Ориентировочные летальные дозы нитратов и нитритов (Хмельницкий Г. А., 1987)

Виды животных	Нитраты (N0.), мг/кг	Нитриты (NO,), мг/кг
Крупный рогатый скот	300-500	100-150
Овцы	600-800	130-160
Лошади	600-700	30-50
Свиньи	800-1000	50-70
Кролики	1500-2000	50-80
Куры	2000-3000	100—150

В воде предельно допустимые количества нитратов составляют 10 мг/л, нитритов — 1 мг/л.

Токсикодинамика, клиника, лечение, патологические измене­ния описаны при отравлении свеклой (глава 3).

4.13. РАСТЕНИЯ, ИЗМЕНЯЮЩИЕ КАЧЕСТВО МОЛОКА, МЯСА И МЕДА

При поедании некоторых растений у лактирующих животных снижается не только удой, но и качество молока. К ним относятся содержащие гликозиды, а также отщепляющие при переварива­нии в организме животного аллилово-горчичные или эфирные масла растения. Эти вещества изменяют не только органолепти-ческие (запах, цвет, вкус), но и физико-химические свойства мо­лока (цвет, кислотность, жирность и др.). Они портят вкус, часто придают молоку неприятный запах (луковый, чесночный, болот­ный и др.), что отрицательно сказывается на качестве молочных продуктов.

Лютиковые растения изменяют цвет и вкус молока, придавая ему красноватый оттенок и неприятный травянистый и горький вкус. Молоко приобретает красноватый оттенок при поедании ко­ровами кирказона обыкновенного, марены красильной, подма­ренников. Молоко становится розовым от молочаев, съеденных в значительном количестве, желтым от ботвы моркови, петрушки собачьей, пупавки красильной. При поедании коровами хвощей молоко имеет синеватый цвет, быстро скисает. Синеватый отте­нок молоко приобретает при поедании незабудки, водяного пер­ца, голубоватый — от марьянников, пролески, спорыша (горлеца птичьего). В степных, засушливых и полупустынных районах, где в составе травостоя природных сенокосов и пастбищ нередко пре­обладают полыни различных видов с длительным периодом роста и развития, молоко имеет заметно горький вкус. Горечь усиливается, если пастьба лактирующих коров на полынях бывает продол­жительной.

Наиболее резкий полынный запах и вкус молоко приобретает при поедании животными полыней в фазе цветения, когда они больше всего содержат эфирного масла. Достаточно корове съесть 2 кг зеленой массы (белой полыни), чтобы в молоке появился за­пах. То же самое наблюдается при поедании амброзии полынно-листной. Горький вкус молоку придают также сухоцвет цилиндри­ческий, скармливаемый в зеленом виде и в сене, ромашка, тыся­челистник, незабудка и др. Особенным привкусом отличается мо­локо при поедании коровами зеленой массы редьки, рапса, брюквы, ярутки полевой.

При поедании коровами гречихи посевной, веток дуба, дубров­ника чесночного молоко приобретает чесночный запах; при по­едании кирказона обыкновенного, люпинов, лютиков, марянни-ков, молочая, осоки, очитков, пижмы обыкновенной — камфор­ный запах. От сухоцвета, тысячелистника, цикория, чернобыль­ника (полыни веничной) молоко приобретает горький вкус.

Многие растения изменяют вкус и запах молока и мяса.

Молоко приобретает кислый вкус, быстро свертывается и пло­хо сбивается в масло при поедании коровами щавеля кислого.

Неприятный запах и острый редечный вкус, нередко сохраня­ющиеся в масле и обнаруживаемые в мясе, придают растения се­мейства крестоцветных: брюква, горчица, гулявники, капуста, клоповники, пастушья сумка, редька, рыжик, сердечники, суреп­ка, чесночник, ярутка и многие другие. Однако при нагревании, лучше при кипячении, запах и вкус, вызванные этими растения­ми, обычно исчезают.

