Недостаточность кровообращения, миопатия

У животных ссс обладает большими функциональными возможностями. Высокая ее приспособляемость к потребностям организма обеспечивается тонкой и устойчивой си­стемой регуляции. Недостаточность кровообращения — состоя­ние организма, когда ссс не полностью обеспечивает доставку тканям кислорода и питательных веществ. Различают сердечную недостаточность кровообращения, завися­щую от ослабления работы сердца, и сосудистую недостаточность кровообращения вследствие изменения тонуса сосудов. НК обусловливает изменение мно­гих показаталей гемодинамики: ¯ударный и минутный объемы сердца в результате ослабления сократительной способности миокарда и ¯приток венозной крови к сердцу; замедляется кровоток; одышка, цианоз, тахикардия.

Механизмы компенсации. Компенсаторные реак­ции возникают при различных поражениях сердца. При сердечной недостаточности, кроме внесердечных механизмов компенсации, от­мечают и соответствующие реакции непосредственно в сердце: рас­ширение полостей сердца (тоногенная дилатация) и увеличение удар­ного объема сердца; учащение сокращений сердца (тахикардия); гипертрофия миокарда.

Расширение полостей пора­женного сердца(тоногенная дилатация) является следствием гипердиастолы. Учащение сокращений сердца(тахикардия) является результатом рефлекторной реакции, возникающей при повышении давления в полых венах (рефлекс Бейнбриджа).

Гипертрофия миокарда. Физиологическаявозникает в результате усиленной работы животного в течение длительного вре­мени при условии хорошего питания. Патологическая гипертрофия возникает при различных процессах в самом сердце или сосудах, когда создаются затруднения к опорожнению полостей сердца или условия, способствующие увеличению систолического объема, то есть ведущие к перегрузке миокарда. При этом масса сердца увеличивается неза­висимо от развития скелетной мускулатуры. возникает при за­труднении кровообращения в малом круге, при гипертонии, хронической почечной недостаточности, атеросклерозе, при пороках сердца, общем полно­кровии. Затруднение прохождения крови в кругах кровообращения приводит к его (компенсаторной) гипертрофии. Хрони­ческое сужение сосудов, при пороках сердца, при гипертиреозе. В дальнейшем гипертрофированная мышца сердца утрачивает приспособительное значение. В ней чаще возникают дистрофии, и она становится более чувствительной к инфекции и интоксикации, чем нормальная мышца, особенно при увеличивающейся перегрузке сердца. В этих условиях происходят перерастяжение мышцы (за пределы ее приспособляемости) и расширение полостей сердца. В ко­нечном итоге сердце не обеспечивает потребности организма в кро­воснабжении, наступает явление декомпенсации кровообращения. Различают относительную декомпенсацию, когда расстройство кро­вообращения возникает лишь после совершения работы, и полную декомпенсацию, когда кровообращение нарушается даже в усло­виях покоя животного.

Миопатии. Миокардит —воспаление миокарда. инфекция и интоксикация. В основе миокардита лежат изменение обмена веществ в мыш­це сердца и нарушение ее нервно-эндокринной регуляции. При мио­кардите отмечают ослабление сердечной мышцы и расширение полос­тей сердца. Миокардиодистрофия развивается из-за общего малокровия, инфекции, отравления, поражения печени, почек, Кардиосклероз. Патпроцессы в миокарде сопровождаются разрас­танием межмышечной соединительной ткани и атрофией мышечных волокон. При этом мышца сердца уплотняется, ослабляется работа органа, нарушается кровообращение, возникает кардиосклероз.

Нарушения коронарного кровообраще­ния. Коронарное кровообращение обеспечивает питание сердеч­ной мышцы. На величину коронарного кровотока оказывает влия­ние тонус коронарных сосудов. Возбуждение симпатических нер­вов вызывает увеличение коронарного кровотока (под влиянием норадреналина и адреналина повышается артериальное давление и увеличивается потребление кислорода). Раздражение блуждающего нерва вызывает уменьшение коронарного кровотока (по-видимому, вследствие урежения ритма сердца, снижения давления в аорте и уменьшения потребности сердца в кислороде). Максимальное на­полнение кровью венечных артерий происходит в начале систолы и начале диастолы, а минимальное — на высоте сокращения. Предпо­лагают, что в начале систолы венечные артерии расширяются, а на высоте суживаются; в начале диастолы они снова расширяются под давлением крови.

