Тема занятия: ПРЕПАРАТЫ И КОМПОНЕНТЫ КРОВИ. КРОВЕЗАМЕНИТЕЛИ

Современная медицина от переливаний цельной крови практически отка-1 залась, так как они таят в себе повышенную опасность развития постгемотрансфузионных реакций и осложнений. Препараты и компоненты крови по. зволяют с большим эффектом проводить целенаправленную гемотерапию. этом вероятность развития осложнений значительно ниже. Однако источники получения препаратов и компонентов человеческой крови не безграничны и настоящее время уже не могут обеспечить потребности хирургии. Получение в применение трупной крови, препаратов из утильной крови также не решило ц проблему. Достижения химии, энзимологии позволили получить гетеробелковые, полисахаридные и синтетические препараты из доступного сырья с целенаправленным действием на организм, способные заменить одну или несколько" функций крови, — кровезаменители.

Таким образом, знание препаратов и компонентов крови, кровезаменителей позволит врачу любой специальности проводить инфузионно-трансфузионную терапию эффективно и целенаправленно с минимальным риском для больного.

Консервирование крови и ее препаратов

В качестве стабилизатора крови используют главным образом цитрат на­трия и лимонную кислоту, связывающие ионы кальция. Заготовленная на 3,5-4% растворе цитрата натрия в соотношении 1:9 кровь должна быть использова­на в течение часа. Современные консервирующие растворы (цитро-глюкозный, цитроглюкозофосфатный) позволяют сохранить кровь при темпе­ратуре +4 — +6°С до 3-х недель в функциональном состоянии, а при добавле­нии в консервант стимуляторов гликолиза типа аденина, пирувата и других максимальный срок консервации увеличивается до 42 дней.

При заготовке крови в настоящее время обычно используют следующие гемоконсерванты, созданные на основе лимонной кислоты и ее солей: глюги-Чир, гемоконсервант Л-6, раствор цитроглюкофосфата, ЦОЛИПК 12а. Консер­вированная этими гемоконсервантами кровь называется цитратной.

Через 20-30 мин после вливания цитратной крови не менее 90% введенно­го цитрата выводится из организма. При ряде состояний наблюдается уменьше- ; ние толерантности к введенному с кровью большому количеству цитрата. По- \ этому после гемотрансфузии объемом в 500 мл и более надо внутривенно вве- г ста 10 мл 10% раствора хлорида или глюконата кальция для восполнения возникающего дефицита кальция.

Гепарин подавляет действие тромбина. Добавление 50-60 мг гепарина на 11 литр крови обеспечивает ее хорошую стабилизацию. Введенная в кровеносное|русло гепаринизированная кровь в течение 4 часов подавляет свертывающую способность крови реципиента. Антикоагулирующее действие гепарина ней-J трализуют внутривенным введением протаминсульфата. Гепаринизированная! кровь должна быть использована в течение 24 часов. я

Стабилизация крови может быть достигнута извлечением ионов кальция в ионообменниках. Такая донорская кровь называется сорбентной. Она показа-' на при непереносимости цитрата, массивных и обменных переливаниях

Фибринолизную кровь заготавливают от внезапно скончавшихся лиц, не; позднее 6-8 часов от момента смерти. За это время в крови трупа наступает* полный фибринолиз, поэтому такая кровь не сворачивается и нет необходимо-; сти в стабилизаторах. По качеству фибринолизная кровь соответствует цитрат­ной донорской крови 3-5-дневного срока хранения, является полноценной трансфузионной средой, пригодной как для переливания, так и для приготовле­ния компонентов и препаратов крови.

Хранение в условиях глубокого холода (криоконсервирование) позволяет увеличить продолжительность жизни клеток крови от 2 до 10 лет, что дает воз-^: можность создать запас больших объемов крови редких групп. Как только кровь покинула сосудистое русло донора, была стабилизирована и консервирована, начинаются необратимые процессы «старения» крови. Посте­пенно происходит снижение физиологической полноценности эритроцитов. В-первую очередь страдает их кислородо-транспортная функция. Вторые сутки' знаменуются утратой физиологической полноценности лейкоцитов и тромбоци-' тов, разрушением

