Пример описания результатов опроса и общего осмотра ребенка в истории болезни 5 страница

Гиповитаминоз — недостаточное количество витамина С в организме — по

этиологии бывает экзогенного и эндогенного происхождения.

Гиповитаминоз экзогенного происхождения (первичная недостаточность)

развивается, когда аскорбиновая кислота не поступает в организм в необхо­димом количестве с пищевыми продуктами. У детей грудного возраста при­чиной этого может быть смешанное и искусственное вскармливание, позд­нее введение соков. Аскорбиновой кислоты в фруктах и овощах много, од­нако их термическая обработка, длительное хранение, консервация приво­дят к значительному уменьшению количества витамина С. Это может стать причиной экзогенного гиповитаминоза у старших детей.

Вторичная эндогенная недостаточность витамина С развивается при ост­рых и хронических заболеваниях органов пищеварения (гастродуоденит, энтероколит, глистная инвазия, дискинезия желчевыводящих путей), при которых нарушается всасывание витамина в кишечнике. Гиповитами­ноз может развиться при острой патологии дыхательной системы, инфек­ционных заболеваниях, когда усиливается разрушение аскорбиновой кис­лоты в организме.

По течению гиповитаминоз бывает скрытый (латентный) и явный.

Чаще встречается скрытая (латентная) форма, которая проявляется через 2-3 месяца от начала дефицита витамина С.

Клинические признаки:

- повышенная утомляемость, сонливость;

- плохое настроение (раздражительность, плаксивость);

- анорексия (плохой аппетит переходит в отказ от пищи);

- кожа сухая, шероховатая, бледно-серого цвета;

- боль в нижних конечностях;

- тахикардия при минимальной физической нагрузке, приглушенность тонов сердца, снижение АД;

- недостаточное увеличение массы тела у детей первого года жизни;

- анемия;

- снижение иммунитета, что приводит к частым острым заболеваниям;

- развитие или обострение имеющихся заболеваний желудочно-ки­шечного тракта.

При длительном гиповитаминозе появляются специфические симптомы в виде нарушения сосудистой стенки:

- точечные кровоизлияния;

- экхимозы при незначительных ударах;

- небольшая кровоточивость десен.

В случае тяжелых форм гиповитаминоза С развивается явная клиничес­кая форма, при которой наблюдается характерная кровоточивость десен, чаще в области резцов, инфицирование этих мест и развитие стоматита. Зу­бы при этом выпадают. Могут быть кровоизлияния в склеры глаз, надкост­ницу, суставы и мышцы.

Пинта, часто упоминаемая в литературе, — это заболевание, генезом ко­торого является недостаточность витамина С, возникает главным образом на северной территории планеты. В настоящее время цинга практически не встречается.

Проблема гипервитаминоза не является очень актуальной, так как среди детей возникает редко. Гипервитаминоз С в последнее время касается взрос­лых лиц, которые нередко принимают большие дозы аскорбиновой кисло­ты с целью профилактики нарушений свертывающей системы крови и ук­репления сосудистой стенки. Среди детей гипервитаминоз С может воз­никнуть при дневной дозе витамина С более 2-3 г.

Основные клинические признаки: интоксикация, снижение функции иммунитета, нарушение обмена углеводов, факторов свертывающей систе­мы крови, остеопороз костей в связи с выходом из них кальция, а далее — образование оксалатовых мочевых камней; при значительной и длительной передозировке — мутагенные расстройства.

Витамин В,

Витамин Вх (=тиамиН| кроме поступления с пищей синтезируется фло­рой толстой кишки.

Функции: тиамин принимает активное участие в обмене веществ, осо­бенно углеводов, способствует функционированию нервной системы.

Гиповитаминоз Bi соответственно уже рассмотренной классификации делится на экзогенный и эндогенный. Причиной последнего могут быть как указанные этиологические факторы гиповитаминоза С, так и дисбактериоз кишечника.

Клинически тоже выделяют 2 формы гиповитаминоза — латентную и яв­ную. Признаки латентной формы примерно одинаковы при большинстве видов витаминной недостаточности.

Явная форма в грудном периоде проявляется отеками, судорожным синд­ромом. У детей старшего возраста отмечаются нарушения психического ста­туса, боль по ходу нервов, расстройства координации, со стороны желудоч­но-кишечного тракта — рвота, жидкие испражнения.

Кожа при гиповитаминозе Bi приобретает мраморный вид.

Следует отметить, что в последнее время недостаточность тиамина встречается очень редко.

Витамин В2

Поступление витамина В2 (^рибофлавина) в организм аналогично вита­мину Bi.

Главные функции:

- активное участие в обмене веществ;

- регулирующее влияние на нервную и кровеносную системы, функ­ции печени;

- вместе с ретинолом (витамин А) принимает участие в процессе темно-вой адаптации (см. ниже).

Развитие недостаточности может быть обусловлено как экзогенными, так и эндогенными причинами.

