Глава 2. болезни молодняка 1 страница
Колибактериоз(Colibacteriosis) — острая инфекционная болезнь молодняка животных, характеризующаяся септицемией, токсемией и энтеритом.
Распространенность.Болезнь встречается повсеместно.
Возбудитель — в основном энтеропатогенные (способные продуцировать экзо- и эндотоксины) штаммы Escherichia coli. Это короткая, толстая, с закругленными концами палочка, грамотрицательная, является аэробом или факультативным анаэробом, хорошо растет на обычных питательных средах. Эшерихии подвижны, хотя встречаются инеподвижные варианты, ивесьма активны в биохимическом отношении. Известно несколько антигенов Е. coli: О — соматический, К — поверхностный, Н — жгутиковый. Установлено большое количество серологических групп.
В процессе роста бактерии выделяют антибиотикоподобные вещества (колицины), которые играют важную роль в проявлении патогенности. Кроме эндо- и экзотоксинов патогенетическим фактором эшерихий является адгезивный фибриллярный или пилантиген, который обеспечивает способность «прилипать» к эпителию кишечника и проявлять патогенное действие.
Эшерихии малоустойчивы. Однако в высушенном кале они сохраняются около месяца, в воде и почве — несколько месяцев. К высокой температуре и дезсредствам неустойчивы. При 100 °С погибают моментально, при 80 °С — за 15 мин. Лучшие препараты для дезинфекции: 2-4%-ный горячий раствор едкого натра, 10%-ная эмульсия дезинфекционного креолина, 20%-ная взвесь свежегашеной извести, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3% активного хлора. 2%-ный раствор формалина.
Эпизоотологические данные. Болеет молодняк сельскохозяйственных животных всех видов, преимущественно в первые дни и недели жизни. Заболевание поросят и ягнят возможно и после отъема от матерей. В возникновении болезни большую роль играют предрасполагающие факторы: нарушение эмбрионального развития плода из-за неполноценного кормления маточного поголовья (особенно по белку, углеводам, витаминам) и скармливания большого количества кислых кормов (жом, недоброкачественный силос), антисанитарное состояние родильных помещений и мест содержания новорожденного молодняка, молочной посуды, поилок и особенно несвоевременная выпойка молозива и низкое качество его, а также предшествующие переболевания диспепсией, энтеритами вирусной и незаразной этиологии.
Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие эшерихии с фекалиями и мочой, а также переболевшие животные и матери — носители патогенных эшерихии. Молодняк заражается преимущественно через пищеварительный тракт при выпойке молозива (молока) или при сосании вымени. Возможно заражение аэрогенным путем, через пуповину, внутриутробно. Часто возбудитель передается через корма, воду, руки и одежду ухаживающего персонала и другие предметы, загрязненные фекалиями и мочой животных.
Несвоевременное первое Кормление новорожденных животных, а в дальнейшем нерегулярное кормление способствуют возникновению болезни. Наибольшая заболеваемость приходится на сезон массовых отелов, опоросов, окотов, выжеребок. В первую очередь поражаются слаборожденные животные, а затем вирулентность возбудителя по мере увеличения числа пассажей усиливается и заболевает нормально развитый молодняк.
Патогенез. Проникнув в организм алиментарным путем, Е. coli, особенно высокопатогенные с адгезивным антигеном, прилипают к эпителию ворсинок и размножаются в переднем отрезке тонкого кишечника и сычуге. Токсины микроба вызывают воспаление кишечника, возникает понос, развивается обезвоживание. Затем бактерии попадают в лимфатическую и кровеносную системы, развиваются септицемия и токсемия. Когда новорожденные животные своевременно получают молозиво, его иммуноглобулины проникают в слизистую оболочку кишечника, препятствуя размножению возбудителя и проявлению им адгезивных свойств. В результате патологический процесс развивается только в кишечнике. Соответственно многие исследователи выделяют септическую, энтеротоксемическую (чаще встречается) и энтеритную формы колибактериоза. При двух последних формах возбудитель локализуется только в желудочно-кишечном тракте и регионарных лимфатических узлах.
