Пример описания результатов опроса и общего осмотра ребенка в истории болезни 5 страница
Гиповитаминоз — недостаточное количество витамина С в организме — по
этиологии бывает экзогенного и эндогенного происхождения.
Гиповитаминоз экзогенного происхождения (первичная недостаточность)
развивается, когда аскорбиновая кислота не поступает в организм в необходимом количестве с пищевыми продуктами. У детей грудного возраста причиной этого может быть смешанное и искусственное вскармливание, позднее введение соков. Аскорбиновой кислоты в фруктах и овощах много, однако их термическая обработка, длительное хранение, консервация приводят к значительному уменьшению количества витамина С. Это может стать причиной экзогенного гиповитаминоза у старших детей.
Вторичная эндогенная недостаточность витамина С развивается при острых и хронических заболеваниях органов пищеварения (гастродуоденит, энтероколит, глистная инвазия, дискинезия желчевыводящих путей), при которых нарушается всасывание витамина в кишечнике. Гиповитаминоз может развиться при острой патологии дыхательной системы, инфекционных заболеваниях, когда усиливается разрушение аскорбиновой кислоты в организме.
По течению гиповитаминоз бывает скрытый (латентный) и явный.
Чаще встречается скрытая (латентная) форма, которая проявляется через 2-3 месяца от начала дефицита витамина С.
Клинические признаки:
- повышенная утомляемость, сонливость;
- плохое настроение (раздражительность, плаксивость);
- анорексия (плохой аппетит переходит в отказ от пищи);
- кожа сухая, шероховатая, бледно-серого цвета;
- боль в нижних конечностях;
- тахикардия при минимальной физической нагрузке, приглушенность тонов сердца, снижение АД;
- недостаточное увеличение массы тела у детей первого года жизни;
- анемия;
- снижение иммунитета, что приводит к частым острым заболеваниям;
- развитие или обострение имеющихся заболеваний желудочно-кишечного тракта.
При длительном гиповитаминозе появляются специфические симптомы в виде нарушения сосудистой стенки:
- точечные кровоизлияния;
- экхимозы при незначительных ударах;
- небольшая кровоточивость десен.
В случае тяжелых форм гиповитаминоза С развивается явная клиническая форма, при которой наблюдается характерная кровоточивость десен, чаще в области резцов, инфицирование этих мест и развитие стоматита. Зубы при этом выпадают. Могут быть кровоизлияния в склеры глаз, надкостницу, суставы и мышцы.
Пинта, часто упоминаемая в литературе, — это заболевание, генезом которого является недостаточность витамина С, возникает главным образом на северной территории планеты. В настоящее время цинга практически не встречается.
Проблема гипервитаминоза не является очень актуальной, так как среди детей возникает редко. Гипервитаминоз С в последнее время касается взрослых лиц, которые нередко принимают большие дозы аскорбиновой кислоты с целью профилактики нарушений свертывающей системы крови и укрепления сосудистой стенки. Среди детей гипервитаминоз С может возникнуть при дневной дозе витамина С более 2-3 г.
Основные клинические признаки: интоксикация, снижение функции иммунитета, нарушение обмена углеводов, факторов свертывающей системы крови, остеопороз костей в связи с выходом из них кальция, а далее — образование оксалатовых мочевых камней; при значительной и длительной передозировке — мутагенные расстройства.
Витамин В,
Витамин Вх (=тиамиН| кроме поступления с пищей синтезируется флорой толстой кишки.
Функции: тиамин принимает активное участие в обмене веществ, особенно углеводов, способствует функционированию нервной системы.
Гиповитаминоз Bi соответственно уже рассмотренной классификации делится на экзогенный и эндогенный. Причиной последнего могут быть как указанные этиологические факторы гиповитаминоза С, так и дисбактериоз кишечника.
Клинически тоже выделяют 2 формы гиповитаминоза — латентную и явную. Признаки латентной формы примерно одинаковы при большинстве видов витаминной недостаточности.
Явная форма в грудном периоде проявляется отеками, судорожным синдромом. У детей старшего возраста отмечаются нарушения психического статуса, боль по ходу нервов, расстройства координации, со стороны желудочно-кишечного тракта — рвота, жидкие испражнения.
Кожа при гиповитаминозе Bi приобретает мраморный вид.
Следует отметить, что в последнее время недостаточность тиамина встречается очень редко.
Витамин В2
Поступление витамина В2 (^рибофлавина) в организм аналогично витамину Bi.
Главные функции:
- активное участие в обмене веществ;
- регулирующее влияние на нервную и кровеносную системы, функции печени;
- вместе с ретинолом (витамин А) принимает участие в процессе темно-вой адаптации (см. ниже).
Развитие недостаточности может быть обусловлено как экзогенными, так и эндогенными причинами.
Клинические признаки i-ипорибофлавинпза в первую очередь проявляются воспалением слизистой оболочки полости рта и губ:
- стоматит (воспаление слизистой полости рта);
- глоссит (воспалительный процесс на языке);
- хейлоз (вначале трещины слизистых участков губ в местах смыкания, в дальнейшем трещины распространяются вверх, а также возникает резкое покраснение в местах окаймления губ).
Витамин В3
Главная функция витамина В3 (=никотиновой кислоты, РР) — стимулирует иммунитет, влияя на процессы фагоцитоза.
Легкая форма гиповитаминоза проявляется пигментацией (англ. pigmentation) на лице и тыльной поверхности кистей. При осмотре вначале возникает мысль о нарушении правил гигиены. Постепенно у ребенка снижается аппетит, развиваются нарушения желудочно-кишечного тракта в виде поноса.
Явная форма гиповитаминоза РР — это заболевание, которое называется пеллагра. Отсюда и название витамина: Pellagre-preventive — предупреждающий пеллагру.
Клинические признаки:
- дерматит — интенсивная пигментация и шелушение кожи;
- глоссит:
- диарея:
- дистрофические изменения;
- деменпия (первое проявление — равнодушие к окружающему миру). Витамин Вб
Витамин Be (=пиридоксин) поступает с пишей и синтезируется микрофлорой толстой кишки.
Главные функции:
- принимает участие в обмене аминокислот и жиров;
- влияет на кровообразование и иммунитет — стимулирует эритропоэз, лейкопоэз и синтез НЬ;
- стимулирует кислотообразующую функцию желудка и желчевыдели-тельную функцию печени;
- нормализует функциональное состояние печени при ее патологии;
- активно восстанавливает нарушение фосфорно-кальциевого обмена при рахите.
Клинические признаки гиповитаминоза Bg:
- задержка роста;
- возбуждение, переходящее в судороги;
- анемия;
- припухлость и покраснение ладоней и стоп. Витамин А
Витамин А (=ретинол) в виде провитамина каротина находится в моркови (фр. carotte — морковь), темно-зеленых овощах.
Значение ретинола в организме очень разнообразное:
- влияет на зрение;
- способствует нормализации разнообразных видов обмена;
- влияет на функцию эндокринных желез (тормозит деятельность щитовидной железы и тиреотропного гормона гипофиза и стимулирует го-надотропный гормон гипофиза);
- способствует росту костей в длину;
- принимает участие в формировании нервных тканей;
- обладает антиинфекционным действием;
- регулирует эпителизацию тканей. В организме депонируется в печени.
Гиповитаминоз может быть как экзогенного, так и эндогенного генеза. В последнем случае витамин не всасывается в кишечнике при заболеваниях системы пищеварения или не депонируется в печени при ее патологии.
Клинические признаки при гиповитаминозе ретинола проявляются преимущественно изменением структуры и функции эпителиальных тканей в организме. К ним относятся:
- поражение глаз — ухудшается зрение, особенно в сумерках (англ. twilight) — «куриная слепота» (англ. blindjness), нарушаются ориентация в пространстве и передвижение в темноте, изменяется внешний вид конъюнктивы и роговицы;
- в связи с ороговением эпителия, снижением секреции потовых и сальных желез развивается шероховатость кожи;
- сухость и ломкость ногтей;
- подсушивается слизистая оболочка полости рта (это часто приводит к стоматиту) и других органов желудочно-кишечного тракта (это способствует развитию гастродуоденита, колита);
- нарушение функции нервной системы и эндокринных желез;
- постепенная задержка роста.
Гипервитаминоз жирорастворимых витаминов в педиатрии является более частой и актуальной проблемой по сравнению с водорастворимыми витаминами. В первую очередь это касается витаминов D и А. Между ними существует функциональный антагонизм: передозировка витамина D приводит к гиповитаминозу А, а прием большого количества витамина А вызывает гиповитаминоз D.
Гипервитаминоз А. Дети более чувствительны к этому витамину, нежели взрослые люди, потому клиника гипервитаминоза А может развиться даже при одноразовом приеме лекарственного препарата с витамином А, особенно большой дозы. Основные клинические проявления острой интоксикации следующие:
- у детей грудного возраста быстро развиваются:
• гипертермия, повышенное потоотделение;
• петехиальная сыпь;
• рвота;
• олигурия;
• признаки повышенного спинномозгового давления (показатели ликвора при пункции, кроме высокого давления и повышенной частоты капель, в пределах нормы);
- у детей старшего возраста:
• головная боль;
• слизистые выделения из носа;
• тошнота, рвота, жидкий стул;
• кожа: пурпуры, экхимозы, кровоизлияния, слущивание всей кожи. При хронической интоксикации постепенно развиваются указанные проявления, а также: субфебрилитет, раздражительность, нарушения сна, зуд кожи (особенно вокруг рта, в области век), трещины на ладонях, стопах и губах, алопеция (выпадение волос), ногти становятся сухими и ломкими, полиурия, повышается давление, развиваются гепатомегалия, гипохромная анемия, повышается СОЭ.
Характерные клинические проявления:
- боль в костях, суставах, нарушается походка;
- на верхних и нижних конечностях и стопах пальпаторно определяются глубокие, плотные, малоподвижные, болезненные припухлости;
- симптом «барабанных палочек».
Витамин D
Витамин D (эргокалыпиферш! — Dj и холекалытфсри.! — Рд> поступает в организм с пишей (Р2 — из продуктов растительного происхождения и Р» — из продуктов животного происхождения). а также образуется в коже под влиянием естественного (солнечного) или искусственного (ультрафиолетового) облучения ребенка (Р^).
Главная функция витамина Р — регуляция обмена кальция и фосфора у детей. Всасывается кальциферол в тонкой кишке с участием желчи. В обмене витамина Р активно участвуют печень, затем почки. В почках образуется окончательная наиболее активная форма кальциферола (1,25-ОН-Д). Синтез 1,25-ОН-Д регулируется количеством его в крови, а также уровнем в кровеносном русле кальция, фосфора (эти факторы тормозят образование 1,25-ОН-Д) и паратгормона (который, наоборот, обладает стимулирующим действием).
Депонируется кальциферол в жировой и мышечной ткани.
Обладая гормоноподобным действием, витамины Dz и D3 способствуют всасыванию кальция в кишечнике.
При недостаточном поступлении витамина О в организм с пищевыми продуктами или пониженным образованием его в коже в холодное время года, в случае недостаточного пребывания под солнечными лучами у детей 1-2 года развивается рахит (экзогенная недостаточность).
Иногда заболевание может быть эндогенного характера и развивается как в грудном возрасте, так и у детей старше 3 лет по следующим причинам: недоношенность (витамин Р накапливается у плода на 8-9 мес. внутриутробного развития), частые заболевания органов пищеварения, респираторные инфекции, пневмония, патология печени, хроническая почечная недостаточность.
В основе данного заболевания лежит нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Это приводит в первую очередь к изменениям со стороны нервной системы, а затем к деформации костной ткани. Сначала у ребенка отмечается повышенное потоотделение. В ответ на выделение пота возникают ротаторные движения головы (с одной стороны на другую), что приводит к облысению (англ. grow bald) затылка (рис. 198). Сон становится поверхностным, малыш часто капризничает.
Клинические признаки рахита со стороны костной ткани — см. «Костная система». При запущенном заболевании происходит нарушение функций многих внутренних органов и систем.
Гипервитаминоз Р. Причин гипервитаминоза Р много:
- в первую очередь следует сказать, что не один год детям назначались большие дозы витамина с целью лечения рахита;
- искусственное вскармливание ребенка, когда он принимает смеси с необходимой профилактической дозой витамина Р, а мамы оши-
Рис. 198. Облысение затылка — признак рахита
бочно с такой же целью одновременно дают малышу дополнительную дозу препарата с витамином D;
- профилактика рахита в летнее время, когда витамин D образуется в коже под влиянием солнечных лучей; аналогичная причина при ультрафиолетовом облучении;
- гиперчувствительность к витамину D (чаще у детей с аллергическим диатезом);
- передозировка кальция;
- наличие идиопатической ги-перкальциемии.
Основные клинические проявления в связи со значительным кальцино-зом характеризуются интоксикацией и патологическими нарушениями многих органов и систем:
- гипертермия;
- нервная система: раздражительность, затем сонливость, вялость; в запущенных случаях развивается клиника менингеального синдрома;
- кожа бледная с истеричностью, сухая;
- желудочно-кишечный тракт: изжога, тошнота, рвота, запор или понос, гепатолиенальный синдром;
- развивается дегидратация;
- сердечно-сосудистая система: тахикардия, тоны приглушены, повышение артериального давления;
- почки: лейкоцитурия, гематурия, протеинурия, цилиндрурия, соли кальция.
Указанные клинические признаки развиваются быстро при острой витаминной интоксикации и постепенно при хронической. В последнем случае: на R-грамме в зонах роста костей диагностируется значительное отложение извести и остеопороз; в запущенном состоянии развивается почечная недостаточность.
Результаты лабораторного обследования:
- общий анализ крови — анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ;
- гиперкальциемия;
- реакция Сулковича (+++)-(++++).
Внимание! При указанной выше индивидуальной непереносимости витамина D быстро развиваются рассмотренные клинические проявления, однако не очень значительные, а показатели кальция в крови и реакция Сулковича диагаостируются в пределах нормы.
ПРИЛОЖЕНИЯ
Приложение №1
СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ
медицинский университет (институт, академия) Кафедра пропедевтики детских болезней (детских болезней и т.п.)
Зав. кафедрой__
Преподаватель_
Титульный лист (англ. title-page)
государственный
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
ребенок
(Ф.И.О.)
Клинический диагноз:
Основной_
Осложнения_
Сопутствующий_
Начало курации: Конец курации: Куратор:
Дата дата