лимфоциты и укорачивается полупериод жизни эритроцитов. С середины третьей недели хранения начинается спонтанный гемолиз эритроцитов. В широком смысле слова как свежую, рассматривают кровь, консервиро­ванную не более чем за 3 суток до использования, которая обладает оптималь­ным лечебным эффектом. До этого времени содержание свертывающих факто­ров еще составляет 50% от исходного. Однако у нас, как и на Западе, принята система не выдавать для использования консервированную кровь ранее 4-х су­ток после заготовки, так как бледная спирохета погибает в этой крови в теченш 72-96 часов. Донорская консервированная кровь практически всегда содержи! микросгустки, поэтому переливать ее можно только через системы с фильтром

Компоненты и препара ты крови

Возможность применения отдельных препаратов и компонентов крови по­ет проводить целенаправленную трансфузионную терапию и снизить риск осложнений ее.

Эритроцитарная масса — представляет собой эритроциты, отделенные от лазмы путем центрифугирования или спонтанного осаждения.

Эритроцитарная взвесь — это эритроцитарная масса, ресуспензирован-ная в растворе плазмозаменителя.

Отмытые эритроциты — это центрифугированные, фильтрованные и от­мытые эритроциты.

Тромбоцитарная масса. Ее получают методом дифференцированного центрифугирования или плазмотромбоцитофереза с применением сепараторов.

Плазма крови. Получают путем центрифугирования консервированной крови.

Альбумин. 25 граммов альбумина по осмотическому давлению эквива­лентны 500 мл плазмы. Выпускается во флаконах по 50 и 100 мл 20% раствор и по 100,250 и 500 мл 5 и 10% раствор.

Протеин. Представляет собой 4,3-4,8% раствор стабилизированного ка-прилатом натрия пастеризованных белков донорской плазмы. Раствор состоит на 80% из альбумина и на 20% из стабильных L- и В-глобулинов эритропоэти-чески активных веществ. Выпускается во флаконах по 250, 400 и 500 мл.

Криопреципитат. Препарат содержит в одной дозе 200 ED антигемо-фильного глобулина, а также фибриноген и небольшую примесь других белков.

Протромбиновый комплекс (PPSB). Состоит из комплекса факторов свертывающей системы — II, VII, IX, и X.

Фибриноген. Содержит 60% фибриногена и 40% других белков.

Тромбин. Содержит тромбин, небольшое количество тромбопластина, а также небольшую примесь белков, входящих во фракцию III.

Плазминоген — это продукт предстадии фибринолиза, получаемый путем обогащения фракции III.

Фибринолизин — это естественный компонент крови человека, получае­мый из неактивного профибринолизина при его ферментативной активации трипсином.

Иммуноглобулин. Содержит широкий набор антител против возбудите­лей различных бактериальных и вирусных инфекций. Его применяют для пас­сивной иммунизации при таких заболеваниях как корь, коклюш, эпидемиче­ский паротит, дифтерия, грипп, стрептококковая и стафилококковая инфекция, ветряная оспа, скарлатина, краснуха, инфекционный мононуклеоз, гепатит.

Осложнения после переливания крови

Различают гемотрансфузионные реакции и гемотрансфузионные ос­ложнения.

I- Гемотрансфузионные реакции:

а) пирогенные — возникают при попадании в кровеносное русло неспеци­фических протеинов, которые чаще всего являются продуктами жизнедеятель­ности микроорганизмов;

б) аллергические — возникают в результате сенсибилизации организма антигенам плазменных белков, иммуноглобулина;

в) анафилактические — возникают вследствие изосенсибилизации к щ муноглобулину А.

По степени тяжести гемотрансфузионные реакции могут быть:

1) легкой степени (повышение температуры тела не более 1°С, боли нижних конечностях, головные боли, недомогание, познабливание);

2) средней степени (повышение тела на 1,5-2°С, потрясающего характер озноб, учащение дыхания и пульса, иногда крапивница);

3) тяжелой степени (повышение температуры тела более 2°С, потрясай щий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боли в пояснице и коспц одышка, тахикардия, крапивница, отек Квинке, возбужденное или спутанно; сознание).

Реакции обычно начинаются через 20-30 мин после трансфузии (иногда в время нее) и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Пр первых признаках реакции — немедленно прекратить гемотрансфузию, укутш больного, положить к ногам грелки, дать горячее сладкое питье.