Клинические признаки. Инкубационный период — от нескольких часов до 1-2 сут. Тяжесть болезни зависит от физиологического состояния животных и вирулентности возбудителя. Признаки болезни нарастают быстро. Заболевшие животные вялы, малоподвижны, много лежат, отказываются от молока (молозива). Температура тела кратковременно повышается на 1-1,5 ºС, пульс и дыхание учащены, конъюнктива покрасневшая. Затем возникает понос, испражнения водянистые, бело-серого цвета, с пузырьками газа, неприятного запаха, нередко с примесью крови и сгустков непереваренного молока. Пальпация брюшной стенки болезненна, при аускультации слышны усиленные перистальтические шумы. С появлением поноса температура тела снижается до нормы, а перед смертью может быть и ниже ее. Из-за частой дефекации может развиться обезвоживание организма — хорошо заметны очертания суставов, глаза впадают в орбиты, кожа сухая. С развитием болезни аппетит полностью пропадает, депрессия усиливается, наступает коматозное состояние, и животное погибает. Характерно возникновение у части животных рецидивов болезни, и течение болезни бывает более тяжелым.
При сверхостром течении симптомы энтерита могут отсутствовать. Быстро нарастают признаки сепсиса. Летальность составляет от 20 до 100%, если не применяют лечебные средства.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения находят в желудочно-кишечном тракте: слизистая оболочка желудка (сычуга) воспалена, с геморрагиями, слизистая оболочка тонкого, а иногда и толстого кишечника гиперемирована, утолщена, покрыта слизью, усеяна кровоизлияниями. Часто находят кровоизлияния под эпикардом и на эндокарде, брюшине, геморрагическое воспаление мочевого пузыря, а иногда кровоизлияния под капсулой селезенки, печени и почек. Печень перерождена (жировая или зернистая дистрофия). Лимфатические узлы брыжейки увеличены, покрасневшие.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным учетом результатов лабораторного исследования.
В лабораторию целесообразно направлять 2-3 свежих трупа животных, не подвергавшихся лечению. Если нет такой возможности, можно направлять сердце, сосуды которого перевязаны лигатурой, трубчатую кость, кусочек печени с желчным пузырем, селезенку, отрезок тонкого кишечника, перевязанный с двух концов лигатурой, брыжеечные лимфоузлы, почку. Патматериал направляют свежим или консервируют 20%-ным водным раствором глицерина, 30%-ным раствором хлористого натрия.
Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, анаэробную энтеротоксемию, диспепсии, диареи вирусной этиологии и другие диареи неинфекционной природы.
Лечение. Успех лечения зависит не только от правильности выбора антимикробного препарата, но и от назначения диеты, восстановления нарушенного обмена веществ, строгого соблюдения правил гигиены при выпойке и содержании молодняка, назначения симптоматических средств. Высокой терапевтической активностью обладают антибиотики, в частности тетрациклинового ряда (террамицин, биомицин), неомициновой группы (неомицин, мономицин), полимиксин-М. Используют также синтомицин, левомицетин, ампициллин, гентамицин, препараты нитрофуранового ряда и сульфаниламиды. Применять эти средства целесообразнее после выявления чувствительности к ним выделенной в лаборатории культуры возбудителя.
При развитии сепсиса назначение антибиотиков только неомициновой группы может не дать полного лечебного эффекта, так как они обладают незначительной всасываемостью из кишечника в кровь и действуют только на бактерии, находящиеся в кишечнике. В таких случаях более эффективно сочетанное применение антибиотиков неомициновой и тетрациклиновой групп.
Следует помнить о возможности появления антибиотико-устойчивых рас эшерихии, если один и тот же препарат долгое время применяется на одной ферме. Поэтому целесообразно периодически заменять антибиотик одной группы, например тетрациклиновой, на препарат другой группы — неомициновой либо комбинировать их.
Из средств специфической профилактики предложены антитоксическая сыворотка против колибактериоза и сальмонеллеза, моновалентная колисыворотка и бактериофаг. Терапевтическая эффективность этих препаратов небольшая, поэтому их рекомендуют применять в комплексе с антибиотиками или сульфаниламидами.
