Инфекции наружных покровов

РОЖА

Рожа – антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое b- гемолитическим стрептококком группы А, характеризуется очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи (слизистых оболочек), лихорадкой и интоксикацией.

Этиология. Возбудителем рожи является b - гемолитический стрептококк группы А любых серологических типов, является факультативным анаэробом. Микроб устойчив к воздействию факторов внешней среды, чувствителен к нагреванию и основным дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной рожей или другими стрептококковыми заболеваниями (скарлатина, ангина, стрептодермия). Рожа может быть экзогенной и эндогенной инфекцией. Встречается в спорадической форме. Часто болеют лица с ослабленной резистентностью организма, больные с различными вариантами иммунодефицита.

Механизм передачи - контактный и аэрогенный (путь - воздушно-капельный). Заболевание возникает при наличии провоцирующих факторов - микротравмы, переохлаждения, психотравма. Чаще болеют женщины работоспособного возраста.

Сезонность заболеваемости рожей совпадает с холодным периодом года (осень-зима), а лица с рецидивирующими формами чаще болеют в теплое и влажное время года.

Патогенез:Заражение происходит, как правило, вследствие заноса возбудителя извне при наличии входных ворот. В отдельных случаях заболевание возникает в результате эндогенного заноса из имеющихся в организме очагов стрептококковой инфекции.

Возбудитель проникает в кожу, вызывает рожистое воспаление, если имеется к нему особая предрасположенность, в основе которой лежит сенсибилизация определенных участков кожи к антигенам стрептококка.

Стрептококк вызывает местные и общие изменения в организме. Местные изменения сопровождаются возникновением серозного воспаления, проявляющегося отеком, эритемой и мелкоочаговой инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки. В патологический процесс вовлекаются лимфатические (лимфоангаит), артериальные (артериит) и венозные (флебит) сосуды кожи и слизистых оболочек.

Общее действие микроба при роже проявляется лихорадкой, симптомами интоксикации, токсическим поражением внутренних органов.

Клиника. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 7 суток.

Клинические формы рожи подразделяют в зависимости от:

- характера местных проявлений: эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая;

- кратности течения: первичная, рецидивирующая, повторная;

- распространенности местных проявлений: локализованная, распространенная, метастатическая.

Заболевание начинается с симптомов интоксикации и лихорадки. Наблюдаются озноб, повышение температуры до 39-40⁰С и выше, недомогание, слабость, головная боль, боли в мышцах и суставах, тошнота, иногда рвота. В ряде случаев отмечается нарушение сна, возбуждение, бред, спутанность сознания, менингеальные явления.

На месте будущего очага отмечается боль, жжение или чувство распирания. Через 12-24 часа появляется эритема - яркая гиперемия, которая вначале имеет вид небольшого пятна, затем быстро увеличивается в размерах. Пораженный участок окружен плотным фестончатым краем. Кожа в области воспаления уплотнена, болезненна, отмечается увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. В период рожистого воспаления выявляются все характерные местные признаки - гиперемия, отек, болезненность, жар, нарушение функции

Через 1-3 суток с начала заболевания на месте эритемы эпидермис отслаивается, и образуются овальные или шаровидные пузырьки разных размеров (везикулы, буллы), заполненные серозным содержимым (рис.38). После вскрытия пузырей образуются геморрагические корочки (рис.39), под которыми формируется нежная кожа. В других случаях на месте пузырей могут образовываться эрозии с исходом в трофические язвы.

Продолжительность лихорадки и симптомов интоксикации зависит от степени тяжести заболевания. Легкая степень рожи характеризуется кратковременной (до 3 сут), относительно невысокой (до 39⁰С) лихорадкой, умеренной интоксикацией и эритематозным поражением кожи.

При средней степени тяжести лихорадка длится до 4-5 суток, поражения кожи носят эритематозно-буллезный или эритематозно-геморрагический характер.

