Рис, 4.81. Множественныекарциноиды тонкой кишки 8 страница
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
Рис. 9.26. Двусторонняя гиперплазия коры надпочечника, вызванная овсяно-клеточным раком лёгкого
(М/56). Оба надпочечника разрезаны, чтобы показать признаки их гиперплазии: утолщение коркового вещества и темно коричневую его окраску. В мозговом веществе обоих надпочечников имеются метастазы рака. К концу жизни у пациента имелись клинические признаки синдрома Кушинга. Этот случай является примером секреции гормона неэндокринной опухолью (эктопический АКТГ синдром).
Рис. 9.27. Метастаз рака лёгкого в мозговое вещество надпочечника
(М/51). Иногда метастазы полностью замещают ткань обоих надпочечников, и в последние недели жизни у пациентов развивается аддисонова болезнь. Часто в таких случаях развивается гиперпигментация кожи.
Рис. 9.28. Миелолипома мозгового вещества надпочечника(Ж/84) — неожиданная посмертная находка.
![]() |
![]() |
![]() |
Рис. 9.29. Феохромоцитомапочти полностью заместила ткань левого надпочечника (Ж/35). У представляемого пациента имелась артериальная гипертония с кризовы' нием. Артериальное давление нормализовалось после удаления опухоли. Поверхность разреза опухоли красного цвета, с участками кровоизлияний. На поверхности надпочечника определяется небольшая часть сохранного коркового вещества (стрелка).
Рис. 9.30. Опухоль каротидиого гломуса(Ж/80) - неожиданная посмертная находка. Опухоль расположена в месте бифуркации общей сонной артерии — пример хемодек-томы. Эти опухоли обычно интимно спаяны со стенкой артерии, что создаёт технические трудности при их удалении. Опухоль каротидного гломуса может сочетаться с феохро-моцитомой одного или обоих надпочечников.
Рис.9.31. Нейробластома(М/41/-,). Геморрагическая ткань опухоли заменила ткань правого'надпочечника У ребёнка в правом подреберье пальпаторно определялось опухолевидное образование Лечение ребёнка было комбинированным и включало в себя: удаление опухоли, лучевую и химиотерапию. Нейробластома — одна из наиболее распространённых опухолей у детей.
![]() |
![]() |
![]() |
Рис. 9.32. Гиперпаратиреоз{М/51). Три околощитовидные железы удалены при паратиреоидэктомии и размещены в соответствии с их анатомическим расположением. Справа вверху — значительно увеличенная железа (массой 3,8 г). Справа внизу — материал биопсии железы. Слева внизу — несколько увеличенная железа. У пациента до паратиреоидэктомии была выявлена гиперкальциемия, не-проявлявшаяся клинически. В послеоперационном периоде уровень кальция в крови нормализовался. Терминология этого состояния довольно запутана, и вопрос «что является аденомой, а что — гиперплазией?- не имеет прямого ичёткого ответа. В приведённом случае изменения околощитовидных желёз могут быть расценены как аденомы.
Рис. 9.33. Поражение костей при гиперпаратиреозе
(костная форма гиперпаратиреоза) (Ж/72). Фрагмент позвоночного столба. На боковых поверхностях межпозвоночных дисков имеются тяжи костной ткани. Это особенно заметно при вторичном гиперпаратиреозе
Рис. 9.34. Прижизненная рентгенограмма позвоночника(Ж/72, см. рис. 9.33). В телах позвонков отчетливо видны признаки остеосклероза.
![]() |
![]() |
![]() |
Рис. 9.35. Вторичный гиперпаратиреоз (М/40). Пациент страдал хронической почечной недостаточностью, В \ те нарушения кальциевого o6mi вилась гиперплазия околощитовидных желёз. В связи с тем, что гиперплазиро-ванные околощитовидные железы стали функционировать автономно, они были удалены. Все четыре железы резко увеличены в размерах. Хирург оставил небольшой фрагмент одной из желёз для того, чтобы сохранить в организме пара-тиреоидную функцию.
