Эхинококкоз сельскохозяйственных животных
Эхинококкоз (echinococcosis) – гельминтозное заболевание многих животных и человека, вызываемое личинкой цестоды Echinococcus granulosus сем. Taeniidae. Половозрелая цестода паразитирует в кишечнике собак, волков и других плотоядных. Личиночным эхинококкозом болеют свиньи, овцы, козы, крупный рогатый скот и другие животные. Болеет личиночным эхинококкозом и человек.
Этиология. Echinococcus granulosus larvae представляет собой пузырь, достигающий величины от горошины до головы ребенка. Снаружи пузырь покрыт плотной оболочкой, образованной окружающей тканью хозяина. Внутренняя оболочка герминативная (зародышевая). На ее поверхности продуцируются выводковые капсулы и протосколексы. Часто, кроме выводковых капсул и протосколексов, из герминативной оболочки продуцируются дочерние, внучатые и правнучатые пузыри, плавающие свободно в жидкости.
В пузыре, а также в дочерних, внучатых и правнучатых пузырях содержится светло-желтая, слегка опалесцирующая жидкость, в которой плавают выводковые капсулы, содержащие протосколексы.
Эхинококки локализуются чаще в печени, легких, почках, но могут поражать и другие органы.
Половозрелая цестода (Echinococcus granulosus) имеет длину 3-6 мм, состоит из сколекса, вооруженного 28-40 крючочками, и 3-4 члеников. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.
Эпизоотология. Заражение животных происходит через корм и воду, загрязненные яйцами эхинококка. Основными распространителями инвазии среди сельскохозяйственных животных являются собаки. Первые членики с фекалиями собак выделяются через 1,5-2 месяца после инвазирования.
Симптомы и течение зависят от локализации эхинококковых пузырей. При поражении печени болезнь протекает хронически. В первые дни после заражения отмечается отсутствие аппетита, усиление перистальтики, понос, повышенная возбудимость, повышение температуры тела (на 0,5-1оС выше нормы). Затем постепенно нарастают признаки недомогания, животные больше лежат, избегают резких движений. При длительном течении болезни наблюдают резкое исхудание, увеличение объема живота за счет роста размера печени или водянки брюшной полости, болезненность при надавливании на стенку живота, желтушность или, наоборот, анемичность слизистых оболочек. У овец нередко выпадает шерсть, у коров наблюдаются выкидыши, снижение удоя.
Диагноз. Прижизненный диагноз при ларвальном эхинококкозе у промежуточных хозяев можно поставить при помощи рентгеноскопии и рентгенографии, внутрикожной аллергической пробы (нативной жидкостью, взятой стерильно из эхинококкового пузыря), серологических реакций: РСкП, РНГА, РИФ и пр. Посмертная диагностика эхинококкоза у промежуточных хозяев путем обнаружения при вскрытии паразитов в местах их локализации не вызывает особых затруднений.
Лечение животных при ларвальном эхинококкозе пока не разработано. Есть сведения, что при эхинококкозе овец эффективен мебендазол (0,2 г/кг трехкратно с интервалом в 48 часов).
Профилактика и меры борьбы. Для профилактики эхинококкоза необходимо не допускать собак на территории боен, к местам вскрытия и захоронения трупов животных. Запретить скармливать собакам необезвреженные отходы боен и подворного убоя животных. Всех собак следует подвергать обязательной профилактической дегельминтизации один раз в квартал. Охотничьих собак необходимо дегельминтизировать каждые 1,5 месяца в течение всего охотничьего сезона. Служебных собак следует дегельминтизировать с декабря по апрель каждые 2 месяца, с мая по ноябрь – через 45 дней.
БОЛЕЗНИ МЕЛКИХ ЖИВОТНЫХ
Алеутская болезнь норок.
Алеутская болезнь (morbus aleutica lutreolarum, plasmozytose, плазмоцитоз) — контагиозная, медленно протекающая болезнь, характеризующаяся системной пролиферацией плазматических клеток в печени, почках и других органах и тканях (плазмоцитоз), а также кровоизлияниями из носовой и ротовой полостей, артритами и прогрессирующим исхуданием.
Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус относящийся к семейству Parvoviridae. Простоорганизован, имеет форму икосаэдра, диаметром 20-25 нм, характеризуется пантропностью. Резистентен к эфиру, фреону, фенолу, кислотам, щелочам, ацетону.