Некоторые растения существенно изменяют качество продук­ции животноводства, делая их опасными и даже ядовитыми для людей. Так, при отравлении лжеочитками мясо, внутренние органы и кровь животных ядовиты; люпины делают молоко ядо­витым; при поедании молочая молоко ядовито для телят, а при отравлении коров — и для людей; при отравлении пикульником и молоко, и мясо ядовиты; подмаренники в цветах содержат сы-чужеподобный фермент, который свертывает молоко. При обильном поедании посконников молоко и изготовленные из него масло и сыры ядовиты для людей, молоко опасно для телят-сосунов; при обильном скармливании свеклы, особенно ботвы, молоко вредно для детей (вызывает диарею). Молоко ядовито при отравлении хлопчатником и шротами (жмыхами) из его се­мян, чемерицей.

Отдельные растения представляют большую опасность для пчел, вызывая их отравление и гибель. К их числу относятся ав-ран лекарственный, акониты, анемоны, багульник болотный, белладонна, волчье лыко, вороний глаз, звездчатка злачная, лук репчатый, лютики, простреллы, чемерицы. Рабочие пчелы, собирая нектар и пыльцу с этих растений, не только погибают, но и успевают принести токсический взяток в улей, и в сотах накапли­ваются ядовитые, так называемые пьяные меды. При сборе некта­ра с белладонны мед бывает горьким, мутным и красно-коричне­вым.

ется, если пастьба лактирующих коров на полынях бывает продол­жительной.

Наиболее резкий полынный запах и вкус молоко приобретает при поедании животными полыней в фазе цветения, когда они больше всего содержат эфирного масла. Достаточно корове съесть 2 кг зеленой массы (белой полыни), чтобы в молоке появился за­пах. То же самое наблюдается при поедании амброзии полынно-листной. Горький вкус молоку придают также сухоцвет цилиндри­ческий, скармливаемый в зеленом виде и в сене, ромашка, тыся­челистник, незабудка и др. Особенным привкусом отличается мо­локо при поедании коровами зеленой массы редьки, рапса, брюквы, ярутки полевой.

При поедании коровами гречихи посевной, веток дуба, дубров­ника чесночного молоко приобретает чесночный запах; при по­едании кирказона обыкновенного, люпинов, лютиков, марянни-ков, молочая, осоки, очитков, пижмы обыкновенной — камфор­ный запах. От сухоцвета, тысячелистника, цикория, чернобыль­ника (полыни веничной) молоко приобретает горький вкус.

Многие растения изменяют вкус и запах молока и мяса.

Молоко приобретает кислый вкус, быстро свертывается и пло­хо сбивается в масло при поедании коровами щавеля кислого.

Неприятный запах и острый редечный вкус, нередко сохраня­ющиеся в масле и обнаруживаемые в мясе, придают растения се­мейства крестоцветных: брюква, горчица, гулявники, капуста, клоповники, пастушья сумка, редька, рыжик, сердечники, суреп­ка, чесночник, ярутка и многие другие. Однако при нагревании, лучше при кипячении, запах и вкус, вызванные этими растения­ми, обычно исчезают.

Некоторые растения существенно изменяют качество продук­ции животноводства, делая их опасными и даже ядовитыми для людей. Так, при отравлении лжеочитками мясо, внутренние органы и кровь животных ядовиты; люпины делают молоко ядо­витым; при поедании молочая молоко ядовито для телят, а при отравлении коров — и для людей; при отравлении пикульником и молоко, и мясо ядовиты; подмаренники в цветах содержат сы-чужеподобный фермент, который свертывает молоко. При обильном поедании посконников молоко и изготовленные из него масло и сыры ядовиты для людей, молоко опасно для телят-сосунов; при обильном скармливании свеклы, особенно ботвы, молоко вредно для детей (вызывает диарею). Молоко ядовито при отравлении хлопчатником и шротами (жмыхами) из его се­мян, чемерицей.