Рис. 9.36. Поверхности разрезов околощитовидных желёз (М 40. см. рис. 9.35). Виден дольчатый характер паренхимы гиперплазированных желез.
Рис. 9.37. Зоб (Ж/45). Увеличенная щитовидная железа. Эндемичный зоб обычно вызван дефицитом йода в пище Он распространён во многих странах мира.
![]() |
![]() |
Рис. 9.38. Многоузловой коллоидный зоб.Поверхность разреза железы дольчатая. Дольки различаются по размеру. Поверхность разреза некоторых узлов блестящая за счёт коллоида. В других узлах имеется фиброз. Желтоватые области в нижних узлах — участки обызвествления.
Рис. 9.39. Киста щитовидной железы(Ж/46). Она проявлялась клинически как одностороннее увеличение щитовидной железы. При пальпации киста была плотной из-за обызвествления её стенки.
![]() |
![]() |
![]() |
Рис. 9.40. Фолликулярная аденома щитовидной железы(Ж/35) проявлялась увеличением одной из долей железы. На разрезе в ней определялся единичный, чётко ограниченный узел коричневатого цвета.
Рис. 9.41. Тиреотоксикоз(Ж/26). Обратите внимание на симметричный зоб и незначительный экзофтальм левого глаза. Это два из многих признаков тиреотоксикоза.
Рис. 9.42. Кретинизм(Ж/4 месяца). Младенец кричал низким, грубым голосом, был гипотоничным, не мог сидеть, его волосы были ломкими и рыжими. В результате врожденного отсутствия щитовидной железы у ребёнка развивается резкая задержка умственного развития.
![]() |
![]() |
![]() |
Рис. 9.45. Гранулематозный тиреондит(подострый ти-
Рис. 9.43. Тиреоидит Хашимото(Ж/45). Субтотальная реоидитде Кервена) (Ж/60). У пациентки имелось асимме-
тиреоидэктомия умеренно увеличенной щитовидной желе- тричное, одностороннее увеличение щитовидной железы. В
зы. Пациенты с этим состоянием, как правило, женщины её ткани определялся плотный, однородный участок. При
средних лет, у которых определяется незначительно увели- гистологическом исследовании выявлен гранулематозный
ченная щитовидная железа и умеренный гипотиреоз. тиреоидит. У подобных пациентов иногда имеются клиниче-
ские проявления тиреотоксикоза из-за поступления боль-
Рис. 9.44. Тиреоидит Хашимото(Ж/45. см. рис 9.43). По- шого количества тироксина в кровь в связи с разрушением
верхность разреза щитовидной железы мясистая. Виден значительного числа фолликулов щитовидной железы гра-
узловой характер ткани железы. нулематозным воспалением.
![]() |
![]() |
![]() |
Рис. 9.46. Тиреоидит Риделя(хронический фиопозный тиреоидит) (Ж/60). Патологический процесс в щитовидной железе был неожиданной посмертной находкой. Железа была твердая, каменистой плотности. Она была плотно спаяна с мышцами шеи, лежащими ниже подъязычной кости. Это очень редкое заболевание щитовидной железы.
Рис. 9.47. Фолликулярный рак щитовидной железы
(Ж/46). Представляемая пациентка с односторонним увеличением щитовидной железы. У неё был удален одиночный узел в ткани щитовидной железы. Макроскопически на разрезе он был представлен однородной тканью с чёткими границами. Диагноз фолликулярного рака щитовидной железы зависит от обнаружения при микроскопическом исследовании инвазии в сосуды, и/или наличия метастазов.
Рис. 9.48. Метастаз папиллярного рака щитовидной железы в шейный лимфатический узел(Ж 25). У пациентки имелась лимфаденопатия шейных узлов. На разрезе в ткани одного из них был обнаружен участок щитовидной 1 олепжашиЯ коллоид
![]() |
![]() |
Рис. 9.49. Многоочаговый папиллярный рак щитовидной железы(Ж/21). Щитовидная железа увеличена, в ткани обеих её долей выявляются опухолевые узлы.
