Эндемический (крысиный) сыпной тиф

Эндемический (крысиный) сыпной тиф (Rickettsiosis murina, синонимы: бло­шиный сыпной тиф, маньчжурский эндемический тиф) — острая инфекцион­ная болезнь, обусловленная риккетсиями Музера, характеризуется доброкаче­ственным течением, умеренно выраженной общей интоксикацией и появлени­ем на коже розеолезно-папулезной экзантемы.

Исторические сведения.Заболевание впервые описано С. С. Боткиным и С. С. Зимницким, которые наблюдали его во время Русско-японской войны в Маньчжурии («маньчжурский сыпной тиф»). В 1928 г. Mooser обнаружил риккетсии в крови больного (путем заражения кровью больного морских сви­нок). В 1931 г. Музер с соавторами обнаружили подобные риккетсии в мозге крыс, отловленных в очагах повышенной заболеваемости. Возбудитель полу­чил название «риккетсии Музера».

Этиология.Возбудитель — Rickettsia mooseri. По своим морфологическим, биологическим и антигенным свойствам очень близка к риккетсиям Проваче-ка. Во внешней среде в высушенном состоянии может сохраняться длительное время.

Эпидемиология.Эндемический сыпной тиф, в отличие от эпидемическо­го, является зоонозом. Он распространен среди диких грызунов — серых крыс, черных крыс и мышей, которые и являются резервуаром возбудителя в приро­де. Заражение грызунов наступает контактным путем, а также при поедании пищи, загрязненной мочой инфицированных животных и через фекалии зара­женных крысиных блох. Заболевания людей чаще встречаются в портовых го­родах, где имеется большое количество грызунов. Чаще заболевания наблюда­лись в прибрежных городах Северной и Южной Америки, Индии, Австралии. В Европе эндемический сыпной тиф регистрировался в виде спорадических случаев в бассейнах Черного, Балтийского и Каспийского морей. Человек от

инфицированных грызунов может заражаться различными путями: 1) контакт­ным при втирании в кожу фекалий инфицированных блох или при попадании их на конъюнктиву глаз; 2) аэрогенно при попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути; 3) алиментарным путем при загрязнении пищевых продуктов мочой инфицированных грызунов; 4) возможна трансмиссивная пе­редача через укусы гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах. От чело­века к человеку болезнь не передается.

Патогенез и патологическая анатомия.Болезнь протекает доброкаче­ственно, поэтому морфологические особенности эндемического сыпного тифа изучены недостаточно. В патогенезе развития болезни наблюдаются общие ме­ханизмы с патогенезом эпидемического сыпного тифа, однако все процессы менее выражены. После перенесенного эндемического сыпного тифа остается стойкий гомологичный иммунитет, нарастают также и антитела к риккетсиям Провачека, хотя перенесенное заболевание не защищает от эпидемического сыпного тифа. Не отмечается также длительного персистирования риккетсии Музера у переболевших и последующего рецидивирования, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе.

Симптомы и течение.Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. За­болевание начинается остро. Повышается температура тела (до 39° С и выше), появляются боли во всем теле, слабость, головная боль, снижение аппетита, адинамия, однако нет выраженного возбуждения и все признаки общей инток­сикации выражены слабее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Клиническая симптоматика больше напоминает болезнь Брилля—Цинссера. Длительность лихорадки (без антибиотикотерапии) чаще равнялась 8—12 дням, хотя в неко­торых случаях сокращалась до 3 дней и увеличивалась до 2—3 нед. Гиперемия лица и инъекция сосудов склер наблюдались редко (у 15—25% больных), у ча­сти больных (у 10%) появляются высыпания на конъюнктиве и мягком небе, напоминающие пятна Киари—Авцына и энантему Розенберга. Экзантема появ­ляется на 4—6-й день. В отличие от эпидемического сыпного тифа элементы сыпи могут быть на лице (у 35%), на ладонях и подошвах (30—45%). Доволь­но часто болезнь протекает без сыпи (до 25%). Важной особенностью экзанте­мы является превращение розеол в папулы и отсутствие петехиальных элемен­тов. Петехии можно обнаружить лишь у отдельных больных с более тяжелым течением болезни. При объективном обследовании со стороны органов дыха­ния и сердечно-сосудистой системы существенных отклонений от нормы выя­вить не удается, увеличение печени отмечается у 30—50% больных. Изменения со стороны центральной нервной системы выражены умеренно (как при легких формах сыпного тифа). Не наблюдается менингеальных признаков, бреда, на­рушения сознания, психозов, симптома Говорова—Годелье. Нет существенных изменений гемограммы.