При реакциях легкой и средней степени тяжести специальное лечение в требуется. При тяжелой реакции по показаниям назначают адреналин, кордиа мин, строфантин, аналгетики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды.

II. Гемотрансфузионные осложнения:

1. Вследствие нарушения техники переливания:

а) воздушная эмболия;

б) тромбэмболия;

в) острые циркуляторные нарушения, кардиоваскулярная недостаток ность — происходят вследствие перегрузки правого сердца чрезмерно больши количеством влитой в венозное русло крови.

2. Вследствие нарушения асептики и недостаточного обследована доноров, что приводит к развитию у реципиентов:

а) септического процесса;

в) малярии;

г) гепатита;

д) СПИДа.

3. Связанные с неправильным определением годности консервирование донорской крови:

а) гемотрансфузионный шок:

б) бактериосептический шок;

в) сепсис.

4. Калиевая интоксикация. Переливание больших количеств консервир* ванной крови длительных сроков хранения, в которой повышено содержан« калия, может сопровождаться нарушением электролитного баланса организ! развитием атонии миокарда и асистолии. Снимается введением 10 мл 10% р твора хлорида кальция, а также 40% раствора глюкозы с инсулином.

5. Цитратная интоксикация (см. раздел «Консервирование крови»).

6. Синдром массивных гемотрансфузий. Возникает при одномоментных гемотрансфузиях, превышающих 50% от исходного объема циркулирующей крови больного. Проявляется кардиогенным шоком вследствие цитратной и ка­лиевой интоксикации, печеночной недостаточностью в результате интоксика­ции аммиаком, недостаточностью функции легких из-за введения в кровоток больного большого количества микросгустков.

7. Синдром гомологичной крови. Появляется при массивных гемотрансфу­зиях вследствие введения в организм большого количества иммуноафессивных белково-плазменных факторов, вызывающих развитие феномена тканевой не­совместимости. В капиллярном русле появляются агрегаты эритроцитов и тромбоцитов, резко повышается вязкость крови, происходит ее застой, наруша­ется микроциркуляция и транскапиллярный обмен.

8. Гемотрансфузионный шок. Развивается вследствие ошибки при опре­делении индивидуальной совместимости по АВО-системе, Rh-фактору и биоло­гической совместимости.

Различают четыре основных периода данного осложнения:

а) гемотрансфузионный шок;

б) олигоанурия;

в) восстановление диуреза;

г) выздоровление.

Клиника. Во время гемотрансфузий или через некоторое время после нее у больного появляются признаки беспокойства, стеснения в груди, сильный оз­ноб, резкие боли в пояснице и животе, тошнота, рвота, учащение пульса, сни­жение артериального давления, ухудшается сердечная деятельность, выступает холодный пот, головокружение, цианоз, бледность. Далее следует потеря соз­нания, паралич сфинктеров. Если не наступила смерть, то развивается острая почечная недостаточность в результате отравления печени и почек продуктами гемолиза эритроцитов и разрушения белков плазмы. Отмечается закупорка ими капиппяпАо ™ jio-icsr-rx канальцев почек, некроз и жировое перерождение па­ренхимы печени и сердечной мышцы.

Лечение:

а) прекратить введение крови;

б) ввести сердечно-сосудистые, антигистаминные, спазмолитические и обезболивающие средства;

в) перелить противошоковые кровезаменители, электролиты, глюкозу;

г) стимулировать диурез;

д) выполнить гемодиализ, гемосорбцию.

9. Бактериосептический шок. Наблюдается крайне редко. Причиной его возникновения служит переливание крови, инфицированной во время заготовки или хранения. Осложнение возникает или непосредственно во время трансфу­зии, или через 30-60 мин после нее. Сразу появляются потрясающий озноб, вы­сокая температура тела, возбуждение, затуманенное сознание, частый нитевид­ный пульс, резкое снижение артериального давления, непроизвольное мочеис-

пускание и дефекация. Для подтверждения диагноза важное значение имеет; бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания.

Лечение предусматривает применение противошоковой, дезинтоксикаци: онной и антибактериальной терапии, включающей использование обезболи.: Бающих, сосудосуживающих средств, кровезаменителей, антикоагулянтов.

