Форма сопроводительного документа к пробам крови, направляемым для исследования на бруцеллез 3 страница

Клинические признаки.Инкубационный период 5-30 дней. Болезнь протекает молниеносно, остро, подостро и хронически. При остром течении повышается температура до 41-42 °С, выражены слабость, потеря аппетита, шаткая походка, беспокойство, учащение дыхания, расстройство нервной систе­мы. Животное падает, запрокидывает голову, вытягивает конеч­ности, скрежещет зубами. Отмечают движения по кругу, присту­пы буйства, судороги, галопирующие движения, часто выпадение языка. Болезнь продолжается 2-6 дней. Наибольшая летальность наблюдается у коз и овец (до 90%), несколько меньше — у крупного рогатого скота (до 60%).

Патологоанатомические изменения.На вскрытии обнаружива­ют значительное количество серозного экссудата в сердечной со­рочке, грудной и брюшной полостях. Устанавливают перитонит и застойные явления в печени. Лимфатические узлы увеличены.

Диагнозставят на основании эпизоотологических, клиничес­ких, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. Микроскопией мазков из мозга и соскобов с эн­дотелия крупных сосудов, а также заражением куриных эмбрио­нов выявляют возбудителя болезни.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, особен­но у коз и овец.

Дифференциальный диагноз. Болезнь дифферен­цируют от сибирской язвы, катаральной лихорадки овец, чумы рогатого скота, столбняка, энтеротоксемии.

Лечение.При подостром течении применяют сульфаниламид­ные препараты (сульфадимезин) и антибиотики (хлортетрациклин и окситетрациклин).

Профилактика и меры борьбы.Средства специфической про­филактики не разработаны. Предупреждают болезнь уничтоже­нием иксодовых клещей и предохранением здоровых животных от их нападения. Больных животных убивают. Особое внимание следует уделять контролю за животными, ввозимыми из стран Африки.

Контрольные вопросы. 1. Что собой представляют возбудители риккетсиозов? Какие болезни животных вызывают риккетсии? 2. Каковы эпизоотологические особенности Ку-лихорадки?

Инфекционный кератоконъюнктивит (Keratokonjunctivitis infectiosa) — острая инфекционная болезнь животных, характери­зующаяся поражением глаз с развитием конъюнктивита и кера­тита.

Распространенность.Болезнь регистрируют во многих странах всех континентов и в некоторых областях нашей страны.

Возбудитель окончательно не установлен. Ряд авторов считают возбудителем микроорганизмы из группы риккетсии, другие исследователи — микроорганизмы из группы хламидий. Есть мнения о вирусной природе болезни (герпесвирусы).

Эпизоотологические данные.Восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи и птицы. Источник инфек­ции — больные животные, выделяющие возбудителя с конъюнктивальным секретом и носовой слизью. Животные заражаются при совместном содержании с больными на пастбищах, кормо­вых площадках, в помещениях. Болезнь возникает в любое время года, но чаще — летом. Насекомые — механические переносчики возбудителя.

Клинические признаки.Инкубационный период 10-12 дней. У животных отмечают поражение одного или обоих глаз. Веки пораженного глаза опухают, возникают сильная светобоязнь и истечение из глаз. Воспаление может распространиться на рого­вицу, развивается кератит. Болезнь продолжается 8-10 дней ив большинстве случаев заканчивается выздоровлением животного.

Диагнозставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов микроскопического исследования мазков-соскобов с поверхности пораженной конъюнктивы.

Дифференциальный диагноз. Необходимо ис­ключить телязиоз, травматические повреждения и конъюнктиви­ты, вызванные попаданием пыли и т.п. При телязиозе под третьим веком обнаруживают живые подвижные телязии. Конъ­юнктивиты незаразного характера отмечают у отдельных живот­ных, они не имеют тенденции к распространению.

Лечение.Применяют сульфаниламиды и антибиотики. Эф­фективны синтомицин в порошке или сухая смесь из равных частей пенициллина и синтомицина. Порошок вдувают в глаз вначале через день, а затем через 3 дня по 3-4 раза в день. Применяют также мази с антибиотиками.

