Стрептококки и их роль в патологии
Стафилококки.
Общая характеристика.
Род Staphylococcus представлен тремя видами: Staphylococcus aureus; Staphylococcus epidermidis; Staphylococcus saprophyticus.
Стафилококки обычно встречаются в виде скоплений, напоминающих виноградную гроздь. Отдельные кокки, примерно 1 мкм в диаметре, имеют тенденцию объединяться в скопления, поскольку их деление происходит в трех взаимно перпендикулярных плоскостях и дочерние клетки сохраняют своеобразное пространственное групповое взаиморасположение. При специальных условиях они могут располагаться поодиночке, попарно, или в виде коротких цепочек.
Морфология и культуральные свойства
· грамположительны
· неподвижны
· не образуют спор
· активно растут практически на всех искусственных средах
· обычно образуя непрозрачные, гладкие, блестящие колонии.
· они лучше растут в присутствии кислорода но легко переносят отсутствие кислорода а некоторые являются строгими анаэробами. лучше растут при температуре 25 - 35°с, но могут расти и при 8° и при температуре выше 48°с.
· при культивировании на кровяном агаре в аэробных условиях образуют пигменты ‑ от золотистого до лимонно желтого и белого цвета. золотистый пигмент дал название одному из видов стафилококка ‑ staphylococcus aureus.
ОТЛИЧИЕ ПАТОГЕННЫХ КОЛОНИЙ ОТ НЕПАТОГЕННЫХ (на элективной среде – желточно-солевой агар)
- у патогенной колонии вокруг наблюдается радужная оболочка (у патогенной радужки нет)
- патогенная выделяет коагулазу – обнаруживается в крови по сгусткам
- только патогенная разрушает моннит в анаэробных условиях
Ферментативная активность:
· очень активны – продуцируют каталазу
· выделяют аммиак при росте в аргениновом бульоне
· восстанавливают нитраты до нитритов или азота
· активно гидролизуют белки, жиры и твины, и многие углеводы в аэробных условиях
· ФЕРМЕНТАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В АНАЭРОБНЫХ УСЛОВИЯХ С ОБРАЗОВАНИЕМ МОЛОЧНОЙ КИСЛОТЫ
Факторы патогенности:
· Микрокапсула – способствует адгезии и распространению по тканям
· компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных реакций – усиливают синтез ИЛ-1 макрофагами. Тейхоевые кислоты активируют свертывающую систему, облегчают адгезию к эпителиям. Активация комплемента – местные проявления – феномен Артюса, анафилаксия
· ферменты агрессии – каталаза, бета-лактамаза, липазы, коагулаза, гемолизины
· токсины – эксфолиатины А и В (с-м ошпаренной кожи), токсин синдрома токсического шока, энтеротоксины (пищевые интоксикации)
Антигенная структура:
Пептидогликан и тейхоевые кислоты клеточной стенки
Патогенность:
· Вызывают оппортунистическую инфекцию (у больных со сниженным иммунитетом) проявляющуюся в виде гнойно-воспалительных процессов различной локализации и степени тяжести
· Болезни кожи и ПЖК – абсцессы и фурункулы, гидроадениты, панариций
· Болезни органов дыхания – ангина, плеврит, пневмония
· Б-ни органов пищеварения – стоматит, перитонит, парапроктит, энетерит
· Б-ни костно-мышечной системы – артриты, остеомиелиты
· Б-ни с-мы кровообращения – эндокардит, перикардит, флебит
· Б-ни мочеполовых органов – пиелит, цистит, уретрит
Резистентность:
· устойчивее других бактерий к действию жара, света, высушивания, экстремальных температур и химических агентов. Они выдерживают 60°С в течение часа, а отдельные штаммы даже 80°С в течение 30 минут, хотя большинство вегетативных форм бактерий погибают при воздействии 60°С в течение 30 минут.
· Другой особенностью стафилококков является их устойчивость в солевой среде (не погибают при концентрации NaCl до 15 %). В связи с этим способны сохраняться в консервированных продуктах (пресервах).
· устойчивы к действию фенола и большинству других дезинфектантов, чувствительны к основным красителям. Имеют тенденцию к формированию резистентности к сульфаниламидам и антибиотикам. Около 80 % штаммов Staphylococcus aureus резистентны к пенициллину.