Тяжелая рожа отличается выраженной интоксикацией с нарушением психического статуса и обширным поражением участков кожи, частыми гнойно-септическими осложнениями.

По кратности возникновения различают: первичную рожу (заболевание развивается впервые); рецидивирующую (возникает на протяжении двух лет после первичного заболевания на том же участке) и повторную рожу (развивается более чем через 2 года после предыдущего заболевания).

Рожу считают локализованной - при наличии поражений в пределах одной анатомической области; распространенной - если поражение выходит за пределы одной анатомической области (например, захватывает голень и бедро) и метастатической – при появлении рожистого поражения вначале на лице, затем на голени.

Осложнения встречаются преимущественно при тяжелых формах заболевания. Возможно развитие флегмоны, абсцесса, некрозов тканей пораженного участка, а также пневмонии, эндокардита, сепсиса. Рецидивирование процесса в одном и том же месте может привести к нарушению лимфообращения с последующим лимфостазом и последующим развитием слоновости.

Диагнозрожиустанавливается на основании характерных клинических данных. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускоренная СОЭ.

Лечение:должно быть комплексным. На острый период рекомендуется постельный режим, с частой сменой нательного и постельного белья. При роже нижних конечностей рекомендуется возвышенное положение конечности.

Проводится этиотропная терапия. Эффективным является назначение бензилпенициллина по 500 000 ЕД в/м через каждые 4 часа в течение 7-10 дней. Можно использовать оксациллин, ампиокс по 1,0 г 4 раза в сутки. При непереносимости пенициллина назначают эритромицин в суточной дозе 2,0 г, доксициклин по 0,2 г в 1 день, в последующие дни - 0,1г.

При геморрагических формах применяют гепарин до 20 000 ЕД в сутки подкожно с постепенным снижением дозы. Рекомендуются поливитамины, десенсибилизирующие препараты. При затяжной и рецидивирующей форме рожи назначают преднизолон до 40 мг/сут в течение 5-10 дней.

При тяжелых и рецидивирующих формах болезни проводится иммунокоррегирующая терапия интерферонами и его индукторами .

Реконвалесцентов можно выписывать после полного выздоровления, но не раньше 7 дня нормальной температуры. Реконвалесцентов после первичной рожи ставят на учет в КИЗе на 3 мес, а перенесших рецидивирующую форму заболевания – в течение 2 лет.

Профилактика: предупреждение микротравм, грибковых, гнойничковых заболеваний кожи, при рецидивах – сезонное и постоянное введение бициллина-5 в течение 2-3 лет.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва (Аntrax) - острое зоонозное инфекционное заболевание, характеризуется лихорадкой и интоксикацией с преимущественным поражением кожных покровов в виде карбункула; значительно реже наблюдаются генерализованные (легочная и кишечная) формы.

Этиология. Возбудитель – Вacillus anthracis - довольно крупная, неподвижная палочка, окрашивается по Грамму, образует споры и капсулы, выделяет экзотоксин. Хорошо растет на обычных питательных средах, вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха. Споры сибирской язвы весьма устойчивы и сохраняются в почве и воде в течение нескольких лет. При автоклавировании они гибнут лишь через 40 минут. Возбудитель чувствителен к пенициллинам, тетрациклинам, левомицетину, стрептомицину и фторхинолонам.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные домашние животные (козы, овцы, крупный рогатый скот, лошади, верблюды).

Заболевание передается всеми известными механизмами передачи инфекции: фекально-оральным, контактным, аспирационным и трансмиссивным. Наиболее частый путь инфицирования - контактно-бытовой, реже - алиментарный, трансмиссивный и воздушно-пылевой.

