А) Гиперкоагуляция (реальная коагуляция)

В эту стадию, под действием биологически активных веществ высвобождается и накапливается в крови тромбопластический материал. Протромбин усиленно превращается в тромбин, что стимулирует превращение фибриногена в фибрин, одновременно снижается активность лизирующих систем крови. Происходит распространенное фибринирование с образованием множественных рыхлых сгустков (протромбов), а затем и микротромбов.

Основная роль в этой стадии принадлежит изменениям, происходящим в сосудисто-тромбоксановой системе. Простациклин синтезируется в клетках эндотелия сосудов и обладает антиагрегатными свойствами.

Тромбоксан синтезируется в тромбоцитах и способствует склеиванию тромбоцитов и прилипанию их к сосудистой стенке.

Под влиянием агентов, вызывающих ДВС-синдром эндотелий сосудов теряет способность продуцировать простациклин, а в тромбоцитах, по этой же причине усиливается синтез тромбоксана, что усиливает процесс склеивания тромбоцитов с образованием сгустков, которые тромбируют микрососуды. Микротромбоз приводит к нарушению микроциркуляции в отдельных органах и их ишимизации (почки, печень и легкие).

Важная роль в прогрессирующих расстройствах микроциркуляции принадлежит повышению вязкости крови за счет появления большого количества растворимых комплексов фибриногена и фибриномономеров. Повышенная вязкость приводит к замедлению кровотока, что способствует повышенной агрегации тромбоцитов, образованию микротромбов, развитию гипоксии и ацидозу тканей, нарушению работы многих органов и всего организма. В целом создается порочный патологический круг, что и является причиной гиперкоагуляции.

Б) Коагулопатия (потребления и истощения тромбоцитов)

Эта стадия является переходной от гиперкоагуляции к гипокоагуляции.

С одной стороны все еще продолжается тромбирование, с другой развивается и постепенно прогрессирует неполноценность свертывания крови

в сочетании с недостаточностью тромбоцитарного гемостаза, что говорит о том, что процесс из тромботического постепенно начинает переходить в геморрагический.

К концу этой стадии могут появляться кровоточивость и геморрагические диатезы, т.е. вторую стадию характеризуют сочетанное проявление тромбообразования и геморрагии.

В) Гипокоагуляция

Характеризуется доминированием противосвертывающей системы, где количество плазмина превышает образование тромбина.

Возникший, в первую фазу гиперкоагуляции распространенный микротромбоз, вызывает вторичную активизацию фибринолитической системы, направленной на разрушение тромбов.

А так как наблюдается дефицит коагулянтов, то это еще более усиливает геморрагические проявления, вплоть до полной несвертываемости крови - эту стадию называют острым распространенным фибринолизисом.

ДВС-синдром практически всегда сочетается с шоком и часто наблюдается при сепсисе. Больше значение имеет изменение в обоих звеньях гемостаза (сосудистое и коагуляционное).

Развитию ДВС-синдрома может предшествовать предварительная сенсибилизация с последующей гиперреакцией. Такой процесс наблюдается при синдроме «молниеносная пурпура», возникающем при множественном тромбировании мелких сосудов кожи.

Этот синдром может наблюдаться при других заболеваниях (скарлатина и др.).

Клиническая картина ДВС-синдрома варьирует в широких пределах и зависит от фазы, сроков возникновения, темпов прогрессирования и особенностей течения основного заболевания.

Чем тяжелее течет патологический процесс, тем острее развивается ДВС-синдром, короче стадия и быстрее развивается геморрагия. Это часто наблюдается при 3 стадии любого шока. Клинической особенностью этой формы ДВС-синдрома является быстрое прогрессирование шока и развитие когуляционного шока.

При более медленном развитии ДВС-синдрома в клинической картине успевают выявляться признаки блокады микроциркуляции в различных органах с развитием ОДН и ОПН.

Геморрагический синдром, развившийся в III стадию (гипокоагуляции) протекает в виде расстройства локального или генерализованного гемостаза.

В первом случае на коже и слизистых появляется геморрагическая сыпь в виде петехий, экхимозов, гематом, либо - в виде желудочных, легочных, кишечных, носовых и других кровотечений.

При внутриполостных кровотечениях прогноз неблагоприятный, так как может присоединиться гиповолемический шок.

Несмотря на то, что клиническая картина геморрагического синдрома большей частью видна, установить ее зависимость от ДВС-синдрома и отделить ее от других геморрагий достаточно трудно. Больше значение здесь принадлежит клиническому динамическому наблюдению и лабораторному контролю. Наиболее информативно обнаружение в плазме крови фибрин-мономерных комплексов и продуктов деградации фибриногена. Важным подтверждением ДВС-синдрома является обнаружение в плазме больного большого количества фрагментов поврежденных эритроцитов (т. Барра), которые образуются в результате механического повреждения их тромбами в микрососудах.

Первичную информационную угрозу развития ДВС-синдрома можно получить по времени свертывания крови, определению протромбинового индекса, определению протромбинового времени и содержанию фибриногена.