Клинические признаки i-ипорибофлавинпза в первую очередь проявля­ются воспалением слизистой оболочки полости рта и губ:

- стоматит (воспаление слизистой полости рта);

- глоссит (воспалительный процесс на языке);

- хейлоз (вначале трещины слизистых участков губ в местах смыкания, в дальнейшем трещины распространяются вверх, а также возникает резкое покраснение в местах окаймления губ).

Витамин В3

Главная функция витамина В3 (=никотиновой кислоты, РР) — стимулирует иммунитет, влияя на процессы фагоцитоза.

Легкая форма гиповитаминоза проявляется пигментацией (англ. pig­mentation) на лице и тыльной поверхности кистей. При осмотре вначале воз­никает мысль о нарушении правил гигиены. Постепенно у ребенка снижа­ется аппетит, развиваются нарушения желудочно-кишечного тракта в виде поноса.

Явная форма гиповитаминоза РР — это заболевание, которое называется пеллагра. Отсюда и название витамина: Pellagre-preventive — предупрежда­ющий пеллагру.

Клинические признаки:

- дерматит — интенсивная пигментация и шелушение кожи;

- глоссит:

- диарея:

- дистрофические изменения;

- деменпия (первое проявление — равнодушие к окружающему миру). Витамин Вб

Витамин Be (=пиридоксин) поступает с пишей и синтезируется микро­флорой толстой кишки.

Главные функции:

- принимает участие в обмене аминокислот и жиров;

- влияет на кровообразование и иммунитет — стимулирует эритропоэз, лейкопоэз и синтез НЬ;

- стимулирует кислотообразующую функцию желудка и желчевыдели-тельную функцию печени;

- нормализует функциональное состояние печени при ее патологии;

- активно восстанавливает нарушение фосфорно-кальциевого обмена при рахите.

Клинические признаки гиповитаминоза Bg:

- задержка роста;

- возбуждение, переходящее в судороги;

- анемия;

- припухлость и покраснение ладоней и стоп. Витамин А

Витамин А (=ретинол) в виде провитамина каротина находится в моркови (фр. carotte — морковь), темно-зеленых овощах.

Значение ретинола в организме очень разнообразное:

- влияет на зрение;

- способствует нормализации разнообразных видов обмена;

- влияет на функцию эндокринных желез (тормозит деятельность щито­видной железы и тиреотропного гормона гипофиза и стимулирует го-надотропный гормон гипофиза);

- способствует росту костей в длину;

- принимает участие в формировании нервных тканей;

- обладает антиинфекционным действием;

- регулирует эпителизацию тканей. В организме депонируется в печени.

Гиповитаминоз может быть как экзогенного, так и эндогенного генеза. В последнем случае витамин не всасывается в кишечнике при заболева­ниях системы пищеварения или не депонируется в печени при ее пато­логии.

Клинические признаки при гиповитаминозе ретинола проявляются пре­имущественно изменением структуры и функции эпителиальных тканей в организме. К ним относятся:

- поражение глаз — ухудшается зрение, особенно в сумерках (англ. twi­light) — «куриная слепота» (англ. blindjness), нарушаются ориентация в пространстве и передвижение в темноте, изменяется внешний вид конъюнктивы и роговицы;

- в связи с ороговением эпителия, снижением секреции потовых и сальных желез развивается шероховатость кожи;

- сухость и ломкость ногтей;

- подсушивается слизистая оболочка полости рта (это часто приводит к стоматиту) и других органов желудочно-кишечного тракта (это спо­собствует развитию гастродуоденита, колита);

- нарушение функции нервной системы и эндокринных желез;

- постепенная задержка роста.

Гипервитаминоз жирорастворимых витаминов в педиатрии является более частой и актуальной проблемой по сравнению с водорастворимыми витамина­ми. В первую очередь это касается витаминов D и А. Между ними существует функциональный антагонизм: передозировка витамина D приводит к гипо­витаминозу А, а прием большого количества витамина А вызывает гипови­таминоз D.

Гипервитаминоз А. Дети более чувствительны к этому витамину, нежели взрослые люди, потому клиника гипервитаминоза А может развиться даже при одноразовом приеме лекарственного препарата с витамином А, особен­но большой дозы. Основные клинические проявления острой интоксикации следующие:

- у детей грудного возраста быстро развиваются:

• гипертермия, повышенное потоотделение;

• петехиальная сыпь;

• рвота;

• олигурия;

• признаки повышенного спинномозгового давления (показатели ли­квора при пункции, кроме высокого давления и повышенной часто­ты капель, в пределах нормы);

- у детей старшего возраста:

• головная боль;

• слизистые выделения из носа;

• тошнота, рвота, жидкий стул;

• кожа: пурпуры, экхимозы, кровоизлияния, слущивание всей кожи. При хронической интоксикации постепенно развиваются указанные про­явления, а также: субфебрилитет, раздражительность, нарушения сна, зуд кожи (особенно вокруг рта, в области век), трещины на ладонях, стопах и губах, алопеция (выпадение волос), ногти становятся сухими и ломкими, полиурия, повышается давление, развиваются гепатомегалия, гипохромная анемия, повышается СОЭ.