Эпизоотология. В естественных условиях болеют только норки, независимо от пола и возраста. Вирус может персистировать в организме лисиц, песцов, соболей, хорьков, собак, кошек не вызывая видимых аномалий.
Источником возбудителя инфекции являются больные норки и вирусоносители, в организме которых вирус содержится во всех органах и тканях и выделяется во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочой. Факторами передачи служат инфицированные предметы ухода, корма, спецодежда, вода, необезвреженные тушки норок. Механическими переносчиками служат мухи, кровососущие насекомые и птицы. Возбудитель может передаваться как вертикальным, так и горизонтальным путем. Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путями, при покусах, через поврежденные слизистые оболочки и кожу, а также внутриутробно и при спаривании. Набольшую заболеваемость и падеж норок отмечают в период с мая по июнь и осенью (сентябрь) с наступлением холодов. Болезнь характеризуется выраженной стационарностью. В свежем очаге, наблюдают прогрессирующую форму болезни, когда летальность может достигнуть 70%, а в стационарном очаге наблюдают бессимптомную (инапаратную) инфекцию.
Патогенез. В организме норок возбудитель стимулирует систему В-лимфоцитов и их интенсивную пролиферацию, в результате чего плазматические клетки и лимфоциты инфильтрируют лимфоузлы, костный мозг, селезенку, печень и почки.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 х недель до 7 ти месяцев. Течение болезни острое, хроническое и латентное.
Острое течение, без характерных симптомов болезни наблюдается у норок с геномом алеутской окраски и у сапфировых норок в возрасте 3 недель, которые не получили от матерей специфических антител (то есть самки были здоровы и не являлись носителями). У таких щенков обнаруживают признаки пневмонии и они погибают через несколько часов от асфиксии. Летальность составляет 50%.
Хроническое течение сопровождается поносом. При этом испражнения имеют черный дегтеобразный цвет (связано с кровотечениями в кишечнике). Зверьки испытывают жажду, что является признаком хронического воспаления почек. В дальнейшем у норок наблюдают кровотечения из носовой и ротовой полостей, отмечают формирование на слизистой оболочке губ, рта и твердого неба мелких язв, появляется кровоточивость десен. При этом вода в поилках приобретает розовый цвет. В результате постоянных кровопотерь у зверьков наступает анемия, видимые слизистые оболочки и подушечки лап становятся бледно-розового цвета, иногда с желтушным оттенком.
У отдельных норок нарушается координация движений, отмечают парезы и параличи конечностей. Смерть наступает от почечной недостаточности или в результате наслоения условно-патогенных инфекций: сальмонеллеза, колибактериоза, псевдомоноза и др. Летальность достигает 20%.
При латентном течении наблюдается ежегодное снижение плодовитости самок, появляются аборты, прохолосты (пропустование) или утрата репродуктивных качеств (характерный признак алеутской болезни).
Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупов норок позволяет выявить наличие кровоточащих язвочек на деснах и небе, зернистую дистрофию почек, с наличием серо-белых очажков и кровоизлияний в ней, дистрофию печени и увеличение селезенки в 2-5 раз.
Диагноз. Диагностика комплексная: с учетом эпизоотологической ситуации, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, гистоисследования внутренних органов, с обязательным проведением серологического исследования сыворотки крови РИЭОФ (реакция иммуноэлектроосмофореза) и ЙАТ (йодно-агглютинирующий тест), иммуноферментного анализа (ИФА).
Алеутскую болезнь норок необходимо отличать от токсической дистрофии печени и псевдомоноза.
Лечение. Специфических средств лечения нет. Осуществляют симптоматическое лечение с использованием антибиотиков и сульфаниламидов. Кроме того, проводят витаминотерапию (витамин В12 в сочетании с фолиевой кислотой); вводят глюкозу, белковые гидролизаты, растворы электролитов, иммунодепрессанты, которые позволяют сохранить норок до убойного периода.
Иммунитет у переболевших норок не формируется. Эффективных средств активной профилактики не разработано.
Профилактика и меры борьбы. В благополучных хозяйствах исследуют только что павших, вынужденно убитых и подозреваемых в заражении норок, а также предназначенных для племпродажи (октябрь). Кроме того, в таких хозяйствах ежегодно в мае-июне исследуют в РИЭОФ пробы крови самок без приплода (подозреваемые в заболевании).