Иммунитет.У переболевших животных сохраняется невоспри­имчивость к болезни в течение года.

Профилактика и меры борьбы.Вновь поступающих в хозяйст­во животных карантинируют и подвергают клиническому осмот­ру. Выявленных больных немедленно изолируют и лечат. В по­мещении проводят механическую очистку и дезинфекцию. Бо­рются с мухами.

Контрольные вопросы. 1. Каковы признаки болезни у животных? 2. Каковы методы лечения больных животных и меры профилактики?

Везикулярный стоматит(Stomatitis vesicularis) — острая инфекционная болезнь животных, характеризующаяся ли­хорадкой, образованием папул и везикул на слизистой оболочке ротовой полости, языке, коже сосков вымени, венчика и межко­пытной щели.

Распространенность.Болезнь регистрируют в Америке. От­дельные вспышки отмечали в некоторых странах Африки, Азии и Европы.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства рабдовирусов. Размер вириона 65×175 нм. Известно два антигенных типа вирусов: Нью-Джерси и Индиа­на. Размножаются в культуре клеток куриных эмбрионов и почек животных. Вирус устойчив при рН от 4 до 11,5. Выживает в 0,5%-ном растворе фенола 23 дня, а в 3%-ном растворе щелочи — 15 мин. В садовой почве при 4-6 °С активен в течение 1 мес. На объектах внешней среды (корытах, кормушках и т.п.), инфицированных слюной больных животных, вирус сохраняется 3-4 сут; в замо­роженном состоянии — более года. Инактивируется 1%-ным раствором формали­на, 1%-ным раствором крезола. При 100 °С погибает моментально, быстро инак­тивируется солнечным светом.

Эпизоотологические данные.Восприимчивы лошади, мулы, крупный рогатый скот, свиньи и некоторые виды диких живот­ных (олени, косули, кабаны, еноты и др.), а также человек. Болезнь появляется в теплый пастбищный период и прекращает­ся с наступлением холодной погоды и засухи, что связывают с передачей вируса насекомыми в период их массового лета. Это подтверждается выделением вируса типа Индиана от москитов и комаров, отловленных в эпизоотических очагах. Вирус типа Нью-Джерси от насекомых выделить не удалось.

Рис. 17. Поражение языка при везикулярном стоматите

Возбудитель выделяется больными животными со слюной, за­грязняя корма, воду, инвентарь, средства транспорта, которые становятся факторами передачи возбудителя. Болезнь передается при совместном содержании больных и здоровых животных. За­ражение происходит алиментарным или респираторным путем. У большинства животных инфекция протекает бессимптомно, с последующим образованием антител.

Патогенез. Вирус через ссадины и ранки слизистой оболочки рта, кожи конечностей или сосков проникает в клетки эпителия и быстро размножается. Развивается внутриклеточный отек, ко­торый приводит к образованию везикул.

Клинические признаки. Инкубационный период 2-5 дней. Температура тела повышается до 40,5-42 °С, отмечают угнетение. На верхней части языка, твердом нёбе, деснах, на слизистой обо­лочке щек появляются пятна или папулы, которые превращаются в везикулы, наполненные серозной жидкостью, диаметром от не­скольких миллиметров до 3 см. Везикулы разрываются через не­сколько часов, при этом содержимое их изливается, образуются эрозии (рис. 17). Температура тела снижается до нормы. В этот период наблюдается обильное истечение слюны, животные изда­ют чмокающие звуки, отказываются от корма в течение 2-3 дней. Носовое зеркальце гиперемировано, из носовой полости вытекает серозная жидкость. Кожа венчика, межкопытной щели одной или нескольких конечностей гиперемирована и болезненна. Через сутки большинство везикул лопается, обнажая красноватое дно с обрывками омертвевшей кожи, а места поражения заполняются экссудатом вследствие вторичной бактериальной инфекции. Это обусловливает хромоту животного. Поражения могут локализо­ваться на сосках вымени, где на месте лопнувших везикул образу­ются эрозии, а заживающие поверхности покрываются сухими корками с трещинами, что затрудняет доение коров.

