Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки - острые инфекционные заболевания вирусной природы, характеризующиеся токсикозом, лихорадкой и геморрагическим синдромом.

Различают следующие виды заболевания:геморрагическая лихорадка с почечным синдромом,Крымская-Конгогеморрагическая лихорадка,Омская геморрагическая лихорадка, желтая лихорадка, лихорадка Эбола.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом(ГЛПС, дальневосточная лихорадка, геморрагический нефрозонефрит)- острое заболевание вирусной этиологии, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, развитием тромбогеморрагического синдрома и поражением почек.

Этиология. Возбудителем является арбовирус, содержит РНК. Вирус устойчив во внешней среде, длительно сохраняется при низких температурах. При температуре 50°С возбудитель погибает за 30 минут.

Эпидемиология.ГЛПС –природно-очаговая инфекция, при которой резервуаром инфекции являются различные виды мышевидных грызунов (полевки, домовая крыса). У животных инфекция протекает бессимптомно, вирус выделяется во внешнюю среду с мочой, калом.

Пути передачи инфекции – воздушно-пылевой, пищевой, при употреблении в пищу продуктов, зараженных фекалиями грызунов. Инфицирование возможно при употреблении плохо мытых овощей и фруктов, хранившихся в погребах и овощехранилищах.

Для заболевания характерна летне-осенняя сезонность.

Патогенез.Вирус, попадая в организм, вызывает поражение сосудистой системы и эндотелия капилляров различных органов. Повышается сосудистая проницаемость, уменьшается объем циркулирующей плазмы, вследствие чего может развиться гиповолемический шок. Нарушение микроциркуляции, образование тромбов может привести к некрозу в почках с острой почечной недостаточностью.

Клиника.Инкубационный период - 13-15 дней. В течении заболевания различают следующие периоды: начальный, олигоанурический, полиурический и реконвалесценции.

Болезнь обычно начинается остро. Появляется сильная головная боль, бессонница, боли в мышцах и в глазах, иногда ухудшение зрения. Температура повышается до 39-40°С и держится в течение 7-9 дней. Больной вначале возбужден, затем вял, апатичен, иногда бредит. Лицо, шея, верхние отделы груди и спины ярко гиперемированы, отмечается покраснение слизистых оболочек и расширение сосудов склер. К 3-4 дню болезни состояние ухудшается, интоксикация нарастает, наблюдается многократная рвота.

Олигоанурический период – температура падает, появляются признаки менингизма. У больных спутанное сознание, нарушается сон. На коже плечевого пояса и в подмышечных впадинах отмечается геморрагическая сыпь в виде одиночных или множественных мелких кровоизлияний. Эти явления с каждым днем усиливаются, наблюдаются кровотечения, чаще всего носовые. Наблюдаются крупные кровоизлияния в склеры глаз (рис.35) и на коже, особенно в местах инъекций. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются приглушенностью тонов, иногда развитием миокардита. Артериальное давление остается нормальным или понижается. Характерен почечный синдром: резкие боли в животе и пояснице. Усиливается обезвоживание. Кожа сухая, язык сухой, утолщен, густо обложен серо-коричневым налетом. Возможна одышка, в легких застойные явления. Живот болезненный (забрюшинные кровоизлияния), печень и селезенка увеличиваются непостоянно. Количество мочи резко снижается. Моча становится мутной из-за присутствия в ней крови и высокого содержания белка.

В дальнейшем наступает полиурический период, который продолжается 10-14 дней. Стихают боли, прекращается рвота, увеличивается объем выделяемой мочи. Исчезает гиперемия кожи и слизистых, рассасываются кровоизлияния, но возможны надрывы почечной капсулы и коркового вещества почек, что приводит к повышению АД и учащению пульса.

В периоде реконвалесценции общее состояние больных улучшается. Восстановление нарушенных функций может продолжаться до нескольких месяцев. Длительное время отмечается слабость, быстрая утомляемость.

Диагностика основана на клинико-эпидемиологических данных и результатах лабораторных исследований. В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз, СОЭ ускорена. Увеличивается содержание креатинина и мочевины. Для подтверждения диагноза применяются ИФА и РИФ (реакция иммунофлюоресценции).

Лечение. Госпитализации подлежат все пациенты. Режим постельный, тщательный уход за больным, диета молочно-растительная. Проводится профилактика пролежней и пневмоний. При подозрении на ОПН больной переводится в отделение реанимации.

Этиотропного лечения нет. Для профилактики пиелонефрита назначают антибактериальные препараты. Проводится патогенетическая терапия: введение инфузионных средств (реополиглюкин, солевые растворы), кортикостероидных препаратов, витаминов (аскорутин, аскорбиновая кислота), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол) и гепарина. При выраженном геморрагическом синдроме показано переливание крови и кровезаменителей, назначают дицинон и витамин К. При острой почечной недостаточности проводят перитонеальный диализ.
Профилактика. Места хранения продуктов защищают от грызунов. Используют отпугивающие средства. Больные подвергаются изоляции и госпитализации, проводятся эпидемиологическое обследование очага инфекции и наблюдение за населением. В помещениях, где находятся больные, осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию.

КРЫМСКАЯ-КОНГО ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Крымская-Конго геморрагическая лихорадка (ККГЛ) – особо опасная высококонтагиозная зоонозная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи инфекции, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, выраженным геморрагическим синдромом и высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель РНК-содержащий вирус из группы арбовирусов.Возбудитель открыт в 1945 г. М.П.Чумаковым. Является РНК-содержащим вирусом, относится к семейству Bunyaviridae, род Nairovirus. В 1956 г. идентичный по антигенному составу вирус был выделен из крови больного лихорадкой мальчика. Возбудитель получил название вирус Конго. Вирус мало устойчив во внешней среде и чувствителен к высокой температуре.

Эпидемиология. Из стран СНГ наиболее эндемичными являются южные регионы Российской Федерации, Азербайджан, Армения и южные области Казахстана. Природным резервуаром и источником возбудителя являются сельскохозяйственные животные, дикие млекопитающие (зайцы, грызуны, ежи). Хранителем вируса в природе и переносчиком служат разнообразные виды иксодовых клещей.

Пути передачи - трансмиссивный, который реализуется при укусе клещей и контактно- бытовой при раздавливании насосавшегося кровью клеща. Возможна передача вируса с инфицированной кровью больного человека при попадании ее на кожу и при медицинских манипуляциях.