При установлении диагноза зверохозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения.
С целью выявления серо-позитивных норок исследуют пробы крови всех племенных норок 3 раза в год: осенью (сентябрь и октябрь), когда комплектуется основное стадо; зимой (январь-февраль) и в весенне-летный период (март-апрель) после гона и в мае-июне — до отъема щенков. Осенью серопозитивных норок изолируют и убивают после созревания волосяного покрова. В январе-феврале, положительно реагирующих убивают. Серопозитивных норок, выявленных в третьем туре изолируют (лактирующих вместе с приплодом содержат до созревания волосяного покрова, обеспечив предотвращение дальнейшего распространение возбудителя за пределы эпизоотического очага.
В мае-июне (после щенения) исследуют пропустовавшихся (с прохолостами) и неблагополучно щенившихся самок, а также имевших большой отход щенков; исследованию подлежат и самцы, не участвовавшие в гоне. В декабре проводят выборочное исследование проб крови норок тех бригад, в которых осенью уровень положительно реагирующих был выше, чем в среднем по ферме. В случае обнаружения серопозитивных норок, назначают внеочередное исследование в шеде, где находились реагирующие животные. Серопозитивных животных изолируют и убивают после созревания волосяного покрова.
Текущую дезинфекцию проводят 4%-ным горячим раствором формалина или 2%-ным раствором глютарового альдегида. Спецодежду и предметы ухода санируют в пароформалиновой камере или в автоклаве не реже 1 го раза в неделю и после работ, связанных с массовой ловлей норок.
Хозяйство считают благополучным и снимают ограничения после получения трехкратного отрицательного результата плановых исследований сыворотки крови основного и ремонтного поголовья норок по РИЭОФ.
Анизакидоз морских рыб.
Анизакидоз – нематодозная болезнь рыб, морских млекопитающих, рыбоядных птиц и человека, характеризующаяся поражением мышц и внутренних органов, энтеритами и общей интоксикацией организма.
Этиология. Возбудитель – нематода и ее личинки, относящиеся к роду Anisakis, паразитирующие во взрослой стадии в кишечнике хищных рыб, рыбоядных птиц, морских млекопитающих, а в личиночной в мышцах и внутренних органах тресковых, ставридовых, сельдевых рыб и человека. Они представляют собой крупные полупрозрачные личинки, беловато–желтого цвета, размером 15–30 х 0,4–0,9 мм, свернутые в спираль и нередко инкапсулированные. У сельдевых рыб личинки в больших количествах находятся в мышцах спины.
Половой зрелости анизакиды достигают в кишечнике хищных рыб, рыбоядных птиц и морских млекопитающих после поедания зараженной личинками рыбы. Попав в кишечник человека, с сырой рыбой, личинки проникают в стенку желудка и кишечника, вызывают воспаление, аллергизацию организма иногда со смертельным исходом.
Эпизоотология. Заражение рыбы личинками анизакид довольно высокое. Интенсивность инвазии колеблется, достигая максимально 1000 личинок в одной особи. Данное заболевание широко регистрируется среди океанической рыбы. Так, рыба в Индийском океане заражена на 100 %, тихоокеанская скумбрия на 100 %, сайда – на 95 %, сельдь на 47 %, серебристый хек на 53 %.
Симптомы и течение. Личинки нематоды локализуются в печени, желчном пузыре, кишечнике, полости тела, вызывают серьезные заболевания рыб, приводящие как к истощению и ослаблению отдельных особей, так и массовой гибели рыб. У рыбы резко снижается упитанность и жирность.
Диагноз – обнаружение личинок анизакид в организме рыбы.
Профилактика и меры борьбы. Личинки анизакид довольно устойчивы во внешней среде, при –14 °С остаются жизнеспособными в течение 7-ми дней, при слабом посоле до 35-ти дней. Поэтому для предотвращения заражения необходимо рыбу замораживать при –20–21 °С., а при высокой интенсивности заражения рыбу перерабатывают на рыбную муку.
Аэромоноз карпов.
Аэромоноз (краснуха, геморрагическая септицемия, инфекционная брюшная водянка) – инфекционная болезнь карповых рыб, характеризующаяся воспалением кожного покрова, ерошением чешуи и пучеглазием.