Осложненийпри современных методах терапии не наблюдается.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Клиническая симптоматика крысиного сыпного тифа и легких (а иногда и среднетяжелых) форм эпидеми­ческого сыпного тифа очень сходны, и провести дифференциальный диагноз очень трудно. Помогает изучение эпидемиологических данных (заболевае­мость, наличие вшивости и др.). Различается характер экзантемы (превраще­ние в папулы, отсутствие петехий, локализация на ладонях и стопах). При по­становке серологических реакций необходимо учитывать антигенное родство с риккетсиями Провачека, поэтому реакции следует ставить параллельно с ан тигенами из риккетсий Музера и риккетсий Провачека, доказательным являет­ся более выраженное нарастание титра к риккетсиям Музера. Используются те же реакции, что и при эпидемическом сыпном тифе.

Лечение.Используются те же принципы и методы, что и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом. Назначают тетрациклин или левомицетин в течение 4—5 дней. В назначении гепарина нет необходимости.

Прогнозблагоприятный.

Правила выписки.Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления.

Диспансеризация.Никаких резидуальных явлений после болезни не оста­ется. Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге.Эндемический сыпной тиф яв­ляется зоонозом и от человека к человеку не передается. При поступлении больного в стационар рекомендуется санитарная обработка и дезинфекция одежды в связи с тем, что в начальном периоде бывает трудно полностью ис­ключить эпидемический сыпной тиф. В очаге инфекции большое значение имеет борьба с грызунами и дезинсекционные мероприятия. Специфической профилактики нет.

Врачебная экспертизане проводится.

ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ

Лихорадка цуцугамуши (Febris tsutsugamushi; синонимы: краснотелковый риккетсиоз, кустарниковый тиф, акамуши и др.) — острая риккетсиозная бо­лезнь, характеризуется наличием первичного аффекта, лимфаденопатии и макуло-папулезной сыпи. Передается личинками краснотелковых клещей.

Исторические сведения.Болезнь давно была известна в Японии, и насе­ление связывало ее с укусами клещей. Впервые ее описал Хашимото (Н. Hashi­moto) в 1810 г. и использовал для названия народный термин «цуцугамуши» (в переводе с японского tsutsuga обозначает болезнь, a mushi - клещ). В 1912 г. Brumpt описал клеща-переносчика. В 1905 г. Hayashi обнаружил воз­будителя болезни, а в 1923 г. отнес его к риккетсиям. В 1947 г. Е. Н. Павлов­ский высказал предположение о существовании цуцугамуши в Приморье. В ре­зультате целенаправленных исследований в 1963—1967 гг. лихорадка цуцуга­муши была обнаружена в южных районах Приморского края, на Южном Сахалине и Курильских островах (Шикотан и Кунашир).

Этиология.Возбудитель — Rickettsia tsutsugamushi — обладает теми же свойствами, что и другие риккетсии. Риккетсии цуцугамуши размножаются внутриклеточно и только в цитоплазме, способны вырабатывать токсические вещества. Выделено три серологических типа возбудителя (Gilliam, Karp, Kato). Отдельные штаммы существенно различаются по антигенным свойствам и по вирулентности. Имеются высокопатогенные штаммы, убивающие до 100 под­опытных белых мышей, и штаммы, вызывающие у них только легкие заболе­вания, но обусловливающие развитие иммунитета и к высокопатогенным штаммам. Риккетсии цуцугамуши нестойки во внешней среде, быстро погибают при нагревании, под влиянием дезсредств, высушивание приводит к резкому снижению активности возбудителя. Штаммы, выделенные в Приморском крае, в большинстве оказались маловирулентными, высокопатогенные штаммы вы­делялись на Южном Сахалине и о. Шикотан.