Отдельные растения представляют большую опасность для пчел, вызывая их отравление и гибель. К их числу относятся ав-ран лекарственный, акониты, анемоны, багульник болотный, белладонна, волчье лыко, вороний глаз, звездчатка злачная, лук репчатый, лютики, простреллы, чемерицы. Рабочие пчелы, собирая нектар и пыльцу с этих растений, не только погибаю г, по и успевают принести токсический взяток в улей, и в сотах накапли­ваются ядовитые, так называемые пьяные меды. При сборе некта­ра с белладонны мед бывает горьким, мутным и красно-коричне­вым.

Глава 5

ОТРАВЛЕНИЯ ЖИВОТНЫХ КОРМАМИ, ПОРАЖЕННЫМИ ГРИБАМИ (МИКОТОКСИКОЗЫ)

5.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МИКРОСКОПИЧЕСКИХ ГРИБОВ —ПЛЕСЕНЕЙ

Микроскопические грибы (плесени) относятся к группе мик­роорганизмов, поражающих в основном растительные объекты в процессе их вегетации или хранения. Паразитирование грибов происходит за счет питательных веществ растений, в результате чего резко снижаются урожайность сельскохозяйственных куль­тур, питательная ценность заготовленных кормов. Кроме этого некоторые виды микроскопических грибов при своем развитии образуют высокотоксичные продукты — микотоксины, которые могут быть причиной массовых отравлений сельскохозяйственных животных, в том числе птиц.

В 1960 г. в Великобритании пало более 100 тыс. индеек в результате попадания в корма муки из арахисового ореха, ввезенного из Бразилии и контаминирован-ного афлатоксином B_t. В бывш. СССР в период Великой отечественной войны были зарегистрированы многочисленные случаи заболевания людей в результате употребления в пищу хлеба, приготовленного из перезимовавших хлебных злаков, пораженных грибом Fusarium sporotrichioides. Это заболевание характеризовалось поражением слизистой оболочки ротовой полости и выраженной лейкопенией. Заболевание получило название септическая ангина, или алиментарная токсичес­кая алейкия (А. X. Саркисов, 1954). В последующем было установлено, что неко­торые штаммы гриба F. sporotrichioides образуют при определенных условиях вы­сокотоксичный микотоксин Т₂, обладающий дерматонекротическим действием, отрицательно действующим на функцию печени и кроветворных органов.

В России, Венгрии и ряде других стран в 30-е годы XX в. заре­гистрированы многочисленные случаи заболевания лошадей, крупного рогатого скота и даже свиней при скармливании им со­ломы или сена, пораженного грибом Stachybotrys alternans (atro). В 70-е годы XX в. из культуры гриба были выделены сатротоксины, относящиеся к классу макроциклических трихотеценов (Н. А. Спе-сивцева, 1964).

В отдельные годы значительные площади зерновых культур поражались грибами рода Fusarium, вызывающими фузариоз ко­лоса. Некоторые штаммы гриба, возбудителя эпифитотий фуза-риоза зерновых культур, продуцируют микотоксин дезоксинива-ленол (ДОН, вомитоксин). Это высокотоксичный метаболит гриба, относящийся к классу трихотеценов, с ЛД₅о для белых крыс при однократном введении внутрь около 50 мг/кг массы животного.

В 1980 г. фитототия фузариоза наблюдалась в ряде провинций Канады; в 1982 г. значительные площади посевов пшеницы в штате Канзас (США) были по­ражены фузариозом. Большинство проб зерна, отобранных с пораженных полей, содержали остатки ДОНа. В 1987—1988 гг. большие площади зерновых культур, особенно пшеницы в Краснодарском крае и ряде республик Северного Кавказа, были поражены фузариозом. Потери урожайности зерновых культур достигали 20 %. Значительная часть (около 4 млн т) продовольственного зерна была непри­годна для пищевых целей из-за высокого содержания ДОНа. Аналогичная ситуа­ция возникла на Северном Кавказе в 1993 г.