Эффективность лечения значительно повышается, если оно предпринято в начале заболевания и проводится по определенной схеме. Целесообразно 1-2 выпойки молозива (молока) заменять физиологическим раствором или лучше сложным раствором минеральных веществ (эквилибрированный раствор), растворами, приготовленными по прописи И.Г. Шарабрина с сотр., А.М. Колесова с сотр. Введение указанных растворов позволяет устранить обезвоживание организма. По мере выздоровления животного постепенно увеличивают количество молока до нормы, установленной в хозяйстве. Полезна дача ацидофильной бульонной культуры (АБК) или пропионово-ацидофильной культуры (ПАБК) для нормализации микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Из симптоматических средств рекомендуют дезинфицирующие кишечник препараты, желудочный сок и витамины(особенно А и D). При сердечной слабости применяют кофеин, камфорное масло.
Иммунитет. Переболевший молодняк приобретает иммунитет к последующему заражению. В связи с иммунологической ареактивностыо новорожденных животных целесообразна вакцинация глубокостельных коров и супоросных свиноматок. В этих случаях телята и поросята получают с молозивом большое количество специфических антител. Поливалентную гидроокисьалюминиевую формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза поросят, телят и ягнят вводят коровам за 35-40 дней до отела в соответствии с наставлением по ее применению. Свиноматок вакцинируют за 1,5-2 мес до опороса. Как специфическое средство можно применять телятам колипротектан ВИЭВ по 10 мл с молозивом в течение 2 дней. Общая доза должна быть не менее 60 мл на животное. Для иммунизации животных можно применять и колисальмонеллезные вакцины.
Профилактика и меры борьбы. Из рациона сухостойных коров следует исключить жом, снизить дачу силоса и других кислых кормов, обратив особое внимание на углеводную обеспеченность рационов и соблюдение оптимального сахаропротеинового отношения l:(l,0-1,2). Выпойка молозива, (например, телятам) не позднее 1-2 ч после рождения — одно из наиболее важных профилактических мероприятий, так как иммуноглобулины молока матери проходят через стенку кишечника только в первые 6-8 ч после рождения. Кратность выпойки (4-6 в первые дни), температура выпаиваемого молозива (температура тела животного), чистота вымени, рук доярок, ведер, сосковых поилок также очень важны в профилактике болезни. Новорожденный молодняк следует размещать в продезинфицированные клетки, станки. На каждой ферме надо иметь двухсекционное родильное отделение, а также профилакторий с автономной вентиляцией и канализацией — каждую секцию заполнять не более 3-4 дней.
При установлении колибактериоза хозяйство объявляют неблагополучным. Больных изолируют и лечат. Изоляция больных — одно из важнейших противоэпизоотических мероприятий, как и дезинфекция помещения, посуды, инвентаря, обеззараживание навоза. На крупных фермах, имеющих профилакторий с несколькими секциями, прекращают прием новых телят в секцию, где оставляют больных животных, и проводят мероприятия, предотвращающие занос возбудителя в другие секции. Ежедневно дезинфицируют навозные проходы и сточные желоба. После вывода телят из неблагополучной секции проводят дезинфекцию помещений, оборудования и инвентаря.
Всех новорожденных животных с профилактической целью прививают гипериммунной сывороткой против сальмонеллеза и колибактериоза, или моновалентной колисывороткой, или колипротектаном согласно наставлениям.
Всех больных поросят-сосунов со свиноматками, а также больных поросят-отъемышей лечат гипериммунной сывороткой, антибиотиками и другими средствами. Помещения, оборудование и инвентарь регулярно дезинфицируют. Супоросных свиноматок, а также поросят старше 10 дней в благополучных по колибактериозу секциях вакцинируют.
Больных ягнят вместе с матками изолируют и лечат так же, как и животных других видов. Помещение, где были выявлены больные животные, очищают и дезинфицируют. Окот организуют в другой, благополучной секции кошары. Суягным овцам и ягнятам прививают вакцину, а новорожденным ягнятам в первые часы жизни вводят гипериммунную сыворотку.