Характерные клинические проявления:

- боль в костях, суставах, нарушается походка;

- на верхних и нижних конечностях и стопах пальпаторно определя­ются глубокие, плотные, малоподвижные, болезненные припухло­сти;

- симптом «барабанных палочек».

Витамин D

Витамин D (эргокалыпиферш! — Dj и холекалытфсри.! — Рд> поступает в организм с пишей (Р2 — из продуктов растительного происхождения и Р» — из продуктов животного происхождения). а также образуется в коже под влиянием естественного (солнечного) или искусственного (ультрафио­летового) облучения ребенка (Р^).

Главная функция витамина Р — регуляция обмена кальция и фосфора у де­тей. Всасывается кальциферол в тонкой кишке с участием желчи. В обмене витамина Р активно участвуют печень, затем почки. В почках образуется окончательная наиболее активная форма кальциферола (1,25-ОН-Д). Син­тез 1,25-ОН-Д регулируется количеством его в крови, а также уровнем в кровеносном русле кальция, фосфора (эти факторы тормозят образование 1,25-ОН-Д) и паратгормона (который, наоборот, обладает стимулирующим действием).

Депонируется кальциферол в жировой и мышечной ткани.

Обладая гормоноподобным действием, витамины Dz и D3 способствуют всасыванию кальция в кишечнике.

При недостаточном поступлении витамина О в организм с пищевыми продуктами или пониженным образованием его в коже в холодное время года, в случае недостаточного пребывания под солнечными лучами у детей 1-2 года развивается рахит (экзогенная недостаточность).

Иногда заболевание может быть эндогенного характера и развивается как в грудном возрасте, так и у детей старше 3 лет по следующим причинам: не­доношенность (витамин Р накапливается у плода на 8-9 мес. внутриутроб­ного развития), частые заболевания органов пищеварения, респираторные инфекции, пневмония, патология печени, хроническая почечная недоста­точность.

В основе данного заболевания лежит нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Это приводит в первую очередь к изменениям со стороны нервной системы, а затем к деформации костной ткани. Сначала у ребенка отмеча­ется повышенное потоотделение. В ответ на выделение пота возникают рота­торные движения головы (с одной стороны на другую), что приводит к облы­сению (англ. grow bald) затылка (рис. 198). Сон становится поверхностным, малыш часто капризничает.

Клинические признаки рахита со стороны костной ткани — см. «Кост­ная система». При запущенном заболевании происходит нарушение функ­ций многих внутренних органов и систем.

Гипервитаминоз Р. Причин гипервитаминоза Р много:

- в первую очередь следует сказать, что не один год детям назначались большие дозы витамина с целью лечения рахита;

- искусственное вскармливание ребенка, когда он принимает смеси с необходимой профилактической дозой витамина Р, а мамы оши-

Рис. 198. Облысение затылка — признак рахита

Пример описания результатов опроса и общего осмотра ребенка в истории болезни 5 страница - student2.ru

бочно с такой же целью одновре­менно дают малышу дополнитель­ную дозу препарата с витами­ном D;

- профилактика рахита в летнее время, когда витамин D образу­ется в коже под влиянием сол­нечных лучей; аналогичная причина при ультрафиолетовом облучении;

- гиперчувствительность к вита­мину D (чаще у детей с аллерги­ческим диатезом);

- передозировка кальция;

- наличие идиопатической ги-перкальциемии.

Основные клинические проявления в связи со значительным кальцино-зом характеризуются интоксикацией и патологическими нарушениями многих органов и систем:

- гипертермия;

- нервная система: раздражительность, затем сонливость, вялость; в за­пущенных случаях развивается клиника менингеального синдрома;

- кожа бледная с истеричностью, сухая;

- желудочно-кишечный тракт: изжога, тошнота, рвота, запор или по­нос, гепатолиенальный синдром;

- развивается дегидратация;

- сердечно-сосудистая система: тахикардия, тоны приглушены, повы­шение артериального давления;

- почки: лейкоцитурия, гематурия, протеинурия, цилиндрурия, соли кальция.

Указанные клинические признаки развиваются быстро при острой вита­минной интоксикации и постепенно при хронической. В последнем случае: на R-грамме в зонах роста костей диагностируется значительное отложение извести и остеопороз; в запущенном состоянии развивается почечная недо­статочность.

Результаты лабораторного обследования:

- общий анализ крови — анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ;

- гиперкальциемия;

- реакция Сулковича (+++)-(++++).

Внимание! При указанной выше индивидуальной непереносимости ви­тамина D быстро развиваются рассмотренные клинические проявления, однако не очень значительные, а показатели кальция в крови и реакция Сулковича диагаостируются в пределах нормы.

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение №1

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ

медицинский университет (институт, академия) Кафедра пропедевтики детских болезней (детских болезней и т.п.)

Зав. кафедрой__

Преподаватель_

Титульный лист (англ. title-page)

государственный

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

ребенок

(Ф.И.О.)

Клинический диагноз:

Основной_

Осложнения_

Сопутствующий_

Начало курации: Конец курации: Куратор:

Дата дата

Наши рекомендации