Патологоанатомические изменения.При везикулярном стома­тите животные выздоравливают. При гистологическом исследо­вании проб из пораженных мест отмечают отек, некроз эпитель-ных клеток и инфильтрацию лейкоцитами.

Диагнозставят на основании эпизоотологических, клиничес­ких данных и результатов лабораторных исследований (РСК и реакция нейтрализации).

Дифференциальный диагноз. По клиническим симптомам везикулярный стоматит практически невозможно от­личить от ящура, везикулярной болезни и везикулярной экзантемы свиней. Однако при наличии в хозяйстве разных видов животных следует иметь в виду следующее: везикулярным стоматитом болеют животные всех видов; ящуром не болеют лошади; везикулярной болезнью и везикулярной экзантемой болеют только свиньи.

Лечение.Доброкачественное течение болезни исключает необ­ходимость лечения. К нему прибегают при осложнениях и болез­ненности пораженных участков — применяют обезболивающие мази, содержащие антибиотики или сульфаниламиды. Ротовую полость орошают слабым раствором дезинфицирующих средств: перманганата калия, бората натрия, пиоктанина.

Иммунитет.У переболевших животных создается иммунитет сроком на 6-12 мес. Однако крупный рогатый скот можно легко заразить через 2-3 мес после выздоровления, несмотря на нали­чие в их крови вируснейтрализующих антител в высоких титрах.

Профилактика и меры борьбы.В целях недопущения заноса везикулярного стоматита в неблагополучные хозяйства проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия. Средств специфи­ческой профилактики нет. В неблагополучных хозяйствах вводят ограничения. Больных животных изолируют до полного клини­ческого выздоровления. Проводят борьбу с насекомыми. Поме­щения дезинфицируют.

Ограничения с хозяйства снимают после выздоровления пос­леднего животного.

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные клинико-эпизоотологические осо­бенности болезни? 2. Как поставить диагноз и дифференциальный диагноз?

Лихорадка долины Рифт, ЛДР(Febris vallis Rift) — вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, геморрагичес­ким диатезом, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, абор­тами. Поражает жвачных различных видов и человека.

Распространенность.Встречается в странах Африки и Азии.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства буньявирусов. Размеры вирионов 23-75 нм. Его обнаруживают в крови, печени, селезенке, молоке боль­ных животных. Размножается в организме мышат 1-3-дневного возраста, хорь­ков, белых крыс, обезьян при всех способах заражения, в куриных эмбрионах и культурах клеток ягнят, мышей.

Вирус инактивируется УФ-лучами. В консервированном глицерином материа­ле при 4 °С сохраняется до 8 мес. Обычные дезинфицирующие вещества (0,5%-ный едкий натр, 5%-ный фенол, хлорсодержащие препараты, формальдегид) надежно обезвреживают его.

Эпизоотологические данные.Болеют овцы, козы, крупный ро­гатый скот, буйволы независимо от возраста, но летальность выше у молодняка. Характерны сезонность болезни, совпадаю­щая с периодом активности насекомых, и течение в виде эпизоо­тии, охватывающих большое поголовье и повторяющихся с ин­тервалом 7-10 лет.

Источник возбудителя — больные животные. Основной путь передачи — трансмиссивный, переносчики — комары. В межэпи­зоотический период сохраняется, вероятно, в организме диких парнокопытных, обезьян, грызунов, у которых в крови обнару­жены специфические антитела.

Патогенез.Проникнув в кровь в результате укуса инфициро­ванным переносчиком, вирус разносится по организму и сорби­руется клетками печени, где размножается, вызывая некроз ткани. Репродуцированный вирус вновь поступает в кровь. В период вирусемии появляется лихорадка. Вследствие сильной интоксикации нарушается барьерная функция печени и наступа­ет смерть.