Контрольные вопросы. 1. Какова роль предрасполагающих факторов в возникновении колибактериоза? 2. Какие основные клинические признаки и патологоанатомические изменения свойственны колибактериозу? 3. Какие средства применяют для специфической профилактики болезни? 4. Какова оптимальная схема лечения, больных животных?
Отечная болезнь поросят(колиэнтеротоксемия,Morbus oedematosus) — остропротекающая болезнь поросят, преимущественно отъемышей, характеризующаяся энтеротоксемией, диареей, поражением центральной нервной системы и появлением' отеков в различных органах и тканях.
Распространенность.Болезнь спорадически встречается повсеместно и стационарна в отдельных хозяйствах.
Возбудитель — энтеропатогенные сероварианты Е. coli, содержащие пилантигены и обладающие гемолитическими свойствами.
Эпизоотологические данные.Чаще заболевают хорошо развитые и упитанные поросята в первый период жизни после отъема, реже — поросята-сосуны. Болезнь чаще регистрируют в промышленных свинокомплексах, где в период массовых опоросов возбудитель быстро распространяется от помета к помету, охватывая большое количество животных. Болезнь характеризуется внезапным появлением, продолжается 7-10 дней, затем прекращается резко, как и появилась.
Источник возбудителя — больные и переболевшие колибактериозом подсвинки и свиноматки — бактерионосители энтеропатогенных зшерихий. Основной путь заражения — алиментарный, реже — аэрогенный и внутриутробный. Предрасполагающие факторы болезни: однообразный концентратный тип кормления свиноматок и отсутствие их прогулок в период супоросности; ранний отъем поросят; дефицит микроэлементов и витаминов. Летальность при острой форме болезни достигает 90—100%.
Патогенез.При ослаблении общей резистентности организма новорожденных поросят энтеропатогенные эшерихии проникают в тонкие кишки и, интенсивно размножаясь, выделяют эндо- и экзотоксины, вытесняют из кишечника негемолитические штаммы кишечной палочки. В результате развивается дисбактериоз и нарушается обмен веществ. Микробные токсины адсорбируются на ворсинках эпителиальных клеток тонких кишок, изменяют биохимические процессы и защитные функции стенок кишечника. В результате угнетается реадсорбия натрия, просвет кишок переполняется жидкостью и возникает диарея. Нарушается порозность сосудов, эшерихии проникают в лимфу и кровь, развивается септицемия.
Клинические признаки.Инкубационный период непродолжителен (6-10 ч). Поросята заболевают внезапно. Первый, но постоянный признак — повышение температуры до 40,4-40,5 °С, которая через 6-8 ч снижается до нормы. Развиваются отеки век, подкожной клетчатки межчелюстного пространства, носовой части головы, области лба, затылка. Отмечают шаткость походки, нередко отказ от корма, рвоту и диарею. Видимые слизистые оболочки гиперемированы. Характерны кроме отеков симптомы Поражения нервной системы: повышенная возбудимость, мышечная дрожь, судороги. После стадии возбуждения, длящейся около 30 мин, наступает депрессия. Нарушается координация движения, возникают парезы и параличи конечностей. К концу болезни отмечают ослабление сердечной деятельности (застойная гиперемия кожи пятачка, ушей, живота и конечностей), аритмию. Большинство поросят погибают через 3-18 ч, реже — через 2-3 сут, а поросята старшего возраста — через 5-7 дней. Лишь некоторые поросята выздоравливают, но отстают в росте.
Патологоанатомические изменения.Устанавливают цианоз кожи ушей, пятачка, нижней части живота, хвоста, конечностей. При вскрытии — отек подкожной клетчатки головы, живота, конечностей. Слизистая оболочка тонких кишок местами набухшая, гиперемирована. Постоянны изменения в желудке, особенно его кардиальной части — отек подслизистой, в результате чего стенка желудка сильно утолщена. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, набухшие, с мозаичным рисунком (геморрагические участки чередуются с анемичными). Печень неравномерно окрашена (дегенерация ткани). Легкие отечны. В грудной и брюшной полостях — серозно-геморрагический выпот.
