Зоб (струма) – патологическое увеличение щитовидной железы
Классификация. По макроскопическому виду выделяют:
узловой;
диффузный;
диффузно-узловой (смешанный) зоб.
В зависимости от микроскопического строения:
коллоидный зоб;
паренхиматозный.
С учетом этиологии и патогенеза:
диффузный токсический;
эндемический;
спорадический зоб,
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – аутоиммунное заболевание, сопровождающееся диффузным увеличением щитовидной железы с избыточной секрецией тиреоидных гормонов.
Это второе, после сахарного диабета, по частоте эндокринное заболевание, вызывающее до 80% всех случаев тиреотоксикоза. Женщины болеют в 5-6 раз чаще, чем мужчины.
Патогенез заболевания обусловлен первичным дефицитом и дефектом CD8+T-лимфоцитов. Данные клетки способствуют выработке тиреостимулирующих иммуноглобулинов класса IgG, которые связываясь с рецепторами тиреоцитов стимулируют секрецию Т3 и Т4. Это приводит к пролиферации клеток фолликулов железы и гипертиреозу.
Патоморфология. Щитовидная железа диффузно увеличена, однородная, мягкой консистенции, на разрезе мясистого вида. Микроскопические изменения:
ü преобразование кубического эпителия в цилиндрический;
ü пролиферация эпителия фолликулов с образованием псевдососочков;
ü жидкое, вакуолизированное состояние коллоида в фолликулах;
ü инфильтрация стромы железы лимфоцитами.
Избыток тиреоидных гормонов приводит к поражению сердечно-сосудистой и других систем, катаболическому синдрому и эндокринной офтальмопатии.
В сердце развиваются гипертрофия левого желудочка, серозный отек, лимфоидная инфильтрация стромы, очаговые некротические изменения, кардиосклероз. Впоследствии развивается сердечная недостаточность.
В печени наблюдается серозный гепатит с исходом в фиброз.
Катаболический синдром проявляется в значительном похудании на фоне повышенного аппетита, общей слабости, потливости.
Эндокринная офтальмопатия сопровождается увеличением объема ретробульбарной клетчатки, отеком соединительной ткани орбиты и инфильтрацией ее лимфоцитами и плазматическими клетками. Это приводит к экзофтальму (пучеглазию). Со временем экзофтальм становится необратимым.
Смерть больных наступает от сердечной, острой надпочечниковой недостаточности, кахексии, присоединения вторичной инфекции.
Эндемический зоб развивается при недостатке йода в воде и пище. Это наблюдается в географических районах с дефицитом йода в окружающей среде (Поволжье, Карелия, Пермская область, Восточное Забайкалье и др.). Дефицит йода приводит к снижению продукции гормонов щитовидной железы и компенсаторному увеличению синтеза тиреотропного гормона гипофиза. Это вызывает гиперплазию и гипертрофию клеток фолликулов щитовидной железы и её увеличение. Развивается гипотиреоз с микседемой у взрослых и кретинизмом – у маленьких детей. Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Спорадический зоб– диффузный или узловой зоб, развивающийся у лиц, проживающих вне районов зобной эндемии, протекающий чаще без выраженных нарушений функции железы. Клиническое проявление – эутиреоидное состояние, редко гипотиреоз.
При нетоксическом зобе на смену гиперпластическим процессам приходит стадия коллоидной инволюции. На этом этапе фолликулы увеличены, содержат коллоидное содержимое, выстланы уплощённым, атрофичным фолликулярным эпителием. Железа на разрезе приобретает желатиноподобный вид (коллоидный зоб).
Инфекционные болезни, их отличительные особенности, принципы классификаций. Острые респираторные вирусные инфекции. Грипп: определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия различных форм гриппа. Осложнения.
Инфекционными (от лат. Infectum – заражать) считаются болезни, вызванные инфекционными агентами (вирусами, бактериями, грибами и др.). Инфекционные болезни являются наиболее частыми заболеваниями человека.
Возникновение и развитие инфекционного заболевания определяется характером взаимоотношений микроорганизма и макроорганизма (организма больного). Бесчисленное множество микроорганизмов, будучи неотъемлемой частью окружающего мира, заселяет наш организм, обеспечивая его жизнедеятельность.
Взаимодействие микроба и макроорганизма может быть в виде симбиоза, комменсализма, паразитизма.
симбиоз – обоюдовыгодное сосуществование микро- и макроорганизма (например, кишечная палочка в кишечнике человека);
комменсализм (от франц. commensal– сотрапезник), взаимодействие, при котором микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга;
паразитизм – жизнь микроба за счет макроорганизма, что имеет место при инфекционной болезни.