Характер коронарного кровообращения зависит от величины ударного объема сердца, высоты давления в аорте, от тонуса сим­патической нервной системы и уровня катехоламинов в крови.

Расстройство коронарного кровообращения возникает при: уменьшении ударного объема в результате патологии миокарда, пе­рикарда или клапанного аппарата сердца (стеноз атриовентрику­лярного отверстия), склерозе аорты и понижении ее эластичности; понижении тонуса симпатического нерва или повышении возбуди­мости вагуса; тромбозе, эмболии или спазме (склеротизированных) коронарных сосудов; резком расширении сердца и повышении вследствие этого внутрисердечного давления (сдавливание коронар­ных сосудов).

Острая коронарная недостаточность вызывает ишемию мышцы сердца, что обусловливает возникновение в ней кислородного го­лодания и ухудшение окислительных процессов. Вследствие недос­таточного снабжения энергетическими ресурсами сократительная способность миокарда снижается. Затрудняется отток продуктов обмена из миокарда, уменьшается минутный объем сердца.

Длительный спазм или закупорка коронарных артерий может явиться причиной очаговой ишемии и некроза соответствующего участка миокарда, то есть возникает инфаркт миокарда. Омертвев­ший участок постепенно замещается рубцовой тканью.

Пороки клапанов сердца

Свя­заны они либо с деформацией клапанов, либо с сужением атриовент-рикулярного отверстия или аортального отверстия. В большинстве случаев первопричина пороков сердца — воспаление эндокарда, которое чаще всего протекает с преобладанием процессов альтера­ции. Эндокардит нередко бывает инфекционного, аллергического происхождения. Развивается вследствие первичного попадания в организм бактерий (антигенов), вызывающих сенсибилизацию эндокарда. При повтор­ном их проникновении отмечают гиперергическое воспаление эн­докарда. чаще поражаются клапаны сердца, по­скольку они находятся в непрерывном движении и относительно неблагоприятных условиях питания.

Изменения клапанного аппарата бывают двух видов: 1) недо­статочность клапанов (insufficientia); во время диастолы клапаны не полностью закрывают отверстие из-за того, что они сморщены, ра­зорваны, укорочены; 2) клапанное отверстие сужено, стянуто (ste­nosis). В первом случае, во время диастолы, часть крови поступает обратно в полость сердца, так как отверстие с расположением кла­панов закрыто не полностью; во втором создается добавочное за­труднение для опорожнения сердца.

Недостаточность клапанов аорты. Полулунные клапаны не полностью закрывают отверстие аор­ты. Во время диастолы часть крови возвращается в левый желудо­чек, вызывая в нем постепенное повышение диастолического дав­ления. ®гипертрофия миофибрилл левого желудочка и левое предсердие, Появление скачущего пульса. При дальнейшем увеличении ударного объема желудочек под­вергается гипертрофии и тоногенной дилатации. Тоногенное рас­ширение полости сердца может перейти в состояние миогенной ди­латации. В этом случае снижается сила сокращения желудочка и развивается недостаточность сердца.

Сужение аортального отверстия. Стеноз устья аорты препятствует опорожнению левого желудочка, в ре­зультате чего в нем возрастает систолическое давление. Перегрузка левого отдела сердца и правого желудочка, а также недостаточное кровоснабже­ние ведут к тому, что их мускулатура постепенно гипертрофируется. Минутный объем сердца сохраняется довольно долго, но при тя­желом стенозе устья аорты он уменьшается. Полость левого желу­дочка не расширяется, так как увеличение объема крови в фазу ди­астолы происходит в пределах нормы.

При сужении аортального отверстия в результате перегрузки мышцы и ослабления ее кровоснабжения и питания быстро насту­пает декомпенсация. При стенозе устья аорты недостаточное пита­ние сердца обусловлено тем, что во время систолы левого желудочка кровь очень медленно перемещается в аорту. Давление в ней по­вышается слабо, и заполнение коронарных сосудов становится недостаточным. В конечном итоге уменьшается доставка крови к миокарду, и вскоре кровообращение декомпенсируется.

Недостаточность двустворчатого клапана возникает в результате деформации его лопастей, изменения сухожильных нитей или сосочковых мышц. Степень деформации клапанов может быть от небольшого сморщивания до разрыва и укорочения. В зависимости от этого образуется большая или меньшая щель при закрытии поврежденных клапанов, во время систолы левого желудочка часть крови поступает обрат­но в левое предсердие, что сопровождается систолическим шумом. Происходит расширение левого предсердия вследствие увеличенно­го притока крови. Избыток крови приводит к растяжению мускула­туры левого предсердия и левого желудочка, к их гиперфункции и последующей гипертрофии. В итоге гипертрофированный отдел ле­вого сердца обеспечивает компенсацию и предотвращает развитие (общей недостаточности кровообращения.

При значительном дефекте митральных клапанов отмечают их относительную недостаточность. Гипертрофированное левое пред­сердие переполняется кровью, в нем, а также в легочных венах и капиллярах нарастает давление, что способствует развитию веноз-.ного застоя в малом круге кровообращения (возможен отек легких). Все это создает перегрузку и для правого желудочка, и он также со временем гипертрофируется.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Нередко встречается в сочетании с недостаточностью дву­створчатого клапана. При стенозе атриовентрикулярного отверстия наблюдают препятствие перемещению крови из левого предсердия в желудочек. левое предсердие ® и гипертрофируется, обеспечивая кровоснабжение. Это продолжается сравнительно недолго и левое предсердие все больше переполняется остаточной кровью. По­степенно в предсердии, а затем в легочных венах и капиллярах по­вышается давление. В процесс компенсации вовлекается и правый желудочек, который также гипертрофируется вследствие усиленной работы. В течение некоторого времени он поддерживает на достаточ­ном уровне минутный объем сердца. В последую­щем из-за малого поступления крови из предсердия наступает ос­лабление его функции, мышечные элементы желудочка начинают ат­рофироваться.

При недостаточности полулунных клапанов легочной артерии во время диастолы часть крови возвращается в правый желудочек, ®тоногенное расширение его полости. развивается гипертрофия правого желу­дочка. По мере гипертрофии и дилатации правого же­лудочка могут происходить изменение трехстворчатого клапана и развитие его относительной недостаточности. При стенозе устья легочной артерии наблюдают аналогичное явление. При пороках клапанов легочной артерии, пока правый желудо­чек справляется со своей функцией, особых изменений в левом от­деле сердца и в большом круге кровообращения не отмечают.

Пороки трехстворчатого клапана бы­вают врожденными, но с митральной недостат-ю. Могут также встречаться вследствие пороков клапанов левого отдела серд­ца и сужения легочной артерии, когда сильно расширяется полость правого желудочка, а вместе с ним и атриовентрикулярное отвер­стие. Кровь, поступающая из правого желудочка в правое предсер­дие, вызывает гиперфункцию, гипертрофию и дилатацию мускула­туры правого предсердия. Недостаточность трехстворчатого клапа­на вызывает пульсацию вен — положительный венный пульс. В дальнейшем наблюдается застой

Нарушения функции проводниковой си­стемы сердца (аритмии). Работа сердца зависит от состоя­ния самого органа и его проводниковой системы, обеспечивающей последовательность сокращений отделов сердца, ритма и частоты. Все это осуществляется с помощью основных его функций: автома­тизма, возбудимости, проводимости и сократимости. К проводящей системе сердца относят синусовый узел (водитель сердечного ритма; ведает функцией автоматизма), предсердие-желудочковый узел, пучок Гиса и его ножки, волокна Пуркине.

Автоматия сердца в первую очередь зависит от импульсов, воз­никающих в синусовом узле. По мере удаления от него автоматия снижается, и слабее всего она выражена в мус­кулатуре желудочков. Функция автоматизма регулируется нервной и эндокринной си­стемами. Аритмии наблюдают при разных миопатиях (миокардит, миокардиодистрофия, кардиосклероз), особенно при повреждении проводящей системы, при различных инфек­циях или интоксикациях.

Нарушения возбудимости сердца. Синусовая аритмия. Проявляется неодинаковой продолжительностью интервалов между сокращениями сердца. В основном она зависит от возникновения (через неравные промежутки времени) импульсов в синусовом узле.

