Острые церебральные расстройства

Острые церебральные расстройстваявляются наиболее частыми неотложными состояниями, наблюдаемыми при тяжелых формах течения многих болезней, что обусловлено повышенной ранимостью тканей головного мозга при любых экстремальных ситуациях. Эта патологическая ранимость вызвана следующими причинами:

1. Чрезвычайно большая скорость обмена метаболических процессов, которые требуют большого количества энергии.

2. Отсутствие в головном мозге резерва питательных веществ.

3. Большой объем потребности головного мозга в артериальной крови (15-20% величины сердечного выброса при весе в 2% от веса тела).

4. Большая потребность в кислороде (на 94,5% осуществляется за счет аэробного тканевого дыхания, при этом серое вещество потребляет кислород в 4 раза больше, чем белое и в 50 раз больше периферической нервной системы).

5. Ограниченная расширяемость капилляров головного мозга.

6. Питание головного мозга осуществляется в основном за счет глюкозы.

Гипертензионный синдром (отек-набухание головного мозга)

Гипертензионный синдром - повышение внутричерепного давления с внеклеточным отеком и внутриклеточным набуханием. Причиной гипертензионного синдрома является нарушение микроциркуляции крови в церебральных сосудах и как следствие этого нарушение метаболизма в нейронах с последующим их набуханием и отеком.

Гипертензионный синдром чаще наблюдается при поражении оболочек и самого мозга, а также при тяжелых формах течения любого процесса, сопровождающегося глубокими метаболическими расстройствами. Отек преимущественно локализуется в белом веществе, а набухание в сером.

Клинически этот синдром проявляется в виде нарастающей внутричерепной гипертензии - нарастающая головная боль, давящего характера, головокружение, усиливающееся

при незначительном движении, повторная рвота, не связанной с приемом пищи и мало приносящей облегчение, гиперестезия органов чувств, брадикардия, повышение АД, менингиальными симптомами и т.д.

Характерно лицо больного – гиперемировано, синюшно, одутловато, веки отечны, инъекция сосудов склер.

Выделяют три стадии гипертензионного синдрома:

1. Компенсированная

2. Субкомпенсированная

3. Декомпенсированная

Компенсированная стадия

Характеризуется нарастанием головной боли, появлением тошноты, головокружения, иногда бывает рвота.

Субкомпенсированная стадия

Характеризуется картиной выраженного гипертензионного синдрома

Декомпенсированная стадия

Как правило, протекает на фоне угнетенного сознания и представляет критическое состояние в связи с реальной угрозой дислокации мозга и его вклиниванием в большое затылочное отверстие или в вырезку намета мозжечка

Клиническая картина нарастающей дислокации мозга характеризуется угнетением сознания, развитием диффузного цианоза, атонией, отсутствием активного движения, нарастанием брадикардии и брадипноэ, повышением АД, снижением температуры тела, медриазом, отсутствием реакции зрачков на свет, отсутствием сухожильных рефлексов и фибрилляцией отдельных мышц или групп мышц.

При вклинивании в вырезку намета мозжечка развивается анизокория, снижается реакция зрачка на свет, возникает хаотическое двигательное возбуждение с преобладанием в верхних конечностях с резким повышением рефлексов, развивается гипервентиляция легких с переходом на дыхание Биотта или Чейна-Стокса, тахикардией, повышением АД, резкой потливостью, повышением температуры тела, цианозом. Затем развивается децеребральная или декортикационная ригидность.

Децеребральная ригидность– развивается при гибели полушарий, нижнего отдела ствола и зрительного бугра. Проявляется опистотонусом с тризмом, руки вывернуты и приведены, стопы флексированы. Все явления усиливаются при раздражениях.

Декортикационная ригидность – наблюдается при глубинных поражениях полушарий, белого вещества с поражением пирамидного пути. Характерна поза Вернике-Манна. Эта поза усиливается при раздражениях.

Терапия отека-набухания мозга

Введение коллоидов

Вводят только коллоиды (Реополиглюкин, Полиглюкин, Реоман).

Уплотнение гематоэнцефалического барьера

Глококортикостероиды (Дексаметазон 8-12 мг/кг веса)

Дегидратационная терапия

Мочегонные препараты (Лазикс, Урегит), или применяю ганглиоблокаторы (Пентамин, Бензогексоний)

Антигипоксанты

Седуксен в сочетании с Натрия оксибутиратом или Эуфиллином.

При компенсированном и субкомпенсированном отеке-набухании мозга, во избежание вклинивания ствола мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку мозжечка,лучше вызвать реанимационную бригаду на себя.

Кома

Определение

Кома (сон) это состояние, которое проявляются угнетением сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройствами регуляции функций организма.