Эпидемиология.Лихорадка цуцугамуши относится к зоонозам с природ­ной очаговостью. Источником инфекции являются личинки краснотелковых клещей родов Leptotrombidium и Neotrombicula, которые нападают на людей и животных для кровососания. Дополнительным резервуаром инфекции явля­ются прокормители личинок клещей (мелкие грызуны и др.). Заражение людей связано с пребыванием в очагах, заселенных клещами. Обычно это кустарни­ковые и травянистые заросли. Взрослые клещи живут в почве и питаются сока­ми корней растений, на позвоночных они не нападают. Личинка питается один раз и только на одном хозяине. Инфицированная личинка передает риккетсии следующим формам развития паразита (нимфам, взрослым клещам), послед­ние передают их новому поколению трансовариально. Следующее поколение личинок может передать инфекцию животным или человеку. Уровень и сезон­ность заболеваемости зависят от активности клещей. В Приморье заболевае­мость повышается в мае и в сентябре-октябре. В Японии на июль-сентябрь приходится более 90% заболевших. Наибольшая заболеваемость наблюдается среди приезжих (местное население в области природных очагов иммунно).

Патогенез и патологическая анатомия.Воротами инфекции является кожа, на месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект в виде местного очагового поражения кожи. Затем развиваются лимфангоиты и пора­жаются регионарные лимфоузлы. В последующем риккетсии попадают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов, что приводит к десквамации пораженных эндотелиальных клеток, массивной риккетсиемии и интоксикации. Сосудистые изменения сходны с гранулемами, развивающимися при эпидемическом сып­ном тифе. Очаговые васкулиты и периваскулиты локализуются в различных органах — центральной нервной системе, сердце, почках, легких. Тромбоэмболические процессы менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе. Для лихорадки цуцугамуши характерны более выраженные аллергические из­менения. После перенесенного заболевания развивается строго специфический иммунитет, однако возможны повторные заболевания (обычно не раньше чем через 3 года).

При вскрытии умерших отмечается генерализованная лимфаденопатия. На разрезе лимфоузлов отмечаются участки кровоизлияний, локальные некрозы, отечность. В плевральной и брюшной полостях отмечается скопление экссуда­та, часто плеврит, перикардит, миокардит, иногда эндокардит и аортит, в лег­ких — пневмония.

Симптомы и течение.Инкубационный период продолжается от 5 до 21 дня (чаще 7—11 дней). Еще до начала выраженных клинических проявлений мож­но обнаружить первичный аффект на месте ворот инфекции и увеличение ре­гионарных лимфатических узлов. Болезнь начинается внезапно, быстро с озно­бом повышается температура тела, появляются головная боль, артралгия, миалгия, боли в пояснице. В последующие 2—3 дня состояние ухудшается, все признаки интоксикации нарастают, температура тела достигает 40-41° С. Большое диагностическое значение имеет первичный аффект — участок воспа­ления кожи, размеры которого постепенно увеличиваются. Сначала образуется уплотнение и покраснение кожи диаметром от 0,3 до 1 см, на верхушке его по­является везикула, которая затем вскрывается и превращается в язвочку, по­крытую струпом. Диаметр ее колеблется от 2 до 6 мм, края язвочки несколько - возвышаются над уровнем кожи. Язвочка окружена зоной гиперемии, диаметр измененной кожи может достигать 2—3 см. Обычно первичный аффект еди­ничный, но иногда их бывает 2-3. Неприятных ощущений в области первич­ного аффекта больные не отмечают. Сохраняется он около 3 нед. Он наблюда­ется у всех недавно прибывших в очаг и относительно редко у местных жите­лей, среди которых много иммунных лиц.

Интоксикация и общая слабость быстро нарастают, и уже через 24 ч от на­чала заболевания больные вынуждены лечь в постель. Беспокоит очень силь­ная головная боль, появляется бессонница, больные становятся раздражитель­ными. У большинства больных в первые 2—3 дня болезни появляется гипе­ремия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, а у отдельных больных появляется конъюнктивальная сыпь, сходная с пятнами Киари—Авцына. Бес­покоит упорный кашель за счет развития фарингита и трахеобронхита. В лег­ких изменений обычно не выявляется. С 3—4-го дня увеличиваются печень и селезенка.