Клинические признаки.Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и латентно. Инкубационный период 12-72 ч. Сверхострое течение болезни обычно наблюдают у ягнят. После короткого инкубационного периода в 12-20 ч наступает коллапс и смерть. При остром течении отмечают лихорадку, угне­тение, слизисто-гнойное истечение из ноздрей, кровавый понос, аборты; у отдельных животных — желтуху. Смерть наступает через 2-3 сут после появления клинических признаков. Для подострого течения болезни характерны лихорадка, сла­бость, уменьшение удоев, аборты. Болезнь длится несколько суток.

Латентное течение болезни встречается только у взрослых овец и крупного рогатого скота.

Патологоанатомические изменения.Характерны изменения пе­чени: увеличена, рыхлая, желтого цвета, с очагами некроза. Ус­танавливают геморрагический гастроэнтерит. Селезенка увеличе­на, в лимфоузлах кровоизлияния. В почках выявляют нефрит.

При гистологическом исследовании в печени обнаруживают внутриядерные включения, имеющие диагностическое значение.

Диагнозставят по эпизоотологическим данным, клиническим признакам, патологоанатомическим изменениям и результатам лабораторных исследований, включающих выделение и иденти­фикацию вируса, постановку серологических исследований.

Дифференциальный диагноз. Исключают ката­ральную лихорадку овец, болезнь Найроби, брадзот и анаэроб­ную энтеротоксемию на основании выделения и идентификации возбудителя, а также с помощью серологических реакций.

Иммунитет.Его приобретают переболевшие животные. В сы­воротках их крови появляются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и тормозящие гемагглютинацию антитела. Эти сыворотки обладают профилактическим действием. Ягнята, ро­дившиеся от переболевших овец, в подсосном периоде иммунны. Для специфической профилактики созданы живая и инактивированная вакцины. У животных, привитых живой вакциной, им­мунитет длится более 3 лет, инактивированной — до 9 мес.

Профилактика и меры борьбы.Главное внимание обращают на недопущение заноса болезни в нашу страну. Нужно строго контролировать ввоз животных и проводить (при необходимос­ти) вирусологические и серологические исследования. При воз­никновении болезни накладывают карантин. Предупреждают на­падение кровососущих насекомых, используя инсектициды, ре­пелленты и др. Больных и подозрительных по заболеванию животных убивают, трупы сжигают, остальных изолируют в по­мещениях, недоступных для насекомых, и вакцинируют. Прово­дят также общие меры профилактики.

Контрольные вопросы. 1. Каковы наиболее характерные клинические призна­ки болезни у овец и крупного рогатого скота? 2. Как поставить диагноз на лихорадку долины Рифт? 3. Какие средства специфической профилактики этой болезни применяются?

Бешенство(Rabies) — инфекционная болезнь, опасная для человека и всех видов теплокровных животных. Характеризу­ется передачей через укус, острым течением с признаками тяже­лого поражения центральной нервной системы и фактически 100%-ной летальностью.

Распространенность.Бешенство животных регистрируют в большинстве стран мира, на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды.

Экономический ущерб, причиняемый бешенством, слагается из прямых потерь от падежа заболевших сельскохозяйственных животных и весьма значительных затрат на проведение профи­лактической вакцинации собак, кошек, восприимчивых пользовательных животных, на мероприятия по борьбе с бродяжниче­ством собак, охотничьи мероприятия по регуляции численности диких хищников. Велика и социальная значимость болезни.

Возбудитель — крупный РНК-содержащий вирус семейства рабдовирусов. В наиболее высоких титрах его обнаруживают в головном мозге больных животных, особенно в аммоновьгх рогах, коре больших полушарий, мозжечке, продолгова­том мозге. Значителен и титр вируса в спинном мозге, слюнных и слезных железах, слюне.

Вирус размножается в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, в куль­турах некоторых клеток. Признано наличие пяти ссротипов возбудителя бешенст­ва. Абсолютное большинство полевых и лабораторных штаммов относится к первому из них.

Различают «дикий» (уличный) вирус, который циркулирует в естественных условиях и отличается высокой патогенностью для человека и животных, и фиксированный, полученный путем последовательных пассажей на кроликах и непатогенный для человека и животных при экстраневральном введении.