Этиология. Возбудитель болезни – Aeromonas hydrophila, подвижная грамотрицательная палочка, спор и капсул не образует.
Эпизоотология. Болеют карпы, сазаны в возрасте от сеголетков до производителей. Заражение происходит алиментарно, через поврежденную кожу и жабры.
Симптомы и течение. Течение болезни острое, подострое и хроническое. Отмечается гиперемия кожного покрова с очаговыми кровоизлияниями на ней, ерошение чешуи, пучеглазие, асцит (скопление в брюшной полости кровянистой или студнеобразной жидкости со зловонным запахом). При хроническом течении на коже – язвы и сине–фиолетовые рубцы.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологического исследования (выделение вирулентной культуры возбудителя). Ставится биопроба на карпах или мышах).
Лечение. Энротим-10 % в дозе 10 кг/т комбикорма 10 дней подряд; с профилактической целью – 5 кг/т корма. При необходимости лечебный курс повторяют 2 – 3 раза с интервалом 10 – 15 дней. Применяют также ванны с левомицетином (0,3 г/л, экспозиция 12 часов). Производителям и ремонтному молодняку левомицетин вводят внутрибрюшинно (0,02–0,03 г/кг) – двукратно с интервалом 2–4 дня. Всем возрастным группам показан фуразолидон из расчета 6 г/10 кг корма в течение 10–ти суток с интервалом 2 дня. С профилактической целью препарат вводят производителям в дозе 0,4 г, двухлеткам и сеголеткам – 0,3 г на 10 кг корма. Кормление антимикробными препаратами производят с начала сезона несколько раз с интервалом в 2–3 недели.
Профилактика и меры борьбы. На неблагополучное хозяйство накладывают карантин. Трупы погибших рыб обеззараживают 20 %–м раствором хлорной извести и зарывают в землю на глубину 1,5 м вдали от водоема.
Болезнь Марека.
Болезнь Марека (morbus Marec, нейролимфоматоз птиц, паралич птиц) высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся образованием неопластических опухолей в паренхиматозных органах и воспалительными процессами в периферической нервной системе, изменением цвета радужной оболочки глаз.
Этиология. Возбудитель болезни – сложноорганизованный ДНК-содержащий вирус сем. Herpesviridae. Эпителио- и нейротропный. Культивируют в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов. Обладает выраженными онкогенными свойствами и иммунодепрессивной активностью.
В отторгнутом эпителии перьевых фолликулов вирус сохраняет свои биологические свойства до 8-и мес., в помете до 16 недель. При 60оС инактивация наступает за 10 минут.
Эпизоотология. В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры, однако, могут заражаться индейки, утки, фазаны.
К инфекции более восприимчивы цыплята 1-5-месячного возраста, курочки более восприимчивы, чем петушки. Наиболее чувствительны к заболеванию куры пород леггорн и белый плимутрок. Источником возбудителя инфекции служит больная и латентно переболевшая птица. Птицы-вирусоносители являются пожизненным источником инфекции. Больная птица выделяет вирус через органы дыхания и пищеварения, а также с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликулов. Вирус может передаваться при прямом контакте, здоровой птицы с источником возбудителя инфекции. Основным путем проникновения вируса в организм считается аэрогенный. Установлена возможность передачи вируса некоторыми насекомыми и клещами.
Заболеваемость среди цыплят первых 2-х недель жизни составляет 74%, а у 8-20-недельных цыплят - 100%, летальность может достигнуть 30%.
Патогенез. Вирус, адсорбируясь на лейкоцитах, разносится по организму, поражая тимус, Фабрициеву сумку, селезенку, слепокишечные миндалины и эпителиальные клетки перьевых фолликулов. В процессе репродукции вируса развивается пролиферация полиморфноклеточных элементов в органах и инфильтрация клетками периферических нервов мозга, глаз и мышц.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 13-150 дней. Болезнь протекает остро (опухолевидная, лейкозоподобная форма), подостро и хронически (классическая, нервная форма).
Классическая форма (нервная) болезни чаще встречается у цыплят в возрасте от 4-х до 22-х недель. Для нее характерно поражение периферической и центральной нервной систем, в связи, с чем симптомы болезни могут быть разнообразными: хромота, парезы и параличи конечностей, крыльев, шеи, хвоста. У отдельных особей регистрируют полупараличи. Может изменяться цвет радужной оболочки ("сероглазие"), форма и размер зрачка, в результате чего наступает частичная или полная слепота. Обычно птица погибает через 3-5 месяцев после появления первых признаков болезни.