Диагнозставят на основании характерной клинической картины и патологоанатомических изменений с учетом результатов бактериологического исследования и эпизоотологических данных.
Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, болезнь Ауески, трансмиссивный гастроэнтерит, нервную форму чумы, кормовые и солевые отравления, авитаминозы, гипокальциемию.
Лечение.Для устранения дисбактериоза и энтеротоксемии назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты, фуразолидон. Мономицин, неомицин часто оказываются более эффективными, чем сульфаниламидные препараты и антибиотики групп пенициллина и тетрациклина. Применяют комбинированную терапию — поливалентную сыворотку против колибактериоза, антибиотики с витаминами или антистрессовыми препаратами. В конце лечения после прекращения дачи антибиотиков всему поголовью назначают ацидофильные препараты (АБК, ПАБК, бифидумбактерин и др.). Лечебные мероприятия сочетают с устранением минеральной и витаминной недостаточности и организацией полноценного кормления. Необходимо кроме лечения больных подвергнуть лечебно-профилактической обработке всех поросят-отъемышей.
Иммунитет.Вопросы иммунитета изучены недостаточно. Для специфической профилактики применяют гидроокисьалюминиевую формолтиомерсаловую вакцину, содержащую 9 штаммов разных серогрупп эшерихии, или вакцину из штаммов эшерихии, выделенных в хозяйстве.
Профилактика и меры борьбы.Профилактика отечной болезни включает комплекс мероприятий. Организуют полноценное и разнообразное кормление свиноматок, поросят-сосунов и отъ-емышей. Особенно важны достаточное количество в корме витаминов и кальциевых солей, ранняя подкорма поросят и предоставление им моциона. Не допускают раннего отъема поросят и принимают меры для предупреждения у них стресса. В предотъемный и послеотъемный периоды поросятам дают ацидофильные препараты и лечебно-профилактические медикаментозные смеси препаратов. После отъема в первые дни уменьшают норму кормления (особенно белкового) поросят.
Больных поросят изолируют и лечат. В помещениях с больными поросятами регулярно проводят дезинфекцию. В неблагополучных по отечной болезни хозяйствах вводят ограничительные мероприятия, которые снимают через 1 мес после ликвидации болезни.
Контрольные вопросы. 1. В каком возрасте чаще всего заболевают поросята? 2. Какие клинические признаки и патологоанатомические изменения наиболее характерны для отечной болезни? 3. Каковы основные меры профилактики отечной болезни?
Диплококковая инфекция(диплококкоз, стрептококкоз— Diplococcosis septicaemia) — заразная болезнь телят, ягнят, поросят, реже жеребят, характеризующая сепсисом, энтеритом, пневмонией и поражением суставов.
Распространенность.Болезнь известна во всех странах, но широкого распространения не имеет.
Возбудитель — Peptostreptococcus lanceolatus, имеет форму парного кокка с несколько вытянутыми наружными концами (концы ланцетовидно заострены). В мазках из патологического материала снабжен капсулой, охватывающей оба кокка. Хорошо красится анилиновыми красками, грамположителен. Лучше растет на средах с Добавлением сыворотки крови. При комнатной температуре сохраняется до 2 мес, нагревание при 70-80 °С инактивирует за 20 мин, кипячение убивает моментально. Лучшие дезинфицирующие средства: 20%-ный раствор свежегашеной извести, 0,5%-ный раствор формалина, хлорсодержащие препараты.
Эпизоотологические данные.Наиболее восприимчивы телята и ягнята первых дней жизни, поросята чаще болеют с 1-3-месячного возраста. Источники возбудителя — больной и переболевший молодняк, выделяющий диплококки с носовыми истечениями, мочой, фекалиями, а также взрослые животные с диплококковыми маститами, эндометритами, выделяющие возбудитель с молоком и истечениями из половых путей. Первоисточник возбудителя в хозяйствах — чаще именно взрослые животные, от которых заражается молодняк. Но в последующем новорожденные животные заражаются при совместном содержании с больным молодняком аэрогенным, реже — алиментарным путем. Возможно попадание инфекции через слизистые оболочки глаз, кожу пуповины и внутриутробно.
Ягнята и поросята в основном заражаются через молоко или при сосании вымени, загрязненного выделениями из половых путей. Возбудитель передается через посуду для выпойки телят, руки ухаживающего персонала, подстилку. Вспышки болезни у молодняка при антисанитарном состоянии ферм могут возникать ежегодно, но преобладают спорадические случаи, которые обычно регистрируют в период массовых отелов, окотов, опоросов. При низкой резистентности новорожденных летальность доходит до 70%.
Патогенез.Вирулентные диплококки, попав в организм аэрогенным или алиментарным путем, в дальнейшем проникают через слизистые оболочки в лимфу и кровь, разносятся по всему организму, размножаются, вызывая сепсис. Воспалительные процессы и интоксикация продуктами жизнедеятельности микроба увеличивают проницаемость кровеносных сосудов и обусловливают белково-жировую дегенерацию паренхиматозных органов. Возникают кровоизлияния, развивается сепсис, и наступает гибель животных.
Клинические признаки.Инкубационный период у телят, поросят и ягнят 2-3 дня. Его продолжительность зависит от вирулентности возбудителя и резистентности молодняка.
У телят болезнь может протекать остро, подостро и хронически. Чаще регистрируют острое течение, проявляющееся повышением температуры до 40-42 °С, покраснением слизистой оболочки носа и конъюнктивы, обильным слезотечением. Пульс и дыхание учащены, аппетит уменьшен. Состояние больных быстро ухудшается, и через 1-2 дня телята погибают. Такое течение характерно для телят до 5-дневного возраста в начале вспышки болезни на ферме.
При подостром течении кроме признаков сепсиса воспаляются суставы (чаще скакательные) — они болезненны, припухшие, горячие. Возникает хромота. Характерны также «перемежающиеся» артриты: воспалительный процесс в одном суставе ослабевает, но возникает в другом. Нередко отмечают признаки пневмонии и энтерита. Длительность болезни 3-5 дней.
Хроническое течение болезнь принимает у телят старшего возраста. В таких случаях характерны признаки поражения органов дыхания — приступы болезненного кашля, обильное (вначале серозно-слизйстое, а затем гнойное) носовое истечение. При аускультации легких устанавливают хрипы и шумы. При плеврите пальпацией устанавливают болезненность в межреберных промежутках. Лихорадка перемежающегося типа.
У поросят инкубационный период 3-7 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически. Сверхострое (септикотоксическое) течение бывает у поросят в возрасте до 1 мес и характеризуется повышением температуры до 41 °С, слабостью, учащением пульса и дыхания и быстрой гибелью (через 3-10 ч). Острое (септическое) течение чаще бывает у 1-3-месячных поросят и проявляется кроме признаков сепсиса симптомами поражения желудочно-кишечного тракта, нередко — легких и суставов. Болезнь продолжается несколько дней, но может принять хроническое течение, при котором клинические признаки у молодняка животных всех видов примерно одинаковы.
У ягнят болезнь протекает сверхостро или остро. При остром течении температура повышена незначительно или остается в пределах нормы. Внезапно пропадает аппетит, отмечают слюнотечение, истечение из носа, отек головы, шаткую походку, часто — понос, парезы конечностей, потерю зрения.
Патологоанатомические изменения.При сверхостром и остром течениях обнаруживают изменения, свойственные сепсису: геморрагический диатез (кровоизлияния в органах, слизистых и серозных оболочках, в лимфатических узлах), селезенка увеличена в 1,5-2 раза, темно- или черно-вишневого цвета, плотной консистенции, с закругленными краями. Легкие отечны, в них обнаруживают уплотнения и гнойники. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, с кровоизлияниями. Слизистая оболочка сычуга (желудка) и тонкого кишечника покрасневшая, покрыта слизью, с кровоизлияниями (чаще такие изменения находят у ягнят и поросят). Лимфатические узлы брыжейки увеличены.
При подостром и хроническом течениях признаки сепсиса выражены слабее и основные изменения отмечают в органах дыхания — слизистая оболочка верхних дыхательных путей покрасневшая, в грудной полости — желто-красный экссудат, кровоизлияния и фибринозные наложения на костальной и пульмональной плевре, перикарде, очаги гепатизации в легких, лимфатические узлы средостения увеличены, гиперемированы. У ягнят и поросят часто устанавливают плеврит. Селезенка резко увеличена, плотная, серо-красного или вишнево-красного цвета.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, но главное значение имеют результаты лабораторного исследования. В лабораторию направляют свежий труп или целую селезенку, трубчатую кость, запаянную в пипетку кровь, лимфатические узлы, кусочки печени, легких, пораженные суставы.
Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, колибактериоз, пастереллез, энзоотическую бронхопневмонию.
Лечение.Для специфической терапии применяют противодиплококковую сыворотку. Эффективны антибиотики, особенно пролонгированного действия. Показаны также сульфаниламидные препараты. Подтитрованные антибиотики и сульфаниламидные препараты целесообразно применять одновременно с гипериммуиной сывороткой. Симптоматическая и диетическая терапии такие же, как при других инфекционных болезнях молодняка.
Иммунитет.Переболевшие животные приобретают иммунитет. Для специфической профилактики разработаны инактивированные вакцины и сыворотка.
Профилактика и меры борьбы.Весьма важно выявить, изолировать и подвергнуть лечению коров, овце- и свиноматок, больных метритами и маститами. Нельзя выпаивать телятам молоко от коров, больных маститами. Поросят и ягнят от маток, больных маститом, подсаживают для кормления к здоровым маткам. В ранее неблагополучных хозяйствах проводят профилактическую вакцинацию животных.
При возникновении вспышки диплококкоза молодняк в первый же день иммунизируют противодиплококковой сывороткой в профилактической дозе, а на 7-8-й день вакцинируют. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Большое значение имеют тщательная дезинфекция помещений, молочной посуды, клеток, поилок, кормушек и улучшение санитарно-зоогигиенических условий содержания животных на фермах.
Контрольные вопросы. 1. Каковы главные пути заражения молодняка? 2. Какие клинические признаки наиболее характерны для болезни? 3. Каковы средства специфической профилактики диплококковой инфекции?
Анаэробная дизентерия ягнят(Disenteria аnaerobica agnorum) — острая инфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагическим воспалением кишечника, интоксикацией и высокой летальностью.
Распространенность.Болезнь чаще регистрируют в странах и районах с развитым тонкорунным овцеводством.
Возбудитель — Clostridium perfringens типа В. Продуцируемые им токсины обладают некротизирующим и гемолитическим действием. Анаэроб, хорошо растет на среде Китта-Тароцци, в полужидком агаре, казеиновом бульоне, вызывая сильное газообразование. Споры возбудителя выдерживают кипячение в течение 5 мин, сухой пар при 130 °С — 15 мин, сохраняются в почве до 4 лет (вегетативная форма — 10-35 дней). Лучшие дезинфицирующие средства: 10%-ный раствор едкого натра, 5%-ный раствор формальдегида, раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора.
Эпизоотологические данные.Наиболее восприимчивы ягнята первых 5 дней жизни. Болезнь протекает в хозяйствах спонтанно, без заноса извне.
Источник возбудителя — больные ягнята и взрослые овцы-бациллоносители. Особенно много клостридий выделяют ягнята при профузном поносе, при этом инфицируя помещения, инвентарь, прифермскую территорию, пастбища. Ягнята заражаются алиментарным путем при сосании вымени, загрязненного выделениями больных. Возникновению и распространению болезни способствуют плохие условия содержания овцематок и ягнят, особенно низкая температура в помещениях, а также нарушения правил кормления. Наиболее широко болезнь распространяется во время массовых окотов — в зимне-весенний период. В неблагополучных отарах заболевает до 60% приплода, при этом летальность составляет 40-90%. В некоторых хозяйствах болезнь повторяется ежегодно.
Патогенез.Возбудитель, попав в кишечник ягненка, бурно размножается. Его токсины воздействуют на стенку кишечника, вызывая воспаление и очаговые некрозы, и затем проникают в другие органы и ткани, вызывая общую интоксикацию.