Факторы передачи инфекции – выделения больных животных, их шкуры, внутренние органы, пищевые продукты мясного происхождения, вода и окружающие предметы, обсемененные спорами сибирской язвы. В передаче возбудителя большое значение имеют кровососущие насекомые (мухи, слепни и др.). Достоверных фактов заражения человека от человека не наблюдалось. Чаще болеют лица мужского пола, проживающие в сельской местности, сельскохозяйственные рабочие, работники боен, мясокомбинатов, кожевенники. Сезонность: летне-осенние месяцы.

В настоящее время сибирская язва зарегистрирована на всех континентах земного шара. В развитых странах эта инфекция проявляется единичными случаями заболеваний, однако не исключаются случаи биотерроризма, как это было в США в 2001 году и в ряде других государств.

В развивающихся странах Азии, Африки и Южной Америки высокая заболеваемость населения сибирской язвой связана с традиционным животноводством.

В Республике Казахстан, где природно-климатические, экологические и социально-экономические условия способствуют развитию данной инфекции, ежегодно регистрируются случаи заболеваемости среди домашних животных и людей. Особенно неблагополучна ситуация по сибирской язве в Южно-Казахстанской, Восточно-Казахстанской, Западно-Казахстанской и Жамбылской областях.

Патогенез. Входными воротами инфекции чаще служит поврежден-ная кожа. В основном поражаются открытые участки кожи (конечностей и головы). В редких случаях возбудитель внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. На месте внедрения возбудителя образуется местный патологический процесс (сибиреязвенный карбункул), обусловленный действием экзотоксина; в области поражения нарушается микроциркуляция и развивается некроз, появляются симптомы интоксикации.

В редких случаях возбудитель внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. При ингаляционном заражении, особенно при вдыхании спор, развивается первичная легочная форма болезни. При проникновении возбудителя в ЖКТ может развиться кишечная форма. В этих случаях нарушается барьерная функция трахеобронхиальных или мезентериальных лимфоузлов, что приводит к генерализации процесса с развитием сепсиса.

Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет, хотя имеются случаи повторной болезни через 10-20 лет после первого заболевания.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще 2-5 дней. Заболевание чаще (95-98% случаев) протекает в локализованной (кожной) форме. Значительно реже (2-3% случаев) регистрируется генерализованная (легочная и кишечная) форма болезни.

Кожная форма. На месте внедрения возбудителя на коже открытых участков тела (рук, шеи, лица, ног) появляется мало заметное пятно, которое быстро превращается в папулу. К концу первых суток образуется пузырек, наполненный серозно-геморрагическим содержимым (рис.40). Пузырек лопается (обычно при расчесах в результате жжения и зуда), образуется язва с приподнятыми краями и геморрагическим отделяемым. Вокруг язвы располагаются в виде ожерелья вторичные (дочерние) везикулы, при слиянии которых размеры язвы увеличиваются. На основании язвы в центре формируется плотный некротический струп черного цвета, по которому заболевание получило свое название «антракс» - углевик. Отсутствие болевой чувствительности вокруг струпа даже при уколе иглой является характерным диагностическим признаком сибиреязвенного карбункула.

Диаметр некротического струпа может колебаться 2-5 см в диаметре; при легких формах болезни – он может быть меньше, при тяжелых – увеличивается до 10 см и больше.

Струп окружен инфильтратом, кожа над которым имеет багрово-цианотичный оттенок, отмечается отек подкожной клетчатки (рис.41). Кожа над отечной клечаткой сохраняет обычный цвет или бледнее обычного. Распространенность отека зависит от тяжести заболевания – чем тяжелее протекает заболевание, тем больше отек.

Местные проявления сопровождаются лихорадкой до 39-40⁰С, общей слабостью, головной болью, адинамией. Лихорадка держится в течение 5-7 дней. Обратное развитие местных изменений происходит медленно. На 2-3 неделе исчезает отек, затем отторгается струп с последующим образованием гранулирующей язвы. После ее заживления остается плотный рубец.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро. Среди полного здоровья появляется потрясающий озноб, температура тела достигает высоких цифр (39-40⁰С), отмечаются конъюнктивит и катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Состояние больных с первых часов становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, кашель с мокротой, цианоз, тахикардия, АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Смерть больного наступает через 2-3 дня.