Опухолевидная - (лейкозоподобная) форма болезни характеризуется быстрым распространением и более высокой летальностью. Для этой формы свойственны клинические признаки, напоминающие лейкоз птиц. Как правило, заболевают птицы в возрасте 30-160 дней. У отдельных особей возможны парезы и параличи конечностей и крыльев. Ведущие клинические признаки: расстройство пищеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти изменения вызваны образованием во внутренних органах опухолей, приводящих к общему нарушению состояния организма птицы. При этом, чаще поражаются печень, яичник и железистый желудок. Наибольший процент (до 30%) гибели отмечают через 1-2,5 месяца с начала вспышки болезни.
На отдельных птицефабриках встречается, так называемая, кожная форма болезни, характеризующаяся преимущественным поражением перьевых фолликулов, которые значительно увеличиваются в объеме за счет пролиферации в них клеток. При этом кожа напоминает "рыбью чешую".
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы обнаруживают наличие опухолевидных узлов в яичнике, семенниках, печени, селезенке, почках, железистом желудке, кишечнике и бурсе. Кроме того, выявляют гиперплазию перьевых фолликулов («рыбья чешуя»), сероглазие и деформацию зрачка, а также утолщение седалищных и поясничных нервных сплетений.
Диагноз. Его устанавливают комплексно, с учетом клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Диагноз считают установленным при выделении вируса из патматериала; выявлении вирусных антигенов в клиническом материале; установлении специфических антител в сыворотке крови с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Болезнь Марека необходимо дифференцировать от лимфоидного лейкоза, инфекционного энцефаломиелита, ньюкаслской болезни, гриппа птиц, листериоза, гиповитаминозов группы В, Е и Д и некоторых отравлений.
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы. С целью создания искусственного иммунитета применяют: сухую культуральную вирусвакцину против болезни Марека из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек и сухую культуральную вирусвакцину против болезни Марека из штамма “ВНИИЗЖ” для вакцинации бройлеров.
При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения. По условиям которых запрещается реализация инкубационных яиц и живой птицы, прекращают инкубацию и прием на выращивание молодняка, всю птицу неблагополучного птичника убивают. Малопродуктивную и подозрительную по заболеванию птицу выбраковывают и уничтожают. Разводят линии кур устойчивые к болезни Марека.
Ограничения снимают при отсутствии заболевания птицы болезнью Марека, после проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.
Болезнь Ньюкасла.
Ньюкаслская болезнь (morbus Newcastle, болезнь Ньюкасла) – высоко контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся пневмонией, энцефалитом, множественными точечными кровоизлияниями и поражением внутренних органов.
Этиология. Возбудитель РНК-содержащий вирус семейства Paramixovi-ridae, сложноорганизованный, характеризующийся пантропностью. Вирус культивируется в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов, репродукция происходит в цитоплазме. По вирулентным свойствам все выделенные вирусу ньюкаслской болезни подразделяются на: велогенные; мезогенные и лентогенные штаммы. Наиболее патогенными являются велогенные штаммы. Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами в отношении эритроцитов птиц, морской свинки и человека.
В птичнике вирус сохраняет свои биологические свойства в течение 156 дней, в трупах до 30 дн. При 56оС инактивация наступает в течение 6 часов.
Эпизоотология. Болеют куры всех возрастов и пород, молодняк более чувствителен. В естественных условиях к вирусу восприимчивы куры, цесарки, индейки, фазаны, павлины. Утки и гуси не болеют.
При нарушении гигиены может произойти инфицирование вирусом и человека, у которого болезнь протекает в виде конъюнктивита. Источником возбудителя инфекции служат больные птицы и вирусоносители. Источником возбудителя могут быть пассивно-иммунные цыплята, инфицированные в первые дни жизни, и взрослая птица с низким иммунным фоном. Выделение возбудителя осуществляется со всеми секретами и экскретами, инфицированным яйцом и выдыхаемым воздухом. Факторами передачи возбудителя инфекции служат тушки убитых больных птиц и яйца, снесенные больными курами, а также перо и пух, снятые с больных птиц, одежда и обувь обслуживающего персонала, тара. Механические переносчики - эктопаразиты, а также птица с персистентной формой инфекции. Доказана возможность передачи возбудителя трансовариально. Инфицирование восприимчивых цыплят происходит аэрогенным и алиментарным способом.
