Биохимические свойства

• глюкоза до К

• каталаза+

• ферментируют белки до Н2S

• не ферментирует сахарозу

• по отношению к утилизации глицерина подразделяется на хемовары

Антигенные свойства.

• О-Аг (эндотоксин) - ЛПБ

• К-Аг – иммуногенные св-ва, препятствует фагоцитозу обладает F1-Аг - поверхностный гликопротеин

• V/W(Vi) Аг : белок (V) и внеклеточный ЛП (W) – обладают антифагоцитарными свойствами.

• Поверхностный Аг энтеробактерий, общий с другими представителями семейства

• Аг, общие с Аг эритроцитов О-группы крови человека

• рН 6 – Аг

• Фepмeнты инвазии и агрессии тоже обладают антигенными свойствами (фибринолизин, плазмокоагулаза и др.)

Резистентность. Возбудители чумы гибнут при 100⁰С – через 1 минуту. Губительное действие на возбудителя оказывают растворы сулемы, лизола, 3% карболовая кислота и антибиотики.

Факторы патогенности.

• F1-Аг (фракция 1) – защищает от поглощения фагоцитами

• V/W(Vi) Аг – антифагоцитарные свойства, способствует внутриклеточному размножению

• Бактериоцины (пестицины) обеспечивают антагонистические свойства возбудителя.

• «Мышиный» токсин (F2-фракция)

– белковоподобное вещество,

– антагонист адренергических рецепторов,

– ингибирует дыхательную активность митохондрий (блокирует перенос е-) в тканях сердца и печени, поражает тромбоциты и сосуды

• Ферменты-токсины:

– Лецитиназа

– Фибринолизин

– Плазмокоагулаза

– Нейраминидаза

– Аденилатциклаза

– Аминопептидазы

• Пили

• Эндотоксин

• рН 6 –Аг

Характеристика заболевания

Чума является острым природно-очаговым, трансмиссивным, антропозоонозным заболеванием, относящимся к особо опасным конвенционным инфекциям. Она характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением лимфатических узлов, поражением внутренних органов, септицемией, высокой летальностью, быстрым распространением на целые материки.

Природные очаги чумы. Различают природные первичные («дикая чума») и синантропные очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная» и «крысиная»). Входные ворота – кожа и слизистые оболочки.

Пути передачи:

- Трансмиссивный (укус блохи)

- Контактный (при снятии шкурок у инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов)

- Аэрозольный (при контакте с больными лёгочной формой чумы)

- Алиментарный

Патогенез.

0. Возбудитель размножается в кишечнике блохи, паразитирующей на грызунах и других природных хозяевах микроба, у которых вызывает хроническую инфекцию. Благодаря действию бактериальной коагулазы в пищеводе блохи формируется пробка из чумных бактерий (чумный блок), который блоха срыгивает в место укуса. При попадании высоковирулентного штамма в популяцию животных – природных хозяев возбудителя чумы, среди животных наблюдается массовая гибель (эпизоотия), что вынуждает блох искать новые источники питания и нападать на человека.

1. При температуре тела блохи (28⁰С) чумной микроб не образует F-АГ, V-W-АГ. При попадании в организм человека при температуре 37⁰С начинает продуцировать эти факторы, в результате вирулентность возрастает.

2. В месте внедрения Y.pestis поглощается макрофагами, где частично погибает, а выжившие бактерии попадают в регионарные л.у. – развивается серозно-геморрагическое воспаление, образуется первичный бубон (спаянные между собой л.у.), который характеризуется резкой болезненностью. Гнилостная микрофлора вызывает нагноение бубона.

3. Сначала развивается бактериемия, а затем септицемия.

4. Большое значение в патогенезе отводится незавершённому фагоцитозу, лимфогенному и гематогенному распространению возбудителя, развитию множественных полиаденитов и возникновению серозно-геморрагических очагов в л.у. и органах, угнетению иммунных реакций.

Клинические формы:

Преимущественно локализованные:

Кожная (сопровождается появлением некротической язвы у входных ворот)

Бубонная (резко увеличивается регионарный л.у., развивается геморрагическое воспаление)

Генерализованные:

Первично-септическая форма – бурное начало, озноб, лихорадка, сильнейшая головная боль, возбуждение, бред, токсический шок, кома, чаще заканчивается смертью;

Вторично-септическая форма – осложнение других форм, течение очень тяжёлое, прижизненная диагностика затруднена;

Первично-легочная форма – наиболее тяжёлая и эпидемиологически очень опасная. Тяжелая пневмония с геморрагическими изменениями в легких и кровянистой жидкой мокротой с большим количеством возбудителя, присоединяются изменения со стороны ССС, отёк лёгких, смерть;

Вторично-легочная форма – осложнение других форм;

Чума у вакцинированных больных протекает легче с удлинённым инкубационным периодом, но если не начинают активную терапию – заболевание может протекать так же тяжело, как у невакцинированных.

Летальность: до применения антибиотиков:

• при диссеминированных формах чумы достигала 100%,

• при локальных – до 70 %,

• при антибиотикотерапии – до 10 %.

Иммунитет

• Естественный – отсутствует.

• Приобретенный – в большинстве случаев стойкий пожизненный, обусловленный клеточным ответом (усиление фагоцитоза).