Кровезаменители

Кровезаменителем называется физически однородная трансфузионна

среда с целенаправленным действием на организм, способная заменить определенные функции кррви. Кровезаменители должны отвечать следующим требованиям:

а) быть схожими по физико-химическим свойствам с плазмой крови;

б) полностью выводиться из организма или метаболизироваться фермент; ными системами;

в) не вызывать сенсибилизации организма при повторных введениях;

г) не оказывать токсического воздействия на органы и ткани;

д) выдерживать стерилизацию;

е)длительное время сохранять свои физико-химические и биологически свойства.

Классификация кровезаменителей:

1. Гемодинамические или противошоковые: полиглюкин (макродекс, реополиглюкин (реомакродекс), желатиноль.

Показания к переливанию:

а) острая кровопотеря;

б) шок;

в) острая циркуляторная недостаточность;

г) нарушение капиллярной перфузии;

д) профилактика и лечение тромбэмболической болезни;

е) профилактика острой почечной недостаточности. Противопоказания:

а) травма черепа и повышение внутричерепного давления;

б) продолжающееся внутреннее кровотечение;

в) острый и хронический нефрит.

2. Дезинтоксикационные: гемодез, неогемодез, полидез (компенсан, «I окомпенсан).

Показания:

а) тяжелые гнойно-воспалительные заболевания с гнойно-резорбтивн* лихорадкой;

б) гнойный перитонит

в) кишечная непроходимость;

г) сепсис

д) ожоговая болезнь;

е) послеоперационные и посттравматические состояния.

Противопоказания:

а) тромбофлебит;

б) тромбэмболические состояния.

3. Препараты для парентерального питания:

а) белковые: гидролизат казеина, гидролизин, аминопептид;

б) аминокислотные смеси: полиамин, амизол, аминон, альвезин вами-нолакт, вамин, аминопед, интрафузин, ваминолакт;

в) жировые эмульсии: интралипид, липофундин, липомайз, виталипид-

г) сахара, многоатомные спирты: глюкоза, фруктоза, сорбитол. Показания:

1) предоперационный период у истощенных больных;

2) в послеоперационном периоде в первые дни после операции на же­лудочно-кишечном тракте;

3) больным со злокачественными опухолями желудочно-кишечного тракта;

4) при агастральной анемии;

5) при длительно протекающих гнойных хирургических заболеваниях;

6) при ожоговой болезни;

7) при кишечной непроходимости, панкреатите, перитоните;

8) при гипопротеинемии различной этиологии.

Противопоказания:

1) острое нарушение гемодинамики (шок);

2) острая сердечно-сосудистая недостаточность;

3) острая и подострая печеночная и почечная недостаточность;

4) тромбозы, тромбофлебиты, тромбэмболии.

4. Регуляторы водно-солевого и кислотно-щелочного состояния:

а) Электролитные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, раствор Рингера-Локка, лактосол, ацесоль, трисоль, дисоль, хлосоль, аддамель, Пед-Эль).

Применяются с целью восстановления и поддержания осмотического давления в интерстициальном пространстве, улучшения реологических свойств крови, восстановления микроциркуляции. Все солевые растворы быстро поки-

идными растворами.

Противопоказаниями к применению электролитных растворов служат: декомпенсированный алколоз, заболевания, при которых не показано введение больному больших количеств жидкостей (черепно-мозговая травма, декомпен­сация сердечной деятельности, отек легких, анурия и т.д.).

б) Растворы осмодиуритического действия:маннитол, сорбитол. Показания:

1) профилактика острой почечной недостаточности;

2) лечение острой почечной недостаточности;

3) гиполитические состояния;

4) шок (травматический, ожоговый, геморрагический);

5) интоксикация различной этиологии;

6) послеоперационный почечно-печеночный синдром;

7) повышенное внутричерепное давление;

8) хроническая почечная недостаточность.

2) недостаточность с отеками и другими состояниями эксрацеллюлярной гипергидратации;

3) дегидратация клеточного сектора;

4) внутричерепные гематомы.

люман.

занятия: ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ. ТРАВ­МАТИЧЕСКИЙ ШОК

I. ВВЕДЕНИЕ

Проблема повреждения мягких тканей, травматического шока, синдрома длительного сдавления в последние годы становится все более актуальной в связи с ростом бытового и производственного травматизма, учащением при­родных и техногенных катастроф, локальных военных конфликтов и террориз­ма.

