Характеристика заболевания
Источник инфекции: больные и бактерионосители.
Путь передачи – воздушно-капельный, в меньшей степени контактный, входные ворота – носоглотка.
Патогенез. Менингококки адсорбируются на эпителии, вызывают вначале местный процесс в виде воспаления задней стенки глотки. В дальнейшем возбудитель проникает в кровь, частично гибнет под действием бактерицидных факторов крови, высвобождается эндотоксин, который наряду с другими факторами патогенности вызывает клинические проявления, возможен эндотоксический шок.
Клинические формы:
Менингококковый назофарингит сходен с обычным катаральным воспалением ВДП.
Менингит – гнойное поражение мягких мозговых оболочек. Характерно повышение температуры, головная боль, рвота, менингеальный синдром, поражение ЧМН. Летальность до 3%, особенно при молниеносных формах с выраженным эндотоксическим шоком. Все крупные вспышки были вызваны менингококками серогруппы А и С. После создания эффективных вакцин наибольшую роль играют менингококки серогруппы В.
Менингококцемия (сепсис) – лихорадка, озноб, головная боль, обильная сыпь за счет поражения сосудистой стенки поверхностных сосудов в виде «синеватых паучков», поражаются надпочечники, нарушается свертывающая система крови.
Иммунитет после заболеваний стойкий, гуморальный, осуществляется комплементсвязывающими антителами за счет активации комплемента по классическому пути.
Лабораторная диагностика
Материал: ликвор, кровь, слизь из носоглотки при любой форме заболевания. Материал для исследования берут до начала лечения антибиотиками и предохраняют его от неблагоприятных факторов, особенно колебаний температуры. Ликвор в норме прозрачный и при пункции вытекает каплями, при менингите он мутный и вытекает струей под давлением.
1. Микроскопический метод. Выявляют грамотрицательные парные кокки внутри фагоцитов и вне их.
2. Серологические мотоды. Для выявления АГ в ликворе ставят реакцию преципитации, РПГА с антительным эритроцитарным диагностикумом, а также РИФ.
3. Бактериологический метод. Делают посев на кровяной, сывороточный или шоколадный агар, инкубируют при температуре 370С и доступе СО2 в течение 24 часов, идентифицируют культуру по культуральным, морфологическим и биохимическим свойствам. Дополнительно в реакции агглютинации определяют серогруппу, а в реакции преципитации серовар.
Профилактика: выявление и санация носителей, изоляция и лечение больных. По эпидпоказаниям вводят химическую вакцину из высокоочищенных полисахаридных фракций менингококков группы А, С, V, W135. Химиопрофилактика – рифампицин.
Лечение. Антибиотикотерапия и витамины.
Гонококки
Морфология.
- мелкие грамотрицательные парные кокки бобовидной формы,
- нет спор, жгутиков.
- капсула и пили. Авирулентные штаммы гонококков не имеют пилей.
Культуральные свойства.
- Аэробы. Очень прихотливы. Растут только на средах с человеческим белком (кровяной, сывороточный, асцитический агары). 5-10% СО2.
- На этих средах гонококки могут давать два вида колоний. Вирулентные особи, имеющие пили, образуют мелкие, блестящие, бесцветные колонии Р+ и Р++. Авирулентные культуры дают рост более крупных колоний, они обозначаются Р-.
Биохимические свойства.
- каталаза (+), оксидаза (+),
- глюкоза до К,
Антигены:
• По химической природе: белковые (клеточная стенка) и полисахаридные (капсула)
• По специфичности:
Родоспецифические (общие с другими нейссериями и, особенно, с менингококком)
Видо- и вариантоспецифические: 3 белковых антигена клеточной стенки – I, II, III, играющие важную роль в патогенезе инфекции.
Резистентность. Очень неустойчивы к действию факторов окружающей среды.
Факторы патогенности:
- IgА-протеаза;
-бета-лактамаза – устойчивость к пенициллину.
- капсула оказывает антифагоцитарное действие;
- пили обеспечивают адгезию гонококков на ворсинках цилиндрического эпителия;
- эндотоксин - липополисахарид и белки клеточной оболочки;
- поверхностный протеин 1 – незавершенный фагоцитоз.
-поверхностный протеин 2 – адгезия и инвазия.
-поверхностный протеин 3 – защита от АТ.
- плазмиды F, R, Col, которые обеспечивают изменчивость, устойчивость к многим антибиотикам и выработку бактериоцинов.
Патогенез.
Источник инфекции – больной человек. Путь передачи – половой, реже контактный. Имеют большое значение вирулентность, доза возбудителя и специфическая резистентность организма.
Входные ворота – цилиндрический эпителий уретры, шейки матки, конъюнктивы, прямой кишки. Гонококки адсорбируются на поверхностных структурах клеток цилиндрического эпителия и нарушают клеточные обменные процессы. Клетки погибают и слущиваются. В результате нарушается процесс самоочищения слизистых оболочек. Фагоциты поглощают возбудителя по принципу эндоцитоза. В их цитоплазме эндосомы сливаются в гигантские вакуоли. Гонококки размножаются в них, попадают в прилегающую соед. ткань и вызывают там воспалительную реакцию. Если гонококки проникают в кровь, то возможна диссеминация процесса.
Выделяют свежую гонорею (острую, подострую, торпидную – скудные клинические проявления) и хроническую, если заболевание продолжается больше двух недель.
Гонорея новорожденных (бленнорея) - поражение слизистой оболочки глаз. Новорожденные инфицируются при прохождении через половые пути больной матери.
Иммунитет не формируется. Антитела защитной роли не играют. Местный гуморальный иммунитет поддерживается за счет IgА.(в секрете предстательной железы, семенной жидкости, цервикальном отделяемом).