Рис. 9.50. Солитарный узел папиллярного рака щитовидной железы
(Ж/43) определялся как ограниченное уплотнение в левой доле щитовидной железы.
На рисунках 9.48—9.50 показано три основных варианта роста папиллярного рака щитовидной железы. Следует упомянуть о технических сложностях физикального обследования щитовидной железы, когда из за шейной лимфа-денопатии она не м.б. пропальпирова-на. Необходимо удалить всю железу, потому что первичная опухоль может иметь многоочаговый характер и распознаваться только при микроскопическом исследовании.
Рис. 9.51. Медуллярный рак щитовидной железы(Ж/40). В опухолевый процесс были вовлечены обе доли щитовидной железы, вследствие чего она была значительно увеличена.
![]() |
![]() |
![]() |
Рис. 9.52. Медуллярный рак щитовидной железы(Ж/40, см. рис. 9.51) Поверхность разреза опухоли мясистая, ткань опухоли — желтоватого цвета.
Рис.9.53, Множественные нейро-фибромы кончика языка(Ж/40, см рис. 9.51) У пациентки имелась умеренная дисфагия и диарея. Она умерла через 15 лет после постановки диагноза. На вскрытии выявлен ганглионейро-матоз пищевода и тонкой кишки.
![]() |
![]() |
Рис. 9.54. Феохромоцитома. Одна из удалённых двусторонних феохромоцитом(Ж/40, см. рис. 9.51). Внадпочечнике имеется два больших отдельных опухолевых узла (один из них частично кистозно изменён) и два отдельных опухолевых узла меньшего размера. У пациентки имелись признаки синдрома множественной эндокринной неопла-зии типа 2В (синдром Горлина). Двое из ее' родных братьев и сестёр были обследованы: они не имели подобной патологии, но её мать, вероятно, умерла от мегастазирующего медуллярного рака щитовидной железы.
1) Рис. 9.55. Метастаз медуллярного рака щитовидной железы в печень(Ж/55). Пациентке 21 год назад был удалён медуллярный рак щитовидной железы. За 3 месяца до смерти у неё развился синдром Кушинга. Этот пример демонстрирует две другие особенности медуллярного рака: он растёт медленно, и метастазы его могут не появляться многие годы после удаления первичного очага опухоли; он является гормонсекретирующей опухолью (АКТГ) с выраженными клиническими проявлениями.
![]() |
![]() |
![]() |
Рис. 9.56. Амилоидный зоб(Ж/12 из Папуа Новой Гвинеи). Щитовидная железа почти полностью замещена плотной, однородной, бледной тканью, в которой при микроскопическом исследовании был обнаружен амилоид. Амилоидный зоб довольно широко распространён в Папуа Новой Гвинее, где он встречается как часть синдрома первичного амилоидоза, другим главным признаком которого является почечная недостаточность.
Рис. 9.57. Киста щитоязычного протока(ductus thyreoglossus) (Ж/40) расположена по срединной линии шеи, чуть выше щитовидного хряща.
Рис. 9.58. Киста щитоязычного протока(ductus thyreoglossus) (Ж/40, см. рис. 9.57). На разрезе ткань, удалённая во время операции, представлена кистой, заполненной блестящим коллоидом.
![]() |
![]() |
![]() |
Рис. 10.1. Несовершенныйостеогенез I типа(osteogenesis imperfecta). Это наследственное заболевание связано с недостаточностью синтеза коллагена I типа. Пациенты имеют патологически хрупкие кости. Для них типичны множественные повторные переломы и наличие голубых склер,
Рис. 10.2. Ахондродисплазия(М/6). Проявлением этого наследственного дефекта энхондрального окостенения являются короткие конечности.
Рис. 10.3. Множественные энхондромы(болезньОллье) (М/28). Головка плечевой кости резко увеличена 8 обьеме. На разрезе среди костной ткани имеется множество белесоватых опухолевых узлов — ткань хондромы.