Заболевание в течение нескольких дней может охватить все восприимчивое поголовье. Смертность при этом может составить 90-100%.
Патогенез. После проникновения вируса в организм, в процессе его репродукции, развиваются воспалительно-некротические процессы в респираторных органах. Кроме того, поражается нервная система и пищеварительный тракт.
Симптомы и течение. Инкубационный период в среднем продолжается 4-7 дней. По течению болезнь протекает остро, подостро и хронически, различают типичную и атипичную формы болезни.
Острое течение сопровождается высокой температурой до 43-440С и угнетением. Цыплята сидят нахохлившись, голова вытянута или спрятана под крыло, крылья и хвост опущены, перья взъерошены, глаза полузакрыты. По мере развития болезни угнетение нарастает и переходит в сонливость. Птица ложится на бок или грудь, уткнувшись клювом в пол, впадая в коматозное состояние. Из ротовой и носовой полостей выделяется слизь. Пытаясь освободится от нее, птица кашляет, чихает и трясет головой. При дыхании слышны свистящие хрипы и клокотание в горле. Больная птица периодически вытягивает шею, раскрывает клюв, стараясь вдохнуть побольше воздуха. Часто такие куры издают каркающие звуки. Дыхание с открытым клювом наблюдается у 50-70% больных кур.
Достаточно часто заболевание сопровождается диареей. Фекальные массы водянистой консистенции от желтого или зеленовато-белого, до зеленовато-желтого цвета с неприятным запахом. В некоторых случаях испражнения содержат кровь. Диарея регистрируется у 60-80% больных кур. Довольно часто поражаются глаза, развивается конъюнктивит, слезотечение, помутнение роговицы.
При подостром течении болезни отмечаются нервные симптомы, когда при легком прикосновении курица, находящаяся в коматозном состоянии, быстро вскакивает, часто хлопает крыльями, кувыркается, ударяет крыльями и клювом о землю, бьется в судорожных приступах. При этом шея и конечности изгибаются, перекручиваются, голова запрокидывается назад или в сторону, или упирается в пол, ноги вытягиваются, пальцы скрючиваются. Отмечают случаи, когда птица в судорожном припадке выклевывает себе перья из хвоста, на груди.
При хроническом течении болезни, продолжающейся 2-3 недели, регистрируют развитие парезов и параличей конечностей, клонические спазмы, отмечается прыгающая походка, движения назад. В дальнейшем появляется одышка, кашель, хрипы.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы обнаруживают геморрагический диатез, наличие геморрагического кольца в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный, эрозивно-язвенный энтерит, зернистую дистрофию печени, почек и миокарда.
Диагноз. Он устанавливается с учетом клинико-эпизоотологических данных и результатов вскрытия. Решающее значение отводится лабораторным исследованиям, которые включают: выделение вируса на РКЭ, его идентификация в ИФА и РТГА.
Болезнь Ньюкасла следует дифференцировать от инфекционного ларинготрахеита, пастереллеза, гриппа, респираторного микоплазмоза.
Лечение. Лечение больной птицы, ньюкаслской болезнью, не проводят.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения ньюкаслской болезни на птицефабриках, где проводится профилактическая вакцинация птиц, необходимо установить контроль за напряженностью иммунитета.
При возникновении подозрения на заболевание птиц необходимо прекратить доступ посторонним лицам на птицефабрику, перемещение птицы внутри фабрики, вывоз птицы, яиц и др. продуктов птицеводства за пределы фабрики. При случае заболевания птиц немедленно сообщить главному ветврачу района и начальнику управления ветеринарии "Белптицепрома". При установлении диагноза на ньюкаслскую болезнь хозяйство объявляют неблагополучных и устанавливают карантин по условиям которого запрещается: торговля птицей и птицепродуктами, вывоз птицы и птицепродуктов за пределы птицефабрики; инкубация яиц и прием цыплят на выращивание, а заложенные на инкубацию яйца - уничтожают.