Кома это не синдром и даже не болезнь, а это тяжелейшее, угрожающее жизни пациента состояние.

Причины, приводящие к коме:

1. Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическими симптомами.

2. Заболевания, сопровождающееся раздражение мозговых оболочек с примесью крови или цитозом в ликворе.

3. Заболевания, сопровождающиеся поражением ЦНС с наличием или без изменений в ликворе.

Выделяют анатомическую (деструктивную) и метаболическую кому :

Основной причиной анатомической (деструктивной) комы является органическое поражение мозгового вещества головного мозга, обусловленное кровоизлиянием, травмой, обширной зоной инфаркта, воспалительными процессами и опухолями. Очаг поражения может разрушать непосредственно ретикулярную формацию или вызывать ее выраженную компрессию в результате дислокации головного мозга из-за отека или объемного процесса в мозгу.

При закрытой черепно-мозговой травме наблюдается огромное повышение внутричерепного давления на протяжении тысячных долей секунды. Удар по голове сопровождается также вращательным движением мозга со скручиванием верхних отделов мозгового ствола.

Метаболическая комаобусловлена расстройствами метаболизма (гипоксия, гипо- или гипергликемия, гипер- и гипоосмолярностьплазмы,уремия, сепсис, печеночная недостаточность, ацидоз, алкалоз, гипокалиемия, гипераммониемия, недостаточность витамина В1, витамина РР, и т.д.). Коматозные состояния могут возникать при экзогенных интоксикациях наркотическими, седативными, противосудорожными препаратами, алкоголем, его суррогатами и угарным газом.

Среди основных патогенетических процессов, общих для многих видов метаболических коматозных состояний, следует подчеркнуть угнетение клеточного иммунитета, нарушение метаболизма, прежде всего окислительного фосфорилирования со снижением уровня АТФ и фосфокреатина, нарастанием концентрации АДФ и молочной кислоты, изменением осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах. Развивающиеся при этом электролитные нарушения и ацидоз или алкалоз приводят к внутриклеточному набуханию и межклеточному отеку мозга, повышению внутричерепного давления и прогрессированию вклинения мозгового ствола, что создает порочный круг в патогенезе комы.

Воздействие некоторых экзогенных факторов (барбитураты, алкоголь, нейролептики и антиконвульсанты) приводит к грубому угнетению сознания путем прямого воздействия на мембраны нейронов промежуточного и большого мозга.

Повышение температуры тела выше 41 или понижение ниже 36 градусов вызывает кому, вероятно, вследствие неспецифического влияния на метаболическую активность нейронов.

При диабете — высокая концентрация ацетоновых тел, при уремии - многократное увеличение содержания в крови аммиака так же оказывают сильнейшее влияние на метаболическую активность нейронов.

Механизм действия бактериальных токсинов неизвестен.

Нарушение сознания при легочной недостаточности связано с гипоксией и гиперкапнией, главным фактором, вероятно, является повышение СО2.

При водной интоксикации возбудимость нейронных мембран нарушается под влиянием гипонатриемии и изменения внутриклеточной концентрации калия.

Метиловый спирт и этиленгликоль напрямую вызывают метаболический ацидоз.

Многие фармакологические препараты вызывают кому, не имея прямого влияния на нервную систему, но понижая системное давление и меняя

церебральную гемодинамику. Снижение систолического давления ниже 70 мм рт. ст. вызывает первично снижение церебрального кровотока и, вторично, метаболические нарушения. Внезапный мощный нейронный разряд, при эпилепсии так же может явиться причиной развития комы. Локальные припадки не оказывают сколько-нибудь значительного влияния на сознание, пока процесс не

распространяются с одной половины мозга на другую.

Нередко новейшая современная диагностическая техника не выявляет у погибших больных патологии, так как метаболические или токсические воздействия могут вызвать нарушение на клеточном или молекулярном уровне.

Несмотря на то, что в развитии комы принимают участие различные патогенетические механизмы, специфичные для отдельных заболеваний, имеются общие особенности патогенеза развития комы. Связано это, с нарушением функции коры больших полушарий, подкорковых образований и ствола мозга, а также с поражением восходящего отдела ретикулярной формации ствола мозга и выпадение ее активирующего влияния на кору больших полушарий. Нарушение нормального функционирования коры больших полушарий приводит к расстройству рефлекторной деятельности ствола мозга и угнетение жизненно важных вегетативных центров (сосудодвигательного, дыхательного и т.д.). Кома развивается только при повреждении, начиная с верхних отделов моста и верхнестволовой ретикулярной формации.

Анатомическим субстратом комы служит восходящей отдел ретикулярной формации на протяжении от ростральных отделов моста до промежуточного мозга.

