильна
ВАШ							боль
0%	1Mb	20% 30%	40%	50% 80%	70% 80%	90%	100%
F		1 1	■	i i	i i		i

ВАШ

Оценка интенсивности болинеобходима для контроля эффективности обезболивания. В каче­стве меры эффективности обезболивания приме­няются шкалы оценки выраженности боли у паци­ентов в покое (рис.1), а также данные состояния ге­модинамики и спирометрических тестов.

Наиболее часто применяют визуально-аналоговую шкалу интенсивности боли (ВАШ) от 0 до 10 баллов в виде линии длиной 10 см, над которой графически отражена степень болевых ощущений. Эту шкалу предъявляют пациенту, и он сам отмечает на ней сте­пень своих болевых ощущений. Подобные шкалы не­обходимы для количественной характеристики ди­намики интенсивности болевого синдрома в процес­се лечения.

Данные ВАШ в покое не позволяют судить о том, на­сколько хорошо пациент благодаря проводимой ана­лгезии может двигаться и откашливать мокроту. По­этому ряд исследователей признают более важным тестировать пациентов с помощью ВАШ при движе­нии и откашливании. Эффективным обезболивание можно считать при наличии оценки по ВАШ при от­кашливании 3 балла и ниже. При таких значениях ВАШ пациенты в состоянии двигаться, довольно глу­боко дышать и эффективно откашливаться, что сни­жает риск развития легочных и тромботических ос­ложнений.