5.1.1. АФЛАТОКСИНЫ

Афлатоксины наиболее широко распространены в тропических странах с влажным климатом, таких, как Индия, Бразилия, Таи­ланд, Филиппины. В связи с развитием мировой торговли и зна­чительным импортом Россией фуражного и продовольственного сырья проблема афлатоксикозов имеет определенное значение и для нашей страны.

По химической структуре афлатоксины относятся к классу фу-рокумаринов. Группа афлатоксины включает два основных соеди­нения — Bj и Gi, получившие обозначения по голубому (blue) и зеленому (grin) свечениям в ультрафиолетовых лучах после разде­ления продуктов метаболизма гриба-продуцента посредством тон­кослойной хроматографии (ТСХ). Кроме основных метаболитов гриба В] и G] в субстрате могут присутствовать гидроксилирован-ные дериваты В₂ и G₂. Основное санитарно-токсикологическое значение имеет афлатоксин В[, на который приходится более 80 % всей суммы афлатоксинов. При попадании афлатоксина В] вместе с кормом дойным животным в молоке может присутство­вать его метаболит, получивший обозначение Mj.

Основными грибами-продуцентами афлатоксинов являются токсигенные штаммы грибов Aspergillus flavus и A. parasiticus. От видового названия гриба A. flavus произошло и название этой группы микотоксинов. Гриб A. flavus сапрофитный, широко рас­пространен во всех сельскохозяйственных зонах России. При ис­следовании образцов зерна различных видов и продуктов его пе-' реработки, отобранных в ряде районов Украины, Северного Ка­захстана, Нечерноземья, Омской и Амурской областей, гриб A. flavus был обнаружен в 85,7 % анализируемых проб. Из этого количества у 5,9 % штаммов грибов в лабораторных условиях была выявлена способность к токсинообразованию. Однако по­тенциальная токсинообразующая способность выделенных штаммов грибов в условиях Российской Федерации не может ре­ализоваться из-за низкой температуры окружающего воздуха и субстрата. Оптимальными условиями для образования афлаток­синов является температура субстрата 28—32 °С при относительной влажности субстрата 17—18,5% и илажиогш пищу,, Ш)»» 90%.

Афлатоксин B_t относится к одному из наиболее опасных микп токсинов. Он обладает резко выраженным гепатотоксичсским, мутагенным, канцерогенным и эмбриотоксическим дсйстиисм. ЛДзо микотоксина (мг на 1кг массы животного): для крыс 5,5, морских свинок 1,4, кроликов 0,3, однодневных утят 0,36, индеек 1,36, свиней 2,0, собак 1,0, кур 6, для овец и взрослого крупного рогатого скота 2,0—3,0. Наиболее чувствительны к афлатоксину В! молодые животные. Микотоксин обладает выраженными кумуля­тивными свойствами. Токсичность афлатоксина Bj возрастает с увеличением кратности поступления его в организм. Токсичность других афлатоксинов ниже, чем афлатоксина В[. ЛД₅оДЛЯ одно­дневных утят при каждодневном введении в течение 7 дней была равна: для афлатоксина Bi — 18,2мкг, Вг — 54,8, Gi — 39,2, G2 — 172,5 мкг.

Описаны случаи отравления афлатоксинами крупного рогатого скота, свиней, индеек, уток, лошадей и других животных.

В 1960 г. в Англии погибло более 100 тыс. молодых индеек. Это заболевание было зарегистрировано как «X» болезнь.