Так, травматический шок встречается в 3% случаев травм мирного време­ни а при сочетанных и множественных повреждениях частота его увеличивает­ся до 8-15%.

Летальность по разным статистикам достигает 25-85%.

Нервно-рефлекторная теория (И.П. Павлов, Н.Н. Бурденко и др.), со! гласно которой шок представляет собой общую реакцию организма пострадав.! шего, в возникновении и развитии которой принимают участие высшие отдели центральной нервной системы. В частности, считается, что поступающий щ зоны травмы поток нервных импульсов приводит к перераздражению нервной системы, ее истощению с развитием в ней процессов охранительного, а затем» запредельного торможения.

Представленные теории развития травматического шока, несмотря на свои определенную обоснованность в большинстве случаев базируются лишь на час та изменений, наблюдающихся при данной патологии, без учета роли друпц факторов, играющих, несомненно, существенную роль в его развитии, а в ряде; случаев следствие принимается за причину (например, акопния).

Классификация травматического шока

Травматический шок следует классифицировать по времени развития тяжести течения.

По времени развития_различают первичный шок и вторичный шок.

Первичный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и мо жет пройти или привести к смерти пострадавшего. |

Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выходу больного из первичного шока и причиной его развития, чаще всего, бывает до-f полнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки! преждевременной операции и т. д. Вторичный шок протекает существенно тй желее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационны! 5 механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше.

По тяжести клинического течения различают легкий шок, средней тя жести и тяжелый шок.

Наряду с этим шок подразделяют на 4 степени, и в основу такого подраз деления положен уровень систолического артериального давления.

1-я степень шока наблюдается при максимальном артериальном давленш выше 90 мм рт. ст., и-я — У11-/0 мм рт.ст., Ш-я — 70-50 мм рт.ст. и IV-я — ниже 50 мм рт.ст. Безусловно, эти цифры приобретают реальное значение, если они коррелируют с клиникой, так как понятно, что для лиц с исходной гипер-, нормо- и гипотонией они будут играть разную роль.

В течении шока общепризнанно — въщеление 2 фаз: эректильной и пидной. \

Эректильная фаза характеризуется йыраженным возбуждением нервноЛ системы, возникает вскоре после травмы и имеет различную продолжитель; ность.

Торпидная фаза характеризуется выраженными явлениями торможени) функций центральной нервной системы и снижением всех жизненных функци» организма.

Необходимо подчеркнуть, что обе фазы — проявление единого процесса, иричем отмечено, что чем выраженнее и короче эректильная фаза шока, тем тяжелее и трагичнее протекает торпидная фаза.

Клиническая картина

В основе клинической картины лежит ряд симптомокомппексов, сочета­ние которых и определяет клинические проявления шока. Среди них в первую очередь необходимо выделить снижение АД (гипотонию) и ЦВД, учащение пульса (тахикардия) с аритмией и малым наполнением, снижение ОЦК (гипо-волемия), повышение вязкости крови и нарушение реологических свойств кро­ви, снижение содержания углекислоты (акопния) и развитие кислородного го­лода (гипоксия), развитие ацидоза, ацетонурии и уменьшение щелочного резер­ва крови, повышение остаточного азота, мочевины (азотемия) и высокий лей­коцитоз, развитие гипотермии с понижением температуры тела до 32-35°С, снижение и прекращение диуреза (олиго- или анурия) и ряд других.

На клиническую картину шока определенный отпечаток накладывает тип нервной системы, пол, возраст пострадавшего, сопутствующая патология, ин­фекционные заболевания, травмы в анамнезе, сопровождавшиеся шоком, Важ­ную роль играет кровопотеря, дегидратирующие заболевания и состояния, влияющие на ОЦК и закладывающие базис гемодинамических расстройств. О степени снижения ОЦК и глубине гиповолемических нарушений определенное представление позволяет получить шоковый индекс. Его можно рассчитать по следующей формуле:

Шоковый индекс = частота пульса систолическое АД

В норме этот показатель составляет 0,5. В случае повышения индекса до 1 (пульс и АД= 100) ориентировочно снижение ОЦК равно 30% от должного, при повышении его до 1,5 (пульс 120, АД — 80) ОЦК составляет 50% от должного, а при значениях шокового индекса 2,0 (PS — 140, АД — 70) объем циркули­рующей крови, находящейся в активном кровообращении, составляет всего 30% от лопжнг.г-_0; г._ТС) безусловно, пс мшкет обеспечить адекватную перфузию организма и ведет к высокому риску гибели пострадавшего.

