Вирус может не оказывать цитотоксического действия
Патологический процесс может идти по двум направлениям: репликативному и интегративному.
Репликативный путь – развитие острого или хронического гепатита
Интегративный путь – формирование вирусоносительства
Важныммоментом в патогенезе является способность антител к HBsAg оседать на эндотелии сосудов различных органов, что приводит к развитию таких заболеваний как гломерулонефрит, узелковый полиартериит.
Вирусный гепатит С
Входные ворота – повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, а также – сосуды при инъекциях.
Основные звенья патогенеза:
Проникновение вируса в печень с кровотоком
Фиксация вируса на гепатоцитах
Проникновение вируса в клетку
Репликация вируса в гепатоцитах с последующим их разрушением
Репликация часто проходит с высоким уровнем мутаций – устойчивость к специфическим факторам иммунитета.
Слабость иммунного реагирования
Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью к "ускользанию" из-под иммунологического надзора. Одним из механизмов этого является реплицирование ВГС с высоким уровнем мутаций, что определяет присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса (квазиразновидности). Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал данного заболевания.
Вирусный гепатит D
Входные ворота – повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, а также – сосуды при инъекциях.
Основные звенья патогенеза:
Проникновение вируса в печень с кровотоком
Фиксация вируса в ядрах гепатоцитов
Поражение генетического аппарата клетки
Репликация вируса в присутствии вируса гепатита В
Вирусный гепатит G
Входные ворота – повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, а также – сосуды при инъекциях.
Основные звенья патогенеза:
Проникновение вируса в печень с кровотоком
Фиксация вируса в гепатоцитах
Репликация внутри гепатоцита с последующим разрушением клетки
Клиника
Общая характеристика разных форм острых вирусных гепатитов
Вне зависимости от этиологии, острые вирусные гепатиты имеют много общих черт. Различаются на типичные и атипичные формы.
Типичные формы
Протекают с последовательной сменой периодов: инкубационного, преджелтушного, желтушного, послежелтушного и реконвалесценции.
Инкубационный период
Гепатит А – от 10-ти до 45 суток
Гепатит Е – от 10-ти до 50 суток
Гепатит В – от 60-ти до 180 суток (чаще 2-4 месяца)
Гепатит С – от нескольких суток до 26 недель
Гепатит D – от 1,5 до 6-ти месяцев
Гепатит G – от 7-11 дней до нескольких месяцев
Преджелтушный период
Продолжительность колеблется от 10-ти до 50-ти суток.
Период характеризуется последовательной сменой стадий интоксикации и нарушений функции печени.
Стадия интоксикации
Проявляется так же, как и при других инфекционных заболеваниях.
Стадия нарушения функции печени
Симптомы интоксикации
Чувство тяжести в правом подреберье или эпигастрии
Запоры
Потеря интереса к играм, учёбе
Отвращение к пище
Увеличение размеров печени, болезненность при пальпации
Желтушный период
Начинается с появления желтухи
Сначала желтушность проявляется на нижней поверхности языка
Затем на волосистой части головы, склерах, коже лица и туловища, слизистых оболочках твёрдого и мягкого нёба
Позднее – на конечностях
Тёмный цвет мочи
Обесцвеченный стул
Для желтушного периода характерно:
Максимальное увеличение печени
Край печени плотный, болезненный при пальпации
Брадикардия
Умеренное снижение АД, приглушённость тонов сердца
В сыворотке крови – гипербилирубинемия, геперферментемия
Послежелтушный период
Для этого периода характерно:
Нормализация уровня билирубина
Сохранение гепатомегалии
Умеренная ферментемия
Повышенные показатели тимоловой пробы
Часто – дискинезия желчевыводящих путей
Тимоловая проба
Биохимический тест (осадочная проба), оценивающий белково-синтетическую функцию печени. Проба основана на сравнительном фотометрическом определении степени мутности сыворотки крови и стандартного образца после добавления к ним тимолового реактива. В результате взаимодействия белки крови переходят в более грубое дисперсное состояние. Интенсивность реакции оценивается в единицах светопоглощения (норма 0—4 ед. ).
При гепатите А тимоловая проба значительно повышена, причем максимально в ранние сроки желтушного периода.
При гепатите В показатель тимоловой пробы в большинстве случаев в пределах нормы.
Повышение показателей регистрируется при посттрансфузионных гепатитах, тяжелом гепатите В с наличием гепатодистрофии, при дельта-гепатите, а также при некоторых других инфекционных (мононуклеоз) и неинфекционных заболеваниях желудочно- кишечного тракта (например, панкреатит).