Известно несколько биовариантов уличного вируса. Чаще выделяют класси­ческие штаммы, которые медленно фиксируются и вызывают типичную картину бешенства. Усиленные штаммы, напротив, быстро фиксируются и после коротко­го инкубационного периода вызывают паралитическую форму болезни, при кото­рой обычно не обнаруживают тельца Бабеша — Иегри. В последние годы доказа­но существование географических антигенных вариантов вируса, связанных с определенными видами животных-хозяев.

Вирус термолабилен (при 60 °С инактивируется через 10 мин, при 100 °С — почти мгновенно), но устойчив к низким температурам и месяцами сохраняется в замороженном мозге. Устойчив и к процессам гниения: в теплое время года несколько недель остается жизнеспособным в гниющем мозге. Быстро инактиви­руется при воздействии 2-3%-ных растворов щелочей, формалина, хлорамина, но относительно устойчив к фенолу и йоду.

Эпизоотологические данные. К вирусу бешенства чувствитель­ны все теплокровные. Наиболее восприимчивы дикие собачьи (лисица, енотовидная собака, песец, волк, шакал), куньи, грызу­ны некоторых видов и кошки. Менее чувствительны собаки, рогатый скот, лошади, свиньи. Еще ниже восприимчивость птиц. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.

Источники возбудителя бешенства — больные животные, вы­деляющие вирус со слюной и передающие его через укус. Слюна может стать заразной за 8-10 дней до появления признаков болезни. Возможно заражение при попадании слюны на слизис­тые оболочки или на поврежденную кожу. В экспериментах уда­валась передача возбудителя алиментарным и респираторным пу­тями. Небольшое количество вируса может выделяться с мочой и молоком больных животных. Но это происходит очень редко и не имеет эпизоотологического значения.

Поддерживают эпизоотии и распространяют болезнь далеко не все виды восприимчивых животных. Резервуаром вируса бе­шенства справедливо считают диких хищников и собак, а в некоторых регионах мира — и летучих мышей.

С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоо­тии городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основные распространители болезни — бродячие и безнад­зорные собаки, а при эпизоотиях природного типа — дикие хищ­ники.

Введение массовой профилактической иммунизации обусловило в большинстве регионов нашей страны резкое сокращение числа случаев заболевания собак. Однако еще в 1958-1959 гг. начала быстро распространяться новая эпизоотия, поддерживае­мая дикими плотоядными. Нападения диких хищников на сель­скохозяйственных животных привели к росту заболеваемости ро­гатого скота, лошадей. Характерной особенностью обстановки стала связь эпизоотии с зонами степи, лесостепи, островных смешанных и широколиственных лесов, лесотундры и тундры. Локализация природных очагов болезни соответствует особен­ностям расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, песцов. Интенсивность эпизоотии зависит от плотности населения этих животных. С изменениями их численности связаны циклические подъемы эпизоотии, чаще всего повторяющиеся с интервалами 2-3 года. С этими подъемами закономерно сочетается расшире­ние ареала болезни. При спадах эпизоотии на многих неблагопо­лучных территориях выявление случаев бешенства прекращается, но затем, при очередных подъемах, эпизоотия вновь охватывает временно освободившиеся от болезни участки местности.

Помесячная динамика заболеваемости диких хищников в принципе одинакова на всех неблагополучных территориях: ми­нимум случаев — в летнее время и максимум — в осенне-зимний и зимне-весенний периоды. Эта динамика определяет и характер сезонности бешенства сельскохозяйственных, домашних живот­ных. Но в Центральном районе России, например, риск зараже­ния крупного рогатого скота возрастает в летне-осенний (паст­бищный) период.

Среди хищников бешенство распространяется так же, как среди собак, — вирус передается при укусах. Пока нет данных, подтверждающих эпизоотологическую значимость заражения через пищеварительный тракт. Наиболее опасны глубокие и об­ширные раны с размозжением мышц, укусы в лицевую часть головы и другие участки тела, богатые нервными окончаниями. Как уже сказано, иногда заражение происходит при попадании вируссодержащей слюны на поврежденную кожу или конъюнк­тиву, слизистую оболочку носовой полости. Описаны случаи за­ражения крупного рогатого скота, связанные с ослюнением больными животными кусков соли-лизунца.