Клиническая картина эректильной фазы шока характеризуется двига­тельным и речевым возбуждением. Больные громко жалуются на боль, недо­оценивают тяжесть травмы. Голос глуховат, фразы отрывисты, повышенная потливость, ширина зрачков обычная, их реакция на свет быстрая. Пульс час­тый, напряжен. Артериальное давление повышено или нормальное. Венозное Давление также нормальное или снижено.

_ При легком шоке общее состояние средней тяжести. Пульс в пределах 90-°0 в минуту, снижение АД до 100/60 мм рт.ст. Кожа и видимые слизистые ледные, сознание ясное, хотя имеется легкая заторможенность, дыхание не­сколько учащено, рефлексы умеренно снижены, дермографизм ослаблен, ске-етная мускулатура расслаблена, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Меха-еское повРеждение средней тяжести.

4.4. БЛОК ИНФОРМАЦИИТравматический шок

Шок — это типовой, фазово развивающийся патологический процесс, воз* никающий вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции, вызванньи экстремальными втпрйгшииш (?'ex2:i""cc:;a,~ Tpasma, _uwi, ласмричравма iдр.) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, не пропорциональных уровню обменных процессов, гипоксией и угнетение! функций организма.

Более краткое определение дает немецкий автор Г.Риккер: «Шок - остр( развившаяся недостаточность кровообращения жизненно важных органов с по следующей гипоксией тканей».

На наш взгляд, более точное представление об этой патологии дает еле дующее определение: «Шок - реактивное тяжелое общее состояние организм! развивающееся вскоре после травмы или воздействия какого-либо другог агента и характеризующееся резким прогрессирующим снижением всех жиз ненных функций организма.

Следует отметить, что в качестве синонима шока длительное время, осо бенно в русскоязычной литературе, применялись и до сих пор не покинули леи сикон врача такие понятия как сопор, ступор, бесчувствие, окоченение.

В зависимости от этиологии выделяют следующие формы шока: травмати­ческий, операционный, гиповолемический (геморрагический), кардиоваскуляр-ный, септический, анафилактический, гемолитический, психический, сосуди- ,. стый периферический (расстройство регуляции центрального происхождения в результате травмы головного мозга, воздействия наркоза, синдром токсическо­го шока и др.), шок вследствие эндокринно-обменных кризов, при экзо- и эндо­генной интоксикации. Некоторые авторы выделяют еще отдельно висцераль­ный, плевропульмональный и другие формы шока. Подобное деление форм шока довольно условно, так как, например, при переломах крупных костей бы­вает обильная ллазмо- и кровопотеря, как и при желудочно-кишечном кровоте­чении. Чем бы шок, однако, не был вызван, у всех его форм есть общие черты клинических проявлений и схожий патогенез.

Правомочно возникает вопрос, какие механизмы лежат в основе патогене­за шока? На большом историческом пути изучения данной патологии выдвига­лись различные теории патогенеза шока, некоторые из которых до сих пор со­хранили определенный интерес и даже практическое значение.

Токсическая теория (Кеню), согласно которой тяжелые нарушения в ор­ганизме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тканей, в ча­стности, мышц. Интоксикация ведет к нарушению микроциркуляции, повыше­нию сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях, снижению ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели пострадавшего.

Сосудодвигательная теория (Крайль), объясняла появление шока в ре­зультате рефлекторного паралича, периферических сосудов на травму, что ве­дет к прогрессирующему падению артериального давления и депонированию крови в венозном русле. Это ведет к нарушению кровоснабжения жизненно-важных органов, к развитию структурно-функциональных расстройств и гибели пострадавшего.

Теория акопнии (Гендерсон) объясняет развитие шока снижением уровня углекислоты в крови в результате гипервентиляции легких при й<->лях, что ^с "ольпо част наблюдается в начальной стадии шока. Это сопровождается на­рушением метаболизма, кислотно-щелочного состояния, развитию сердечно­сосудистой недостаточности, расстройству гемодинамики и микроциркуляции с. застоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях.