Реже причиной комы является обширное двустороннее разрушение коры больших полушарий вследствие выпадения кортикофугальных воздействий на ретикулярную формацию промежуточного и среднего мозга.

Изолированное поражение коры одного полушария никогда не вызывает кому, если патологический процесс не оказывает механического влияния на мозговой ствол.

Исключительно велика в развитии комы роль вклинения, при котором грыжевое выпячивание базальных отделов височных долей мозга ущемляет средний мозг в вырезке намета мозжечка.

Диагностика

Анамнез

Важно получить информацию о начале комы.

Острое начало может указывать на гипогликемию или инсульт, постепенное нарастание

симптоматики, предшествующие спутанность или делирий более характерны для метаболической комы.

Следует установить, не предшествовали ли коме такие неврологические симптомы, как судороги, головная боль, головокружение, рвота, онемение, двоение, слабость, атаксия, спутанность, галлюцинации, не было ли у больного инсульта, травмы головы, психического заболевания, сахарного диабета, заболеваний сердца, артериальной гипертензии, заболеваний почек или печени, алкоголизма, эпилепсии, какие препараты и в какой дозе принимал больной. Не было ли у него тяжелого стресса,

который мог бы подтолкнуть его к суицидальной попытке.

Общий осмотр

Помочь установить диагноз может запах изо рта. Легко определяется запах спирта. Важнейшее напоминание: алкогольное опьянение очень часто маскирует широкий спектр патологических процессов (травмы и т.д.) Запах испорченных фруктов и ацетона характерен для диабета, запах аммиака характерен для уремии, крайне неприятный запах напоминающий запах при кариесе, характерен для печеночной комы. Цианоз губ и ногтевого ложа указывает на гипоксемию. Вишнево-красный цвет кожи свидетельствует об отравлении угарным газом.

Множественные кровоподтеки, особенно в области скальпа, кровотечение или истечение цереброспинальной жидкости из ушей или носа, периорбитальное кровоизлияние всегда повышают вероятность перелома костей черепа. Кровоподтек в области сосцевидного отростка указывает на перелом пирамиды височной кости.

Телеангиоэктазии, одутловатость и гиперемия лица и конъюнктивы — обычные проявления алкоголизма; микседема, кровоизлияния и тоже могут сопровождаться одутловатостью лица.

Желтуха наводит на мысль о гепатите или циррозе печени. Выраженная бледность может указывать на внутреннее кровотечение. При гипофизарно-надпочечниковой недостаточности кожа имеет бронзовый оттенок.

Пятнисто-геморрагическая сыпь указывает на возможность менингококковой инфекции, тромбоцитопенической пурпуры, стафилококкового эндокардита или сыпного тифа.

Диффузный гипергидроз может быть при гипогликемии. Сухая кожа может указывать на диабетический ацидоз или уремию. Тургор кожи снижен при обезвоживании. Пузыри, иногда геморрагические, особенно характерны для острого отравления барбитуратами «барбитуровые волдыри», иногда видны следов уколов в области локтя и бедра говорящие о наркомании.

Прикус языка и признаки упускания мочи могут свидетельствовать о перенесенном эпилептическом припадке.

Лихорадка обычно указывает на инфекцию ЦНС или сепсис, но может иметь и нейрогенный характер. Небольшое повышение температуры возможно и при субарахноидальном кровоизлиянии. Значительное повышение температуры в сочетании с сухостью кожи указывает на тепловой удар или отравление АХС.

Гипотермия бывает связана с общим переохлаждением, отравлением барбитуратами, алкоголем, седативными средствами, фенотиазинами, гипотиреозом, гипогликемией и сама может быть причиной комы, если температура тела опустится ниже 36 градусов.

При первом осмотре больного в коматозном состоянии важно быстро убедиться, что дыхательные пути свободны. Медленное дыхание указывает на морфийную или барбитуровую интоксикацию либо гипотиреоз, тогда как глубокое быстрое дыхание может быть при пневмонии, диабетическом и уремическом ацидозе, а также при внутричерепных процессах, вызывающих центральную нейрогенную гипервентиляцию.

Значительное повышение артериального давления наблюдается у больных с кровоизлиянием в мозг, при гипертензивной энцефалопатии, уремической коме, а иногда и при значительно повышенном внутричерепном давлении.

Гипотензия обычно наблюдается при диабете, алкогольной или барбитуровой интоксикации, внутреннем кровотечении, инфаркте миокарда, расслаивающей аневризме аорты, бактериальном сепсисе, болезни Аддисона. Не менее важно исключить сосудистый шок и, если была травма, не имеется ли внутреннего кровотечения (разрыв селезенки и др.).