При изменении взаимоотношения между микро- и макроорганизмом в пользу микроорганизма даже индифферентные и безвредные комменсал или симбионт становятся паразитом и вызывают инфекционное заболевание. Это возникает при приобретении микробом патогенных свойств или при ослаблении защитных систем организма (лечение антибиотиками, иммунодепрессантами и цитостатическими препаратами и др.).
Инфекционные заболевания имеют ряд характерных отличий:
Наличие своего возбудителя.
Наличие входных ворот – места внедрения возбудителя в организм при экзогенном заражении (кожа, слизистые оболочки, кровь и др.). Возможно эндогенное поступление инфекционного агента (аутоинфекция).
Во входных воротах развивается воспаление – первичный очаг.
Первичный очаг вместе с воспалением отводящих лимфатических сосудов (лимфангитом) и регионарных лимфатических узлов (лимфаденитом) образуют первичный инфекционный комплекс.
Инфекционные болезни имеют несколько путей распространения из первичного очага или комплекса:
ü лимфогенный;
ü гематогенный;
ü интраканаликулярный;
ü периневральный;
ü контактный.
Инфекционные заболевания в своем развитии минуют несколько периодов:
ü Инкубационный период характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни, несмотря на то, что инфекционный агент уже проник в организм.
ü Продромальный период – начало болезни, длительностью обычно 1-2 суток, с первыми неспецифичными симптомами в виде недомогания, озноба, головной, мышечных и суставных болей и др. Возможны воспалительные изменения в области входных ворот.
ü Период основных проявлений болезни (фазы нарастания симптомов болезни, разгара и ее угасания). В этот период развиваются характерные для данного инфекционного заболевания морфологические и клинические проявления.
ü Период выздоровления (реконвалесценции) имеет разную длительность. Выздоровление может быть полным и неполным, если есть остаточные явления.
Инфекционное заболевание завершается не только выздоровлением, переходом в хроническую форму или смертью, оно может привести к бациллоносительству.
Возбудители инфекционных болезней осуществляют различного рода воздействие на организм хозяина:
вызывают прямую гибель клеток;
приводят к воспалительным реакциям;
выделяют эндо- и экзотоксины, повреждающие не только клетки, но и сосуды;
индуцируют аллергические, аутоиммунные реакции, иммунодепрессию;
способствуют развитию опухолей.
При большинстве инфекционных заболеваний развиваются стереотипные общие морфологические изменения:
гиперплазия лимфатических узлов и селезёнки;
сосудистые повреждения (васкулиты, фибриноидный некроз стенок сосудов, геморрагии, сыпь);
дистрофические изменения паренхиматозных органов;
межуточное воспаление в органах.
При различных инфекционных заболеваниях микроорганизмы попадают в макроорганизм разными путями. Выделены следующие механизмы передачи возбудителя:
фекально-оральный;
воздушно-капельный, или аспирационный;
трансмиссивный (через кровь);
контактный;
смешанный.
Инфекционным болезням присущ ярко выраженный патоморфоз (естественный и индуцированный).
Естественный патоморфоз – изменение общей панорамы инфекционных заболеваний (появление новых инфекций, рост заболеваемости тропическими инфекциями и т.д.).
Индуцированный патоморфоз является результатом социальных и медицинских мероприятий (в настоящее время не регистрируются случаи оспы и т.д.).
Классификация.
С учетом этиологии инфекционные болезни делятся на:
вирусные;
бактериальны;
микоплазменные;
риккетсиозные;
грибковые;
протозойные;
паразитарные.
По биологическому признаку выделяют:
антропонозы – инфекции, присущие только человеку;
антропозоонозы – инфекции, возникающие у человека и животных;
биоценозы – группа инфекционных заболеваний, развивающихся при наличии промежуточного хозяина – представителя животного мира (например, малярия, заражение которой происходит по схеме: больной человек – малярийный комар – здоровый человек).
Инфекционные болезни классифицируются также по механизму передачи (кишечные инфекции, инфекции дыхательных путей, «кровяные инфекции» и т.д.) и в зависимости от локализации проявлений (инфекции кожи, пищеварительного тракта, нервной системы и т.п.).
ВИРУСНЫЕ И БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ВОЗДУШНО КАПЕЛЬНЫМ ПУТЕМ-это группа самых распространенных инфекционных заболеваний. Среди них особое положение занимают острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), имеющие следующие особенности:
воздушно-капельный механизм заражения;
широкая распространенность заболеваний и склонность к эпидемиям.
Грипп (от франц. grippe – схватывать) – острая высококонтагиозная воздушно-капельная вирусная инфекция, протекающая с симптомами интоксикации, с преимущественным поражением дыхательных путей.
Этиология. РНК-вирусы семейства Orthomyxoviridae. Эпидемическое значение имеют два подтипа вируса А (H3N2 и H1N1) и вирус типа В. Они являются пневмотропными вирусами, т.е. обладают тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей. Серотип А наиболее эпидемически опасен, он заражает человека, свиней, лошадей и птиц. Серотип В и С приводит лишь к спорадическим вспышкам гриппа.