Характерным проявлением лихорадки цуцугамуши является генерализо­ванная лимфаденопатия. Пораженные лимфатические узлы достигают 1,5—2 см в диаметре, они болезненны при пальпации, но не спаяны с кожей или подкожной клетчаткой, контуры их четкие, консистенция эластичная, на­гноения узлов не наблюдается. Болезненность выражена при пальпации лим­фатических узлов, регионарных к первичному аффекту, остальные группы мо­гут быть безболезненными.

Экзантема наблюдается у всех больных. Сыпь появляется на 4—7-й день болезни, характеризуется полиморфизмом. Вначале появляются пятна диамет­ром 5—10 мм и розеолы диаметром 3—5 мм, которые не возвышаются над уровнем кожи и исчезают при давлении или растягивании кожи. Затем на пят­нах появляются папулы, возвышающиеся над уровнем кожи. В тяжелых случа­ях возможно геморрагическое превращение сыпи. Элементы сыпи вначале по­являются на груди и животе, затем распространяются по всему телу, на коже стоп и ладонях сыпь обычно отсутствует. Сыпь исчезает через 3—6 дней, мо­жет быть шелушение кожи.

Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются брадикардией в на­чальном периоде и тахикардией (до 120—140 ударов в минуту) в период разга­ра болезни; часто развивается миокардит. Со стороны органов дыхания харак­терны фарингит и трахеобронхит, при тяжелых формах может развиться пнев­мония. Селезенка увеличивается у 50% больных, увеличение печени бывает редко.

Изменения центральной нервной системы проявляются в сильной голов­ной боли, раздражительности, нарушении сознания, могут появляться галлю­цинации, бред, нередко (у 20% больных) появляется икота, часто наблюдается общий тремор, мышечные подергивания, а иногда и судороги, последние прогностически неблагоприятны.

Осложнения:миокардит, энцефалит, пневмония, инфекционно-токсический шок.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Эпидемиологические данные (пребывание в очаге инфекции, сезонность) и характерная клиническая симп­томатика (первичный аффект, лимфаденопатия, типичная экзантема) позволя­ет поставить диагноз до получения лабораторного подтверждения. Дифферен­цировать необходимо с эпидемическим сыпным тифом и клещевым сыпным тифом Северной Азии. Лаборатории диагноз может быть подтвержден выделе­нием возбудителя в опытах на белых мышах или серологически с помощью РСК со специфическим антигеном (антитела нарастают до 3-й недели болезни) и непрямой реакции иммунофлюоресценции.

Лечение.Антибиотикотерапия очень эффективна (эффект выявляется уже через 24—36 ч). Назначают тетрациклин перорально по 0,3-0,4 г 4 раза в сут­ки в течение 5—7 дней. При непереносимости тетрациклинов назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней. При более коротких курсах антибиотикотерапии часто (у 30—50% больных) развиваются рецидивы болезни. Как и при лечении эпидемического сыпного тифа, назначают гепарин в тех же дозах для профилактики тромбоэмболических осложнений.

Прогноз.До введения в практику антибиотиков летальность доходила до 20% (в Японии). При современных методах лечения летальных исходов не на­блюдается.

Правила выписки.Длительность стационарного лечения определяется тя­жестью течения и степенью поражения сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Выписка производится после полного клинического выздоров­ления.

Диспансеризация.Реконвалесценты находятся под наблюдением врачей КИЗ и кардиолога, периодически делается ЭКГ. Длительность диспансериза­ции определяется индивидуально.

Профилактика и мероприятия в очаге.В эндемичных регионах прово­дятся противоклещевые мероприятия (рубка кустарников, выжигание расти­тельности в местах обитания клещей). Лица, работающие на местности (ле­сорубы, геологи и др.), должны использовать специальную одежду. Специ­фическая профилактика не разработана. Больные лихорадкой цуцугамуши опасности для окружающих не представляют.

Врачебная экспертиза.Реконвалесценты при наличии стойких резидуальных изменений со стороны центральной нервной системы могут нуждаться во врачебной экспертизе.

Военно-врачебная экспертиза реконвалесцентов проводится с учетом тяже­сти перенесенного заболевания и наличия стойких функциональных измене­ний со стороны отдельных органов и систем.