![]() |
![]() |
Рис. 10.4. Острый остеомиелит
(Ж/21). В костномозговой полости бедренной кости имеется скопление большого количества гноя. Гнойная инфекция явилась проявлением им-мунодефицитного состояния при острой лейкемии, от которой пациентка умерла.
Рис. 10.5. Хронический остеомиелит.Этот препарат показывает, что некротизированная костная ткань большеберцовой кости полностью отделилась от жизнеспособной кости, в результате чего сформировался секвестр. Вновь сформированная вокруг секвестра костная ткань образует костную оболочку вокруг полости, содержащей секвестр ("коробочка» секвестра или секвестральиая капсула). Полость секвестра соединяется с поверхностью кожи дренирующими свищами, через которые выделяется гной.
Этот препарат из музея королевского колледжа хирургов в Лондоне изготовлен Джоном Хантером в 1770-ых гг. Препарат показывает отдалённое осложнение острого остеомиелита в доантибиотиковую эру. Давление гноя на костную ткань вызывает её гибель, при этом формируется абсцесс, который дренируется через хронические свищи, открывающиеся на кожу. Через эти свищи из полости абсцесса выделяется гной, в результате чего тормозится дальнейшее прогрессирование остеомиелита. Вокруг секвестра формируется новая костная ткань (по типу строительных лесов вокруг здания). Постепенно весь секвестр или его части выделяются из полости абсцесса через свищи.
![]() |
![]() |
Рис. 10.6. Туберкулёзный спондилит(Ж/4) Эта девочка из Папуа Новой Гвинеи чрезвычайно истощена из-за генерализованной туберкулёзной инфекции. Деформация в поясничной области характерна для вовлечения поясничных позвонков в специфический процесс Пораженные позвонки разрушились («развалились").
Рис. 10.7. Туберкулёзный спондилит. Рентгенограмма(Ж/4. см. рис. 10.6). Отчётливо видны разрушенные поясничные позвонки.
![]() |
![]() |
Рис. 10.8. Туберкулёзный спондилитподростка (перелом позвонков Потта). На фотографии представлен препарат одного из первых случаев переломов, описанных Пер-сивалем Поттом приблизительно в 1770 г. Он находится в музее патологии госпиталя святого Барюломен в Лондоне.
Рис. 10.9. Туберкулёзный (натёчный) абсцесс поясничной мышцы.Тела двух поясничных позвонков поражены туберкулёзом. В них отчетливо видны два костных туберкулёзных фокуса, из которых гной распространяется на ткань поясничной мышцы. По поясничной мышце абсцесс может распространиться в область паха («мигрирующий» натёчный абсцесс).
Рис. 10.10. Метастастаз бронхогенного рака лёгкого в поясничные позвонки(М/68). В телах позвонков видны участки однородной ткани кремового цвета. В теле нижнего позвонка этот участок больших размеров, чем в верхнем.
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
Рис. 10.11. Сросшийся перелом бедренной кости.
Кость извлечена археологами из погребения 200-летней давности. Имеется перелом, который сросся с формированием костной мозоли значительных размеров.
Рис. 10.12. Множественные переломы большеберцо-вой и малоберцовой костей,которые срослись с формированием костных мозолей небольших размеров (сравните размеры косных мозолей на рис. 10.11 и 10.12). Формирование небольших по обьёму костных мозолей является результатом применения при лечении переломов шинирования.
Рис. 10.13. Остеопороз(Ж/65). Губчатое вещество кости в телах позвонков очень тонкое. В телах двух нижних позвонков видны проявления компрессионного перелома — осложнение остеопороза.