В эпизоотические цепи иногда включаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки), грызуны, дикие травоядные и всеяд­ные. Но они, как и сельскохозяйственные животные, не могут обеспечить самостоятельный цикл непрерывной передачи вируса при отсутствии бешенства собачьих и в случае заболевания ста­новятся «тупиками инфекции».

Патогенез. При заражении восприимчивого животного вирус бешенства некоторое время сохраняется у места внедрения, фик­сируется на нервных волокнах, а затем проникает по ним в спинной и головной мозг, где размножается, обусловливая раз­витие диффузного негнойного энцефаломиелита. В то же время продолжается продвижение вируса по нервным волокнам, но уже к периферии. Так возбудитель болезни попадает в слюнные же­лезы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Тем же нейрогенным путем вирус попадает в слезные железы, в сетчатку и роговицу глаз. Воздействие вируса на важнейшие отделы нервной системы вначале обусловливает раздражение нервных клеток, что ведет к повышению рефлекторной возбуди­мости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судоро­ги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток, приво­дящая к параличам. Смерть наступает вследствие паралича дыха­тельных мышц.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев, но чаще 3-6 нед.

У собак известно несколько форм бешенства. При буйной форме вначале изменяется поведение животного. Собака угне­тена, непослушна или чрезмерно ласкова. Постепенно нарастают беспокойство и раздражительность, извращается аппетит, может возникнуть зуд в месте укуса. Затем затрудняется глотание, уси­ливается выделение слюны, лай становится хриплым, нарастает агрессивность. Вскоре начинаются приступы буйства. Характер­но стремление убежать. За сутки бешеная собака может пробе­жать десятки километров, нападая на встречающихся животных и людей. Постепенно развиваются параличи мышц, приводящие к полной потере голоса, отвисанию нижней челюсти, косогла­зию. Развиваются параличи задних конечностей, затем мышц туловища и передних конечностей. Болезнь продолжается 8-11 дней, но нередко смерть наступает уже через 3-4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства, которая часто встречается при заражении собак от диких хищни­ков, возбуждение выражено слабо или вообще отсутствует. За­трудняется глотание, отмечают слюнотечение, отвисание нижней челюсти. Быстро развиваются параличи мышц конечностей и туловища, и через 2-4 дня животное погибает.

Очень редки атипичные формы бешенства, характеризующие­ся истощением заболевших собак, признаками гастроэнтерита, поздним развитием параличей, отсутствием агрессивности.

Признаки бешенства у кошек в принципе такие же, как у собак. Преобладает буйная форма с проявлением особой агрессивности к собакам и людям. Быстро прогрессируют пара­личи, смерть наступает через 2-5 дней.

У крупного рогатого скота преобладает тихая форма бе­шенства, при которой почти отсутствуют признаки возбуждения. Животное отстает от стада, прекращается жвачка, затрудняется глотание, появляется слюнотечение, мычание становится сла­бым, хриплым, походка — шаткой. Часто отмечают атонию преджелудков, запор. Вскоре развиваются параличи конечностей. При буйном бешенстве животное в момент припадка рвется с привязи, хрипло ревет, роет копытами землю, бросается на стены. Агрессивность особенно резко выражена по отноше­нию к собакам и кошкам.

У овец и коз при буйном бешенстве также отмечают агрессивность, слюнотечение, скрежетание зубами, признаки по­лового возбуждения. Быстро развиваются параличи, и уже на 3-5-й день болезни животное погибает.

У лошадей регистрируют как буйную, так и паралити­ческую форму бешенства. Последняя нередко бывает в случаях заражения от диких хищников.

У свиней бешенство в большинстве случаев протекает в буй­ной форме. Животные мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными. Появляется сильное слюнотечение. Быстро развиваются параличи, и насту­пает смерть. Паралитическую форму бешенства реги­стрируют реже.