Кишечная форма сибирской язвыпроявляется симптомами общей интоксикации – ознобом, лихорадкой, головной болью. Характерны симптомы поражения ЖКТ - режущие боли внизу живота, тошнота, рвота, жидкий стул. В рвотных массах и испражнениях может быть примесь крови. Присоединяются признаки раздражения брюшины. Причинами ухудшения состояния больных, приводящих к летальному исходу, могут быть парез кишечника, прободение, перитонит и инфекционно-токсический шок.

Диагностика основана на данных эпидемиологического анамнеза, клиники и лабораторных исследований. Проводятся следующие лабораторные методы:

- бактериологическое исследование содержимого пустулы, везикулы, крови, мокроты, испражений;

- внутрикожная проба с антраксином;

- экспресс-диагностика - микроскопическое исследование препарата с люминесцирующей сывороткой;

- реакция термопреципитации по Асколи с биоматериалом от животного (кожа, шерсть, мясо).

Лечение. Госпитализация больных в обязательном порядке, их помещают в отдельную палату или бокс. Выделяют индивидуальные предмета обихода, посуду, халаты. Проводят тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками. Не допускать травмирование карбункулов, все манипуляции необходимо проводить с осторожностью. При генерализованной форме болезни за пациентами устанавливают круглосуточное наблюдение.

Персонал должен работать в резиновых перчатках, при уходе за больным с легочной формой – в противочумном костюме. В стационаре проводится текущая дезинфекция. Посуду и белье обеззараживают кипячением в течение часа в 2% растворе соды или замачиванием в 2% растворе хлорамина (2 ч); перевязочный материал сжигают. Выделения больного (кал, моча, мокрота, ровтные массы) засыпают хлорной известью и гипохлоридом кальция в соотношении 1:2, тщательно перемешивают и через 2 часа выливают в канализацию или выгребную яму.

Для этиотропного лечения используют антибиотики пенициллин в суточной дозе 6-12 млн. ед при кожной форме, 16-24 млн. ед - при легочной или кишечной. Также можно назначать тетрациклины, левомицетин, гентамицин, фторхинолоны (ципролет, ципробай).

В патогенетической терапии сибирской язвы применяют коллоидные и солевые растворы, плазму, альбумин.

Используют противосибиреязвенный гамма-глобулин, который должен быть введен немедленно до установления диагноза. Вводят его в подогретом виде в дозе 20-80 мл/сут в зависимости от клинической формы и тяжести болезни.

Кожная форма не требует местного лечения, т.к. хирургические вмешательства могут привести к генерализации процесса.

Выписка больных с кожной формой проводится после полного отторжения струпа; при кишечной и легочной формах – после полного выздоровления, отмены специфического лечения и 2-х кратного отрицательного бактериологического исследования с интервалом в 5 дней.

Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при генерализованной форме – во всех случаях серьезный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным началом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение двух недель. В очаге проводится заключительная дезинфекция. Трупы людей, умерших от сибирской язвы, при лабораторном подтверждении диагноза вскрытию не подлежат. Захоронение трупов производят на обычном кладбище с соблюдением специальных правил и проведением заключительной дезинфекции. Для химиопрофилактики назначают ципрофлоксацин по 500 мг в сутки или доксициклин по 100 мг в сутки в первые 5 дней после контакта. Плановая вакцинация людей в нашей стране не проводится. По эпидемиологическим показаниям для вакцинации людей и животных используют живую или инактивированную вакцину.

СТОЛБНЯК

Столбняк (Tetanus) – острое инфекционное заболевание, характеризуется поражением нервной системы с клонико-тоническими судорогами, возникающими вследствие воздействия нейротоксина.

Название и описание данной болезни впервые даны Гиппократом.

Этиология. Возбудитель – Clostridium tetani, крупная, подвижная анаэробная палочка, образует споры. Микроб может находиться в вегетативной и споровой форме. Вегетативные формы возбудителя неустойчивы во внешней среде, чувствительны к воздействию высокой температуры (при 80⁰ С погибают через 30 минут) и дезинфицирующих средств. Споры в почве могут сохраняться до 10 лет. При кипячении они погибают через 1 час, под воздействием сухого жара при 115⁰С - в течение 30 минут.

Эпидемиология. Источником инфекции являются травоядные животные - крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кролики, грызуны. Возбудитель находится у них в кишечнике в вегетативной форме и с испражнениями попадает в почву, где сохраняется длительное время в виде спор. Вместе с пылью из почвы споры и вегетативные формы микроба попадают на обувь, одежду, кожу человека и при повреждении кожи и слизистых проникают в организм человека, вызывая заболевание.

Механизм передачи инфекции – контактный. Пути передачи – контактно-бытовой и парентеральный. Факторами передачи инфекции кроме почвы могут быть загрязненный медицинский инструментарий, режущие и колющие предметы.

В прежние времена столбняк считали инфекцией военного времени. В настоящее время данная болезнь не потеряла актуальности. В мирное время инфицирование человека может произойти при бытовых травмах - ранениях, уколах, при ожогах, обморожениях; при криминальных абортах, родах на дому. Болеют чаще лица старше 60 лет и новорожденные.

Передача возбудителя от больного здоровому не характерна, поэтому больной человек не считается контагиозным и не опасен для окружающих.

Восприимчивость людей высокая, после перенесенного заболевания иммунитет не сохраняется.

Патогенез. Споры возбудителя, попав через раневую поверхность в организм человека, в анаэробных условиях превращаются в вегетативные формы. Последние выделяют экзотоксины: тетаноспазмин, вызывающий судороги поперечно-полосатых мышц и тетаногемолизин, способствующий гемолизу эритроцитов.

Тетаноспазмин по нервным волокнам и кровеносным сосудам достигает спинного и продолговатого мозга, центральной нервной системы, поражает двигательные центры. При непосредственном его воздействии на нервно-мышечные синапсы возникает постоянное тоническое сокращение мышц, усиливающееся клоническими судорогами. Поражение продолговатого мозга приводит к остановке дыхания или параличу сердца.

Вне зависимости от месторасположения раны столбняк всегда начинается сверху и распространяется вниз, не захватывая при этом мышцы кистей и стоп.

Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 30 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. В продромальном периоде у больных может отмечаться слабость, общее недомогание, раздражительность, головные боли, потливость, тянущие боли в области раны.

Первым клиническим признаком болезни является тризм - судорожное сокращение жевательных мышц, что может привести к затруднению жевания. Вслед за тризмом возникают судороги мимической мускулатуры, губы больного растянуты в улыбке, на лице выражение страдания («сардоническая улыбка»).

Затрудняется глотание из-за ригидности мышц затылка и спазма мышц глотки. Постепенно напряжение распространяется в нисходящем порядке на все мышцы за исключением мышц кистей и стоп. Тонические судороги сменяются клоническими и быстро переходят на мышцы спины, живота, конечностей, развивается опистотонус (голова больного запрокидывается, больной вытягивается в постели, опираясь затылком и пятками), живот доскообразный.

Судороги возникают от любых раздражителей (при прикосновении, от света и звука), длятся от нескольких секунд до нескольких минут. Между судорогами расслабления мышц не происходит, и больные кричат от боли. Сознание сохранено. Температура повышена, появляется профузный пот.

При вовлечении дыхательных мышц и диафрагмы состояние больного резко ухудшается, наблюдаются приступы удушья, отмечается спазм гортани. Возможная остановка дыхания и паралич сердца могут привести к смерти больного.