Теория крово- и плазмопотери (Блелок). Следуя этрй теории, ведущим патогенетическим фактором в развитии шока считается уменьшение ОЦК в ре-у ьтате кровопотери в травмированные ткани или плазмопотери вследствие повышения сосудистой проницаемости. Резкие г емодинамические расстройства Р ультате этого ведут к необратимым изменениям в жизненно важных орга-

нах.

зуль ^е°^{риЯ симпат}°-^адРеналового криза (Селье) сводится к тому, что в ре-Физ ^{ТаТе 1равмы п}Р^оисходит функциональное истощение передней доли гипо-патол" ^{Надпочечников}' ^с развитием гормоно-дефицитного состояния и всех тех огических реакций, которые составляют понятие травматического шока.

Шок средней тяжести характеризуется тяжелым общим состоянием^ учащением пульса до 120-130 в минуту, снижением АД до 85/60 — 80/50 мм рт.ст., резкой бледностью кожи и видимых слизистых, сохранностью сознания* при явной заторможенности. Пострадавший говорит медленно, с промежутка! ми, тихим голосом. Дыхание частое, поверхностное. Кожа холодная вследствие гипотермии до 35°С, покрыта холодным потом. Механическая травма тяжелая| с кровопотерей.

Тяжелый шок проявляется крайне тяжелым общим состоянием, падением* максимального АД до критического уровня ниже 70 мм рт.ст., учащенней пульса свыше 140 в минуту, когда он нередко определяется лишь на централь? ных сосудах. Кожа резко бледная с серым или цианотичным оттенком, созна! ние сохранено, но больной на вопросы еле отвечает шепотом или не отвечает; вовсе. Тело и конечности холодные, покрыты липким холодным потом, темпер ратура снижается менее 35°С. Сухожильные и зрачковые рефлексы вялые или отсутствуют. При прогрессировании шока может наступить утрата сознания,¹ дальнейшее падение АД и пульса, наступает расстройство дыхания (оно стано­вится редким и поверхностным), что ведет к смерти пострадавшего. Механиче-' екая травма у этой категории больных, как правило, тяжелая, сочетанная с noJ вреждением внутренних органов, отрывом или размозжением конечностей^ крово- и плазмопотерей, интоксикацией.

Лечение. При лечении травматического шока возникает необходимость | решении 4 задач: прерывание шокогенной импульсации. нормализация реоло! гических свойств крови и ОЦК, коррекция метаболических нарушений и лече| ние органных расстройств.

Прерывание шокогенной импульсации достигается введением наркотиче­ских и ненаркотических анальгетиков. Следует с определенной осторожностыч, вводить раствор морфия, особенно при расстройстве дыхания, так как он угне! тает центр дыхания. Важное значение играет местная и центральная блокада: Местная достигается путем введения в область перелома раствора новокаина; или других местных анестетиков, центральная — нейролептпяняпырчирй г п мощью введения дроперидола и фентанила, что обеспечивает мощную анальге* зию с нейростабилизацией. Наряду с этим показана адекватная транспортная, а; затем лечебная иммобилизация зоны травмы. Обезболивание должно сочетать^ ся с согреванием организма.

Нормализация реологических свойств крови и ОЦК — одно из ведущих; звеньев патогенетического лечения.

Это достигается в первую очередь тщательно подобранной инфузионной; терапией, и в первую очередь внутривенно вводят макромолекулярные крово? заменители (реополиглюкин, полиглюкин, рондокс, желатиноль), кристаллоидь!; и глюкозу, которые целесообразно сочетать в соотношении 1:1, 2:1. Если после введения 800-1000 мл кровезаменителя АД не повысилось, что свидетельствует! о депонировании крови, необходимо применять вазопрессоры, в частности до* памин из расчета 5 мкг/кг/мин и глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокорти­зон и др.). На первом этапе оказания медицинской помощи основная задача

пнятие АД до субкритического уровня (80-90 мм рт.ст.), не стремясь обяза-^П льно довести его до нормы. Его следует поддерживать таким, пока не насту-ит спонтанная стабилизация при минимальной скорости инфузии в течение 2-3 часов- В случае сочетания травматического шока с геморрагическим синдро-ч мом и кровопотерей более 500 мл прибегают к трансфузии эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы. Своевременное введение последней, по некоторым данным, сокращает потребность эритроцитарной массы на 30%. Объем переливаемой жидкости должен контролироваться по изменению АД и ЦВД. Быстрый рост ЦВД при низком АД указывает на то, что инфузия прово­дится быстрее, чем с нею может справиться пораженный миокард. В таких слу­чаях целесообразно снизить темп инфузионной терапии, обратить внимание на нормализацию метаболизма и силы сердечных сокращений.