Для бешенства диких плотоядных характерны потеря страха перед людьми и агрессивность. Даже днем они забегают в насе­ленные пункты, нападают на животных и людей. Гидрофобии у них, как и у животных других видов, не бывает. К концу болезни развиваются парезы, а затем и параличи конечностей.

Патологоанатомические изменения.Они недостаточно харак­терны. При осмотре трупов часто отмечают истощение, находят следы укусов. Шерсть головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии устанавливают застойное полнокровие внутрен­них органов. Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть разные несъедобные предметы. Слизистые оболочки желуд­ка и тонких кишок нередко катарально воспалены, местами — с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отечны, часто с мелкими кровоизлияниями. Все эти изменения приобретают некоторое диагностическое значение лишь с учетом клинических наблюдений.

Гистологические изменения головного и спинного мозга ха­рактерны для диффузного негнойного энцефаломиелита. В цито­плазме нейронов обнаруживают тельца Бабеша-Негри. Эти включения величиной от 0,5 до 30 мкм могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную или треугольную, сигаровидную формы. Основное вещество телец ацидофильно, но в него вкрап­лены неокрашивающиеся и похожие на вакуоли образования, в которых видны мелкие базофильные гранулы. Такая структура позволяет дифференцировать тельца Бабеша-Негри от других внутриклеточных включений. Тельца Бабеша-Негри можно об­наружить в головном и спинном мозге, в ганглионарных клетках слюнных желез и даже вне нервных клеток, например в эпите­лии роговицы глаз. Частота обнаружения, число и размеры телец зависят от особенностей штамма вируса, вида животного, про­должительности инкубационного периода. Если животное убито в самом начале болезни, этих телец может не быть. При бешен­стве, распространяемом дикими плотоядными, их вообще выяв­ляют довольно редко.

Диагноз. Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоото­логических и клинических показателей. Принимают во внимание характер эпизоотической ситуации в данной местности и в со­седних районах, учитывают сезонность болезни и данные анамнеза, свидетельствующие о нападении или появлении подозри­тельных по заболеванию диких животных, собак. Из клиничес­ких признаков наиболее важны непровоцируемая агрессивность (при буйной форме болезни), возникновение парезов и парали­чей, развивающихся в определенной последовательности. Клинико-эпизоотологический диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятий, предупреждающих заражение людей и животных, но должен быть уточнен лабораторными исследова­ниями. В лабораторию направляют (с нарочным) трупы или голо­вы мелких животных, а от крупных — головы или головной мозг. Труп, голову посылают в двойных полиэтиленовых мешках, в металлических контейнерах или в другой влагонепроницаемой таре, а мозг (свежий или консервированный 30-50%-ным глице­рином) — в плотно закрытых стеклянных банках. При взятии и упаковке материала обязательно соблюдение мер предосторож­ности: работа в перчатках, масках, защитных очках, тщательное, мытье рук с мылом.

В лаборатории прежде всего проводят микроскопическое ис­следование мозга для обнаружения телец Бабеша-Негри. Их обнаружения достаточно для подтверждения диагноза. Но при отсутствии телец бешенство не исключается. Для выявления рабического вируса (антигена) используют реакцию преципитации в агаровом геле. Ее компонентами служат вещество мозга (кон­сервированный глицерином или формалином материал неприго­ден) и преципитируюший антирабический глобулин. Можно ис­следовать даже загнивший мозг. Но при отрицательной реакции преципитации тоже нельзя исключить 'бешенство — реакция по­ложительна лишь при достаточной концентрации вирусного антигена. В таких случаях используют метод флюоресцирующих антител (МФА). При положительном результате он позволяет поставить окончательный диагноз. В мазках-отпечатках из свежего мозга или в отпечатках с роговицы глаз, обработанных антирабической сывороткой, меченной флюоресцирующим кра­сителем, обнаруживают светящиеся зеленоватые гранулы разной величины. Для реализации МФА необходим люминесцентный микроскоп. Наконец, при необходимости подтверждения нали­чия вируса в мозгу ставят биопробу на белых мышах-сосунах или кроликах. Биопроба остается наиболее надежным методом прак­тической диагностики бешенства.