Грипп широко распространен, заболеваемость им в развитых странах превышает заболеваемость другими инфекциями. Характеризуется возникновением эпидемий и пандемии в осенне-зимний период. Современные методы исследований позволяют прогнозировать начало эпидемии и проводить необходимые профилактические мероприятия, значительно снижающие заболеваемость среди населения.
Патогенез. Источником инфекции является только больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Заболевший человек заразен за 24 ч до появления клинических симптомов и в течение двух суток после клинического выздоровления. Инкубационный период 2 – 4 дня. При попадании в организм вирус адсорбируется на эпителиоцитах бронхов и альвеол и проникает в клетки, растворяя их оболочку. Это сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и трахеи и вирусемией. На организм вирус оказывает действие различного характера:
цитопатическое – вызывает дистрофию и некроз эпителия дыхательных путей;
вазопатическое (вазопаралитическое) действие, вызывающее полнокровие, стазы, кровоизлияния, отек;
иммунодепрессивное, сводящееся к угнетению фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, подавлению хемотаксиса, появлению токсичных иммунных комплексов (транзиторный иммунодефицит, аутоиммунизация).
На фоне цитопатического, вазопаралитического и иммунодепрессивного действия вируса развиваются основные проявления заболевания и активируется вторичная инфекция, что приводит к осложнениям.
Патоморфология. Выделяют три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.
Легкая форма гриппа протекает с развитием острого серозного или слизистого катарального воспаления в верхних дыхательных путях (риноларинготрахеобронхит). В их слизистой оболочке развиваются отек полнокровие, мелкие кровоизлияния, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Возникают некроз и десквамация клеток эпителия. В цитоплазме эпителиоцитов обнаруживается эозинофильная зернистость, представляющая собой колонии вируса. На слизистой оболочке и в просвете верхних дыхательных путей появляется серозный и серозно-слизистый экссудат. Легкая форма является самым частым вариантом гриппа. Она длится в течение одной недели и заканчивается выздоровлением.
Грипп средней тяжести отличается развитием серозно-геморрагического или фибринозно-геморрагического ларинготрахеобронхита, а также поражением мелких бронхов и паренхимы легких. Воспаление со стенок бронхов переходит на прилежащую альвеолярную ткань, в которой развиваются очаги гриппозной пневмонии. Для нее характерны серозный или серозно-геморрагический экссудат и межуточное воспаление в виде лимфогистиоцитарной инфильтрации межальвеолярных перегородок. Возможно появление очагов ателектаза и острой эмфиземы легких, что вызвано обтурацией бронхов слущенным эпителием и слизью. Грипп средней тяжести имеет продолжительность около одного месяца и завершается выздоровлением. У ослабленных пациентов пневмония может приобрести затяжное течение с развитием бронхолегочных осложнений.
Тяжелая форма гриппа имеет два варианта:
токсическая форма гриппа;
грипп с лёгочными осложнениями.
Токсическая форма (грипп с выраженной общей интоксикацией) протекает с преобладанием цитопатического и вазопаралитического действия вируса. Это сопровождается серозно-геморрагическим воспалением гортани, трахеи и бронхов. В легких развиваются кровоизлияния, инфаркты, серозно-геморрагическая пневмония, очаги острой эмфиземы и ателектаза. Общая интоксикация приводит к геморрагическому синдрому с множественными диапедезными небольшими кровоизлияниями во внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, головном мозге, при поражении жизненно важных центров которого возможна смерть. Одним из осложнений токсической формы гриппа является инфекционно-токсический шок.
Грипп с легочными осложнениями является следствием присоединения вторичной инфекции (стафилококковой, стрептококковой и синегнойной палочки и др.). Характерны фибринозно-геморрагический, некротический или гнойный ларинготрахеит, деструктивный панбронхит. Развивается бронхопневмония с серозно-геморрагическим экссудатом в альвеолах, абсцедированием, кровоизлияниями, острыми бронхоэктазами, очагами эмфиземы и ателектаза. Эти изменения придают характерный вид легким, они увеличены, на разрезе пестрые – "большое пестрое гриппозное легкое".
Гриппозная пневмония имеет различные осложнения, большей частью не отличающиеся от таковых при пневмониях другой этиологии:
карнификация;
гнойный плеврит;
острые и хронические бронхоэктазы;
абсцесс легкого;
иногда гнойный медиастинит;
пневмосклероз;
хроническая обструктивная эмфизема.
Кроме этого наблюдаются гнойные синуситы, воспаление среднего уха, серозный менингит, энцефалит.
Тяжелая форма гриппа наибольшую опасность представляет для стариков, детей и больных с сердечно-сосудистой патологией.