Коррекция метаболизма должна начинаться с нормализации окислитель­но-восстановительных процессов, для чего надо, прежде всего, устранить ги­поксию и респираторный ацидоз. Если шок не слишком тяжел, может оказаться достаточной ингаляция кислорода при спонтанном дыхании, но нередко прихо­дится прибегать к ИВЛ, причем давление вдоха при ИВЛ должно быть как можно меньше, чтобы избежать снижения венозного возврата крови к сердцу, что может случиться в силу повышения внутригрудного давления при ИВЛ в случае невозмещенного ОЦК. Наряду с этим показана витаминотерапия, анти-гистаминные средства, ганглиоблокаторы в случае применения адреналина или норадреналина для снятия периферического спазма, гормонотерапия, введение минералов. Наряду с этим показано введение гепар}ша_5^1_0_тщс_ед., ингибито­ров протеаз (контрикал 40-60 тыс. ед. и др.).

Ни в коем случае нельзя забывать об антибактериальной и иммуннокомпе-тентной терапии, так как неучет этих факторов может привести к трансформа­ции травматического шока в септический.

Профилактика травматического шока приоритетна и должна прово­диться при каждой тяжелой травме. Этой цели служит также лечение легких степеней тпявмя-гии_ескеге игска с цсл^ю ггрсдупрс/идспил перехода его в более тяжелые.

Задачи профилактики травматического шока: устранение потока аффе­рентной импульсации с места травмы, нормализация и предупреждение нару­шений кровообращения, предупреждение нарушения равновесия между возбу­дительными и тормозными процессами в нервной системе, предупреждение инфекции.

Синдром длительного сдавливания

Синдром длительного сдавливания (СДС) представляет собой своеобраз­ную тяжелую травму, обусловленную длительной компрессией мягких тканей и отличающуюся сложностью патогенеза, трудностью лечения и высокой леталь-остью. Синоним СДС — «травматический токсикоз», а в зарубежной литера-туре «crush-syndrome».

Классификация синдрома длительного сдавливания

(Э.А.Нечаев и соавт., 1993г.) По виду компрессии:

1. Сдавление:

а) различными предметами, фунтом и др.

б) позиционное.

2. Раздавливание. По локализации

Сдавление:

1) головы; '

2) груди;

3) живота;

4) таза;

5} конечностей (сегментов конечностей). По сочетанию

СДС с повреждением:

1) внутренних органов;

2) костей и суставов;

3) магистральных сосудов и нервов. По степени тяжести:

1) синдром легкой степени;

2) средней тяжести;

3) тяжелой степени.

По периодам клинического течения:

1. Период компрессии.

2. Посткомпрессионный период:

а) ранний (1-3-и сутки);

б) промежуточный (4-18-е сутки);

в) поздний (свыше 18 сут.). Комбинированные поражения:

1) СДС -г ожог;

2) СДС + отморожение;

3) СДС + радиационные поражения;

4) СДС + отравление и другие возможные сочетания. По развившимся осложнениям

СДС осложненный:

1) заболеваниями органов и систем организма (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия, перитонит, невриты, пси­хические нарушения и др.);

2) острой ишемией поврежденной конечности;

3) гнойно-септическими осложнениями.

Данная классификация позволяет сформулировать диагноз с учетом мн» изобразил форм проявления СДС и тем самым обеспечить преемственность) диагностике и лечении этой травмы.

Клиника. Клинические проявления СДС зависят от периода клинического течения заболевания.

В периоде компрессии у большинства пострадавших сохраняется созна­ние, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. Реже бывает возбуждение.

Первый или ранний посткомпрессионный период (до 72 часов после осво­бождения пострадавшего от сдавления) характеризуется как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой син­дром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемокон-центрация, креатининемия, протеинурия и цилиндурия. Затем в состоянии больного в результате терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС.