Выбор лекарств при сердечной астме в зависимости от уровня АД

АД	ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
Высокое (более 130 мм рт. ст.)	Ганглиоблокаторы, диуретики, ваэодилататоры
Нормальное (100—120 мм рт.сг.)	Диуретики, ваэодилататоры
Низкое (менее 100 мм рт.ст.)	Диуретики, инотропные препараты

На госпитальном периоде в ситуациях, когда нет необходимых ле­карственных средств, показано наложение жгутов на конечности (чаще — на область ребер), что способствует исключению из циркуля­ции некоторого объема крови и разгрузке МКК. Каждые 10-15 минут жгуты снимаются и накладываются вновь после перерыва (жгуты накла­дываются на две конечности). Иногда приходится произвести крово­пускание (300-400 мл). Уменьшению застоя крови в легких также спо­собствует теплая горчичная ванна для ног (до верхней третей голеней). Венозные жгуты и кровопускание можно производить только при нор­мальном или повышенном АД.

При оказании неотложной помощи при приступе сердечной астмы у лиц с артериальной гипотонией, когда применение основных противо-астматических средств противопоказано, пациентам назначают и вво­дят препараты, способствующие повышению АД и улучшению сократи­тельной способности сердечной мышцы (кордиамин, кофеин, коразол, камфора, мезатон, преднизолон и др.).

После ликвидации приступа сердечной астмы пациенты подлежат госпитализации машиной «скорой помощи» (желательно — специали­зированной) в реанимационноеотделение кардиологического стацио­нара.

Транспортировка проводится на носилках с возвышенным положе­нием головного конца. При явлениях сопутствующего коллапса — го­ризонтальное положение. Во время транспортировки проводится посто­янное наблюдение за пациентом и оказывается необходимая неотлож­ная помощь.

Острая правожелудочковая недостаточность сердцаОстрая правожелудочковая недостаточность чаще всего возникает при ТЭЛА, редко — при обширном инфаркте межжелудочковой пере­городки с аневризмой, при спонтанном пневмотораксе, тотальной пнев­монии, при астматическом статусе.

Это редкая патология. Способствующими факторами являются ожи­рение, полицитемия, возраст старше 50 лет и тромбофлебит различной локализации. Тромбы, образовавшиеся в нижней полой вене, ушке проваго предсердия или правом предсердии, могут отрываться и заноситься в легочную артерию. В результате механической окклюзии и спазма со­судов МКК резко возрастает легочно-сосудистое сопротивление, веду­щее к перегрузке правого желудочка и соответственно к острой его недостаточности. Вскоре присоединяется и левожелудочковая недостаточ­ность, и тогда говорят о тотальной сердечной недостаточности.

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности.Жало­бы — одышка, боли в правом подреберье, отеки и жалобы, связанные с основным заболеванием.

Осмотр — цианоз, набухшие шейные вены, отеки ног. Пульс час­тый, слабого наполнения, нередко аритмичный. Границы сердца рас­ширены вправо, тахикардия, систолический шум над мечевидным от­ростком, усиливающийся на вдохе за счет относительной недостаточ­ности трехстворчатого клапана. Печень увеличена, болезненна, надавливание на печень вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша), возможно развитие асцита.

Лабораторные данныеобусловлены основным заболеванием.

Инструментальные исследования:ЭКГ: повышение амплитуды зуб­цов Р во II, III, V1,-V₂ (перегрузка правого предсердия), отклонение элек­трической оси сердца вправо. Рентгенологическое исследование - дан­ные основного заболевания. УЗИ сердца — дилатация полостей правых отделов сердца. Измерение венозного давления — ЦВДрезко повышается.

Неотложная помощь.Лечение острой правожелудочковой недоста­точности, обусловленной эмболией легочной артерии (ТЭЛА), предус­матривает прежде всего введение гепарина (не менее 60 000—70 000 ЕД в сутки) внутривенно, кислородную терапию при помощи кислород­ной маски или носоглоточных катетеров. Подробнее помощь описана в острой сосудистой недостаточности (ТЭЛА).

Необходимы вызов реанимационной бригады «скорой помощи» и срочная транспортировка в специализированное лечебное учреждение.