Рис. 10.14. Остеопороз(М/40). Вертикальный срез через грудной отдел позвоночника показывает резко выраженный остеопороз позвонков с характерным «сгибанием- или "искривлением- позвоночника, вызванного разрушением передних участков тел позвонков. Причина остеопороза в этом случае не была определена. Остеопороз такой тяжести чаще встречается у женщин в постменопаузальном периоде (постменопаузэльный остеопороз). Это состояние сопровождается болью, вызванной сдавлением нервов, проходящих через межпозвоночные отверстия.
Рис. 10.15. Остеопороз.Рентгенограмма пациента (М/40. см, рис. 10.14), сделанная за несколько месяцев до его смерти.
Болезнь Педжета
Джеймс Педжет (1814 1899) изучал медицину в госпитале святого Бартоломея в Лондоне и продолжал работать там хирургом. Его имя было дано некоторым болезням, которые он описал первым. Болезнь Педжета кости и болезнь Педжета соска — две наиболее известные из них.
Рис. 10.16. Портрет Джеймса Педжетаиз музея патологии госпиталя святого Бартоломея в Лондоне.
Рис. 10.17.Фотографии первого случая болезни Педжета кости(деформирующего остита), описанного Джеймсом Педжетом е 1876 г. Эти фотографии 68-ми летнего мужчины за 6 месяцев до его смерти демонстрируют признаки болезни. Хорошо заметна деформация костей нижних конечностей. Шляпы показывают увеличение окружности его головы за последние 32 года его жизни (с 1844 по 1876 гг.).
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
Рис. 10.18. Препараты костей первого случая болезни Педжета.Компактное вещество большеберцовой кости, черепа и надколенника значительно утолщено.
Рис. 10.19. Болезнь Педжета кости(М/66). Фотография показывает характерное увеличение обьёма головы. Эти пациенты часто жалуются на головные боли.
Рис. 10.20. Рентгенограмма черепа в переднезадней проекции(М/66, см. рис. 10.19).
Рис. 10.21. Рентгенограмма черепа в боковой проекции(М/66, см. рис. 10.19) показывает заметное утолщение губчатого вещества костей свода черепа (диплоэ).
Рис. 10.22. Болезнь Педжета кости.Рентгенографические изменения в костях таза.
![]() |
![]() |
Рис. 10.23. Болезнь Педжета кости.На продольном срезе большеберцовой кости отмечается утолщение ее компактного вещества. Большеберцовая кость утолщена, более мягкая, чем в норме. Она несколько изгибается кпереди под действием тяжести тела пациента. Такие кости ломаются чаще, чем неизменённые.
Рис. 10.24. Череп при болезни Педжета(Ж/81). Обратите внимание на резкое утолщение губчатого вещества костей свода черепа (диплоэ). Кость обильно васкуляри-зирована. Такая васкуляризация у пациентов с болезнью Педжета иногда возникает вследствие сердечной недостаточности.
![]() |
![]() |
Рис. 10.25. Болезнь Педжета кости.На распиле бедренной кости видно утолщение его компактного вещества. Остеогенная саркома возникла в дистальном конце бедренной кости. Остеогенная саркома — хорошо известное осложнение болезни Педжета. Имеется два возрастных пика заболеваемости остеогенной саркомой: первый — в молодом возрасте, второй — в пожилом, у людей с болезнью Педжета.
Рис. 10.26. Череп при болезни Педжета,осложнённой остеогенной саркомой.
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
Рис. 10.27. Череп при множественной миеломе(М/39). В своде черепа определяются множественные округлые красные миеломные инфильтраты.
Рис. 10.28. Множественная (генерализованная) мие-лома.Рентгенограмма черепа в боковой проекции. Видны штампованные дефекты — места остеолизиса («пазушное рассасывание» кости) в местах миеломных инфильтратов.
Рис. 10.29. Позвоночный столб при множественной миеломе(М/39, см. рис. )0.27). Миеломные инфильтраты в позвонках вызывают диффузный остеопороз и компрессионные переломы, что хорошо видно на этой фотографии.
Рис. 10.30. Плечевая и бедренная кости при множественной миеломе.В длинных костях определяются очаги миеломных инфильтратов.