При установлении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех больных и здоровых цыплят неблагополучного птичника убивают бескровным методом, уничтожают или утилизируют. Принимают все необходимые меры по исключению распространения возбудителя болезни за пределы эпизоотического очага. При возникновении болезни у цыплят, достигших убойных кондиций, или у взрослой птицы, убой проводят бескровным методом с последующей утилизацией или уничтожением только больных и подозрительных по заболеванию птиц. Оставшуюся в этих птичниках клинически здоровую птицу убивают на мясо, а при невозможности убоя всего поголовья - вакцинируют его. Эту птицу содержат строго изолировано и не позже, чем за 2 недели до снятия карантина следует сдать на убой.
Пух и перо, полученное от убоя клинически здоровой птицы, подлежит дезинфекции (согласно наставлению). Яйца, полученные от птиц до появления болезни и в период карантина, варят не менее 10-и мин. и используют внутри хозяйства. При наличии большого количества яиц - их дезинфицируют и допускают к вывозу на предприятия пищевой промышленности внутри области.
Всю оставшуюся, не привитую птицу, вакцинируют, исследуют на напряженность иммунитета с последующей ревакцинацией с использование сухой вирусвакцины из штамма Ла-Сота и сухой вирусвакциной из штамма "Бор-74 ВГНКИ". При установлении болезни среди птицы, принадлежащей населению, всю больную и подозрительную по заболеванию птицу уничтожают путем сжигания, а остальную убивают, тушки проваривают и используют для питания внутри хозяйства. Пух, перо и внутренние органы от убитой птицы сжигают.
Организуют карантинные посты на границах с неблагополучным пунктом. Обеспечивают контроль за санитарным состоянием, уборкой и обеззараживанием помета, а также за своевременным проведением прививок.
В птицеводческих хозяйствах, расположенных в угрожаемой зоне, все восприимчивое поголовье вакцинируют.
Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая заболевания птицы ньюкаслской болезнью, санации помещений и территорий и проведения других ветеринарно-санитарных мероприятий.
Варрооз пчел.
Варрооз (варроатоз) – инвазионное, тяжело протекающее заболевание взрослых особей пчелиных семей, их личинок и куколок.
Этиология. Возбудитель – клещ Varroa jacobsoni. Самка клеща коричневая длиной – 1-1,2 мм, шириной – 1,5-1,9 мм, т.е. ширина больше длины, что, является дифференцирующим признаком от других клещей. Самцы молочно-белые, длиной 0,8-0,9, шириной 0,6-0,9. Самки зимуют на пасеках, питаются гемолимфой, с появлением открытого расплода проникают на дно ячеек; зимуют, затем откладывают яйца, из которых выходят личинки, нимфы, а затем превращаются во взрослых все время, питаясь гемолимфой личинок пчел, предкуколок, куколок. Самцы после спаривания погибают. Полный цикл развития самца – до 6 суток, самки – до 7. Из яиц, отложенных самкой на 15-16-й день в пчелином, на 19-й в трутневом расплоде, клещи до взрослых форм развиться не успевают. Одна самка с весны до осени способна отложить до 25 яиц. Зимуют самки в сочленениях тела взрослых пчел. Наибольшее количество клещей накапливается в гнезде на 3-5 год и семья погибает.
Течение и симптомы. Семьи слабеют, много дефектных пчел и куколок, семья не обеспечивает себя кормом, после пополнения кормовых запасов сахарным сиропом, погибают. Нередко варрооз протекает с другими болезнями.
Диагноз ставят на основании обнаружения клещей на пчелах, куколках, трутневого и пчелиного расплода. Степень заклещенности пчел определяют из расчета на 100 пчел. Инструкцией предусмотрено: сильная степень поражения – 4 клеща и более, средняя – 2 клеща на 100 пчел. Клещи обнаруживаются с помощью лупы, микроскопа.
Лечение. Предложено более 200 препаратов. Все методы оздоровления делятся на 3 группы: 1-я группа – действие прогреванием взрослых пчел (45-460С) термокамеры, при котором клещи погибают, 2-я группа – зоотехнические (получение отводков на матку, на зрелый маточник; на яйца и другие), 3-я использование химических веществ. Из последних наиболее эффективны: байварол, апистан, перицин, амицид, апиварол, апитол, акцин, бипин, варропол, фумисал, акарасан, варофен, вароксан, КАС-83, тиолин, танис, тимол, формицид, фенотиазин, филисан, санвар, фольбекс, перец красный и др. растения, муравьиная, щавелевая, молочная кислоты и много других.