Острая правожелудочковая недостаточность может развиться при пневмонии (крупозной, сливной очаговой), особенно на фоне хрони­ческого бронхита и эмфиземы легких. Острая легочно-сердечная недо­статочность является следствием вентиляционного и паренхиматозно­го типов расстройства легочного газообмена.

Комплексная терапия острой легочно-сердечной недостаточности включает введение антибактериальных препаратов, бронходренажных средств (эуфиллин, глюкокортикоиды), кислородную терапию. При неэф­фективности помощи — искусственная вентиляция легких.

Независимо от причины острой правожелудочковой недостаточнос­ти после оказания доврачебной помощи пациенты реанимационной бри­гадой госпитализируются в специализированный стационар.

Лекция №6: «Сестринский процесс при хронической сердечнососудистой недостаточности»

Хроническая сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения)

Недостаточность кровообращения — патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает доставку органам и тканям необходимого количества крови и, следовательно, кислорода вначале при повышенных требованиях к системе кровообра­щения (физическая и эмоциональная нагрузка, интеркуррентные забо­левания), а затем и в покое.

Хроническая недостаточность кровообращения формируется в тече­ние срока от нескольких недель до нескольких лет.

Основные причины развития хронической сердечной недостаточ­ность:

1. Поражение миокарда (преимущественно систолическая недостаточ­ность) миокардиты; дилатационная КМП; миокардиодистрофия; ИБС (постинфарктная).

2. Перегрузка сердечной мышцы давлением (систолическая перегруз­ка): артериальная гипертензия (системная и легочная); аортальный стеноз; сужение устья легочной артерии.

3. Перегрузка сердечной мышцы объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка): аортальная или митральная регургитация; дефект межжелудочковой перегородки; открытый артериальный проток.

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков (диастоли­ческая недостаточность): гипертрофическая и рестрективная КМП; изолированный митральный стеноз; экссудативный перикардит (боль­шой выпот); констриктивный перикардит.

5. Состояние с высоким сердечным выбросом: тиреотоксикоз; выражен­ная анемия; ожирение; цирроз печени.

Патогенез хронической сердечной недостаточности (ХСН).Эти­ологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, сниже­нию сердечного выброса, что уменьшает кровоснабжение органов и тка­ней (почек, головного мозга и др.).

Это ведет к включению в процесс следующих патогенетических фак­торов, которые сначала носят компенсаторный характер, а затем способ­ствуют прогрессированию недостаточности кровообращения.

1. Увеличивается активность симпатоадреналовои системы для поддер­жания на оптимальном уровне АД.

2. Включается почечное звено ХСН и активизируется ренин-альдостероновая система.

3. Увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ) в яд­рах гипоталамуса.

4. Увеличивается уровень венозного возврата к сердцу, ОЦК., гипертро­фируется и дилатируется миокард.

5. Нарушается продукция вазодилатирующих средств.

В результате указанных факторов при прогрессировании заболева­ния увеличивается и нарастает ОЦК, в сосудистом русле скапливается большой объем крови, нарушается проницаемость стенок сосудов, че­рез которые жидкая часть крови пропотевает в ткани; накопившаяся углекислота в крови при замедлении движения крови раздражает рецеп­торы и рефлекторно вызывает учащение дыхания.

Классификация хронической недостаточности кровообращения (сердечной недостаточности) (Н.Д. Стражеско, В. X. Василенко, 1935 г.)

1 стадия — начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемо­динамика не нарушена.

24 стадия — нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (лево- или право-желудочковая недостаточность).

2Б стадия — глубокие нарушения гемодинамики, в страдание вов­лечена вся сердечно-сосудистая система, тяжелые нарушения гемоди­намики в большом и малом круге кровообращения.

3 стадия — конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие нарушения обмена веществ и функций орга­нов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудоспособности.

Настоящая классификация является действующей и в настоящее вре­мя, она дополнена многочисленными клиническими исследованиями. В настоящие годы классификация была дополнена выделением двух пе­риодов: АиБ, и в 1, и в 3 стадии, по сердечному циклу, по происхожде­нию, по клиническим вариантам (Мухарлямов Н. М., 1978).