Иммунитет:
Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий и ненапряженный
Диагностика:
Высев на ЖСА и определение патогенности по 3м признакам
Фаготипирование (в целях определения конкретного штамма и в эпидемиологических целях)
Лечение: по показаниям (от антибиотикотерапии шир.спектра действия до хир.вмешательства и санации очага)
Профилактика: ликвидация источника инфекции. Осмотр медперсонала, разделение гнойной и чистой хирургии. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики.
Стрептококки и их роль в патологии
Общая характеристика.
Термин Streptococcus морфологический и объединяет кокки, расположенные попарно или цепочками. Название представляет собой комбинацию из двух греческих слов ‑ “strepto” (скрученный, сцепленный) и “coccos” (ягода). Так назвал эти микроорганизмы известный хирург Theodor Billroth в 1874 году. Основной возбудитель болезней человека – бета-гемолитический стрептококк гр А
Морфология и культуральные свойства:
· Сферические или овоидные клетки размером 0,5-2,0 мкм
· В мазках парами или короткими цепочками
· Неподвижны
· Спор не образуют
· Некоторые имеют капсулу
· Грамположительные
· Способны образовывать L-формы
· Основной адгезин – липотейхоевая кислота покрывающая поверхностные фимбрии
· Факультативные анаэробы, некоторые микроаэрофилы
· Растут при температуре 25-45, оптимум 37
· Наиболее требовательные к культурам, среды с кровью, сыворотками, углеводами.
Ферментативная активность:
Хемоорганотрофы, метаболизм бродильный, клинически значимые виды ферментируют глюкозы с обрзованием молочной кислоты. Каталазоотрицательны
Пневмококк способен ферментировать инулин, а также чувствителен к желчи!!
Факторы патогенности:
Компонент кл.стенки - Белок М – обладает антифагоцитарным действием, связывает фибриноген, фибрин и его продукты.
Капсула защищает от фагоцитоза, фактор адгезии к эпителию
Ферменты агрессии – стрептолизины, гаплуронидаза, ДНКаза, стрептокиназа и эритрогенные токсины.
Токсины – кардиогепатогенный токсин – вызывает поражения миокарда и диафрагмы и образование гранулем в печени
Антигенная структура:
По специфическим полисахаридам клеточной стенки выделяют 20 серогрупп (от А до V). В патологии человека основная группа А.
По специфичности белковых АГ – М, Р и Т серовары.
Патогенность:
Оппортунистические инфекции проявляющиеся в воспалительных процессах разл локализации
- острые: скарлатина, рожа, ангина, острый гломерулонефрит, эндокардит
- хронические: ревматизм и хрон тонзиллит
- пневмококковые: пневмонии (резкое повышение температуры, кашель и боли в груди)
Резистентность:
Погибают при нагревании до 56 в течении 30 мин, при кипячении моментально. Выдерживают высушивание, но теряют вирулентность. Чувствительны к дезенфектантам и антисептикам. Чувствительны к антибиотикам (бета-лактамным и пенициллиновым).
Иммунитет: постинфекционный нестойкий ненапряженный (на бактерии), на токсины – напряженный пожизненный
Диагностика: гной, кровь, моча, мазки со слизистых на бактериологию и серологию (+при пневмонии бактериоскопический и биологический)
Высев материала в кровяной агар и идентификация по зоне гемолиза
Лечение: пенициллин, антибиотики (левомицетин, рифампицин)
Профилактика: ликвидация источника инфекции. Осмотр медперсонала, разделение гнойной и чистой хирургии. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики.
Менингококки
Общая характеристика
Род Neisseria. Обитатели слизистых оболочек человека и млекопитающих. 7 видов встречаются у человека, 5 из них нормофлора слизистой носоглотки и верхних дых путей. 2 патогенные N.meningitidis, N.gonorrhoeae.
Морфология и культуральные свойства:
· Грамотрицательные
· Неспорообразующие
· Неподвижные
· Клетки имеют округлую форму, расположены попарно, полиморфны
· Строгий аэроб, капнофил
· Требователен к пит средам – добавляют нативные белки (сыворотка, кровь, яичный белок), аминокислоты
· Повышенная концентрация СО2 и влажность стимулируют рост, рН 7.2 – 7.4, t 37
· Колонии круглые бесцветные нежные маслянистой консистенции, не дает гемолиза
Ферментативная активность:
Низкая, разлагает глюкозу и мальтозу до кислоты
Факторы патогенности:
Капсула защищающая от разл воздействий и фагоцитоза.
Эндотоксин – поражение сосудов и кровоизлияний во внутр органы
Пили, белки наружной мембраны, гиалуронидаза и нейроменидаза
IgA-протеазы – которые расщепляют IgA
Антигенная структура:
Родовые – белковые и полисахаридные
Видовые – протеиновые
Группоспецифичные – гликопротеидный комплекс
Типоспецифичные – белки наружной мембраны
Патогенность:
Внедрение через слизистые носоглотки. Размножаются и формируют первичный очаг воспаления. По окончаниям обонятельного нерва может поднятся на мозговые оболочки. Возможно и гематогенное распространение.
Клиника – сильная головная боль, рвота, температура, менингиальные симптомы.
Резистентность:
Слабо устойчив к внешн воздействиям, на плотных и жидких средах гибнет через 48-72 часа, на полужидких до месяца. Вне организма быстро погибает, а при низкой температуре теряет способность к образованию колоний
Чувствителен к антисептикам и дезинфектантам, антибиотикам
Иммунитет: постинфекционный стойкий, гуморальный, группоспецифический
Диагностика: в зависимости от заболевания высевают материал с носоглотки, ликвор, кровь, гной, соскоб с геморрагической сыпи на коже. Бактериоскопический, бактериологический и серологический
Лечение: бензилпенициллин, антибиотики в сочетании с диуретиками. Левомицитин, рифампицин
Профилактика: ликвидация источника инфекции. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики. Вакцинация менингококковой вакциной А+С.
4. Возбудитель гонореи – гонококки.
Общая характеристика
Род Neisseria. Обитатели слизистых оболочек человека и млекопитающих. 7 видов встречаются у человека, 5 из них нормофлора слизистой носоглотки и верхних дых путей. 2 патогенные N.meningitidis, N.gonorrhoeae.
Морфология и культуральные свойства:
· Грамотрицательные
· Неспорообразующие
· Неподвижные
· Полиморфны, расположены попарно
· аэроб, хемоорганотрофы
· Требуют влажных питательных сред с добавлением нативныы белков (сыворотка, кровь, яичный белок), аминокислоты
· Повышенная концентрация СО2 и влажность стимулируют рост, рН 7.2 – 7.4, t 37
· Колонии круглые бесцветные нежные маслянистой консистенции, не дает гемолиза
Ферментативная активность:
Низкая, разлагает глюкозу до кислоты
Факторы патогенности:
Капсула защищающая от разл воздействий и фагоцитоза.
Эндотоксин
Пили - адгезия
IgA-протеазы – которые расщепляют IgA
Белки наружной мембраны
Антигенная структура:
Соматические и капсульные антигены.
Основную антигенную нагрузку несут пили и поверхностные белки наружной мембраны
Патогенность:
Входные ворота – цилиндрический эпителий уретры, шейки матки, конъюнктивы и прямой кишки. Адгезия за счет пилей. Бактерии вызывают гибель и слущивание клеток, что нарушает процесс самоочищения слизистой.
Проявление в виде гнойного воспаления слизистой мочеполовых путей (гонорея), конъюнктивы (бленнорея) и др органов.
Резистентность:
Слабо устойчив к внешн воздействиям Вне организма быстро погибает, а при низкой температуре теряет способность к образованию колоний. Чувствителен к антисептикам и дезинфектантам, антибиотикам
Иммунитет: нестерильный, практически отсутствует после перенесенного заболевания
Диагностика: в зависимости от заболевания высевают материал с уретры, влагалища и шейки матки, из прямой кишки и глотки, с конъюнктивы глаза. Бактериоскопический, бактериологический и серологический
Лечение: зависит от формы заболевания с состояния. В основном антибиотикотерапия.
Иммуновакцина способствует более быстрому и полному рассасыванию инфильтратов (в\м через 1-2 дня).
Профилактика: ликвидация источника инфекции. Предохранение при сексуальных контактах. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики. Для профилактики бленнореи у новорожденных закапывают нитрат серебра.