В значительной степени синусовая аритмия является физиоло­гической и связана с актом дыхания. Этот вид аритмии проявляется учащением сердечных сокращений при вдохе и замедлением при вы­дохе. Наблюдают ее в норме у молодых животных и при патологии вегетативного отдела нервной системы, в особенности вагуса и сим­патического нерва. При некоторых токсикозах снижение активности холинэстеразы способствует накоплению в миокарде ацетилхоли-на, что изменяет тонус вагуса и приводит к синусовой аритмии. У старых животных дыхательную аритмию отмечают при пневмонии, эмфиземе легких, плеврите.

Синусовая аритмия. Несвоевремен­но возникшее возбуждение сердца охватывает последовательно все его разделы, причем передача импульсов по проводниковой системе и последовательность сокращений предсердий и желудочков про­исходят так же, как в физиологических условиях. Синусовая арит­мия, не связанная с дыханием, возможна в агональный период бо­лезни, являясь предвестником паралича сердца.

Экстрасистолия — внеочередное сокращение всего сердца или отдельных его частей под воздействием добавочного им­пульса из эктопического очага возбуждения. В зависимости от ло­кализации участка, из которого исходит добавочный импульс, раз­личают экстрасистолы предсердные, атриовентрикулярные и же­лудочковые.

Предсердная экстрасистола — следствие того, что добавочный импульс возникает в стенке предсердия. уменьшенной величине зубца Р. Атриовентрикулярная экстрасистола - добавочный импульс возникает в атриовентрикулярном узле. По миокарду предсердий распространяется в противополож­ном обычному направлению волна возбуждения. возникает «-» зубец Р. Желудочковую экстрасистолу отмечают вследствие возникнове­ния добавочного импульса в проводниковой системе одного из же­лудочков сердца. Для желудочковой экстрасистолы характерно на­личие компенсаторной паузы, появляющейся после внеочередного сокращения. Происхождение этой экстрасистолы объясняют тем, что очередной импульс возбуждения, возникающий в синусовом уз­ле, не распространяется на желудочки, находящиеся в фазе рефрактерности. Следующее сокращение желудочков происходит лишь после очередного нормального импульса.

Предполагают, что компенсаторная пауза может быть обусловле­на рефрактерностью самого атриовентрикулярного узла. Продол­жительность этой паузы вместе с интервалом, предшествующим ей, равна продолжительности двух нормальных диастолических пауз.

В механизме возникновения экстрасистолий большое значение имеют расстройство нервной регуляции возбудимости сердца и на­рушение электролитного обмена миокарда.

Значение нервных факторов в патогенезе экстрасистолий. Же­лудочки сердца преимущественно находятся под влиянием симпа­тических нервов. В ослабленном сердце усиливающий нерв сердца способен увеличивать силу его сокращения, повышать возбуди­мость и проводимость. Раздражение усиливающих нервов под воз­действием гипоксии, нарушения коронарного кровообращения обус­ловливают повреждение миокарда, а в связи с этим и возможное возникновение аритмии сердца и даже фибрилляции желудочков.

В условиях эксперимента можно блокировать желудочковую экстрасистолию, вызванную перевязкой коронарных артерий, вы­ключением влияния симпатических нервов. Желудочковую экст­расистолию или тахисистолию удается вызвать соответствующим раздражением блуждающих нервов.

Роль нарушения электролитного обмена в возникновении арит­мии. Нарушение в организме как общего баланса электролитов, так и в отдельных участках миокарда может явиться причиной различ­ных аритмий.

Возбудимость клетки изменяется при нарушении соотношения вне- и внутриклеточных концентраций К⁺. При гипоксии потенци­ал покоя миокардиальных клеток уменьшается, а их возбудимость увеличивается, так как К⁺ выходит из клетки во внеклеточную среду и его концентрация в клетке уменьшается. В результате при гипоксии даже слабые импульсы, идущие из разных органов (желч­ный пузырь, кишечник и др.), вызывают экстрасистолу.

Продолжительность рефрактерного периода, определяемая про­должительностью потенциала действия и продолжительностью фазы реполяризации, зависит от концентрации электролитов. Например, рефрактерный период удлиняется при замедлении скорости движе­ния К⁺ из клетки и Na⁺ в клетку. Наоборот, продолжительность рефрактерного периода и потенциала действия уменьшается, фаза реполяризации укорачивается при ускорении выхода К⁺ из клетки (при гипоксии), и это обусловливает возникновение аритмий.