При благоприятном течении болезни судороги постепенно затихают, состояние больного улучшается. В зависимости от тяжести полное выздоровление наступает в период от 2 недель до 2 месяцев. Реконвалесценты могут приступить к работе через 1-2 месяца.

Летальность при столбняке оставляет 30-70%, у новорожденных – 100%.

Осложнения. К ранним осложнениям относятся разрывы мышц, сухожилий, переломы костей, вывихи в суставах, компрессионные переломы позвоночника, пневмонии; к поздним - контрактуры мышц, суставов, парезы черепно-мозговых нервов и др.

Диагностика основана на клинико-эпидемиологических данных. При необходимости проводится биологическая проба на мышах.

Лечение. Больных помещают в специальный столбнячный центр или в реанимационное отделение. В палате необходимы тишина и затемненные окна, персонал должен носить мягкую обувь. Устанавливается индивидуальный сестринский пост. Для ухода за такими пациентами выделяется квалифицированная медсестра, т.к. все процедуры нужно выполнять умело и бережно. Кормят больного через зонд, рекомендуется калорийная пища с богатым содержанием витаминов. Постель больного должна быть мягкой, необходимо помнить о профилактике пролежней и пневмонии. Медперсонал должен работать в маске и перчатках.

Лечение столбняка включает первичную хирургическую обработку раны, введение иммунобиологических препаратов, антибиотиков, назначение симптоматической терапии.

Первичная хирургическая обработка раны предусматривает иссечение ее краев в пределах здоровых тканей и удаление некротизированных участков кожи, инородных тел.

Противостолбнячная сыворотка вводится в подогретом виде после предварительной сенсибилизации в дозе 100-150 000 МЕ в/м, в/в дробным методом. Помимо сыворотки трехкратно назначают противостолбнячный анатоксин по 0,5 мл в день с интервалом 3-5 дней.

Антибактериальная терапия направлена на устранение вегетативных форм клостридий. Наиболее эффективными препаратами являются пенициллин или препараты тетрациклинового ряда. Антибиотики назначают 7-10 дней.

Для борьбы с судорогами применяют миорелаксанты – диазепам в/в или в/м, аминазин, хлоралгидрат в клизме, барбитураты. С целью устранения ацидоза и нарушений водно-солевого баланса вводят раствор Рингера, раствор глюкозы. При тяжелых формах болезни проводится искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Профилактика. Проведение санитарно-просветительной работы среди населения по профилактике травматизма.

При наличии раны рекомендуется тщательная обработка ее с удалением инородных тел и некротизированных участков.

Специфическая профилактика столбняка проводится в плановом порядке согласно Национальному календарю профилактических прививок. Первая вакцинация (V1) осуществляется в 2 месяца, вторая (V2) - в 3 месяца, третья (V3)– в 4 месяца. Первая ревакцинация (RV1) проводится в 18 месяцев. Вакцинация и первая ревакцинация проводится вакциной АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина) в дозе 0,5 мл в/м. Вторая ревакцинация (RV2) проводится в 6-7 лет АДС (анатоксин дифтерийно-столбнячный) в дозе 0,5 мл подкожно (п/к). Третья ревакцинация (RV3) проводится АДС-М (анатоксин дифтерийно-столбнячный с уменьшенным содержанием антител) в 16-17 лет 0,5 мл п/к. Взрослым ревакцинация рекомендуется каждые 10 лет АДС-М в дозе 0,5 мл п/к.

Экстренная профилактика столбняка предусматривает ПХО (первичную хирургическую обработку) раны и создание напряженного иммунитета против столбняка.

Экстренная профилактика проводится при следующих обстоятельствах: травмах кожи и слизистых; криминальных абортах; родах на дому; ожогах и обморожениях любой степени; гангрене; трофических язвах, пролежнях; обширных гематомах; укусах животных; флегмонах и др. Для экстренной профилактики используется следующие препараты: противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ), противостолбнячная сыворотка (ППС), анатоксин столбнячный (АС).

БЕШЕНСТВО