В 1965 г. в США (Калифорния) был поставлен опыт по изуче­нию токсичности афлатоксина В! для крупного рогатого скота. Афлатоксин Bj давали молодняку крупного рогатого скота вмес­те с кормом в течение 5,5 мес в дозах 0, 100, 300, 700 и 1000 мкг/кг корма. При этом не было отмечено каких-либо изменений в со­стоянии здоровья животных, получавших микотоксин в дозах 100 и 300 мкг/кг корма. Отмечено значительное увеличение пе­чени у бычков, получавших с кормом афлатоксин в дозах 700 и 1000 мкг/кг. При патологоанатомическом обследовании в печени отмечены дегенеративные изменения. Не было установлено ка­ких-либо клинических признаков интоксикации, за исключением уменьшения прироста живой массы в процессе откорма (А. С. Keyl, 1985).

Наиболее часто и в больших количествах обнаруживают афла­токсин Bi в арахисовой муке, шроте из арахиса, зерне кукурузы, выращенной во влажных тропических или субтропических зонах.

Так, в 1973 г. 42,5 % арахисовых орехов, выращенных в южных штатах Индии, содержали до 0,5 мг/кг афлатоксина В( и 57,5% —выше 0,5мг/кг. В 82 образцах размолотой кукурузы, отобранных в 20 штатах США, афлатоксин В₍ был обнару­жен в 21,5 % исследованных проб со средним уровнем содержания 0,047 мг/кг и максимальной концентрацией 0,192 мг/кг (L. Holff а. В. Dalrymple, 1977). При ис­следовании кукурузы, импортированной в Швецию в 1982—1984 гг., афлатоксин В] был обнаружен в 28 % образцов с уровнем содержания от 0,003 до 0,135 мг/кг (М. Olsen et al., 1986). Н. А. Соболева (1986) исследовала на содержание афлаток­сина B_t 25 образцов пшеницы и комбикормов отечественного производства и один образец арахисового шрота. Микотоксин в количестве 0,13 мг/кг был обна­ружен только в пробе шрота. Известны сообщения о возможности образования афлатоксинов в процессе самосогревания зерна и даже об обнаружении афлаток-сина В[ в пробах зерна, подвергшегося самосогреванию. Однако более глубокий анализ не подтвердил результаты первоначальных исследований.

В Российской Федерации установлены следующие величины МДУ афлатоксина В) для животных (мг на 1 кг корма): для дой­ных коров и поросят старше 2-месячного возраста 0,05, для телят старше 4-месячного возраста, откормочного поголовья и быков-производителей 0,1, Для овец старше 4-месячного возраста 0,1, для кур-несушек и бройлеров 0,025.

Токсикодинамика. Недостаточно выяснена. По-видимому, ток­сический эффект связан с прямым поражением печени, в резуль­тате чего нарушается ее барьерная функция и развивается аутоин­токсикация организма. Афлатоксины относятся к классу фуроку-маринов. Некоторые из производных кумаринов, например 4-гид-роксикумарин (зоокумарин), обладают антикоагулянтными свойствами. Возможно, этот фактор играет определенную роль и в развитии афлатоксикоза, так как при отравлении свиней этим ми-котоксином протромбиновое время увеличивается с 16 до 70 с. Подтверждением этому являются характерные для антикоагулян­тов множественные кровоизлияния в печени, сердечной мышце и других органах при введении внутрь афлатоксина В[ в токсичес­ких дозах.

Афлактоксины при их поступлении в организм с кормами быс­тро подвергаются гидролизу с образованием нетоксичных продук­тов метаболизма. Микотоксин не выделяется с яйцами кур, но в незначительных количествах может выделяться с молоком в виде токсичного метаболита Mj. Степень выделения с молоком не пре­вышает 0,2 % от дозы, поступившей внутрь с кормами.

Клиника.При введении внутрь афлатоксина В[ в токсических дозах клиника интоксикации развивается в течение 2—3 ч и про­является угнетением, отказом от корма, учащением пульса, дыха­ния, нарушением координации движений, желтухой, парезами и параличами. Однако в практических условиях острые интоксика­ции встречаются очень редко. Чаще возникают хронические от­равления, вызванные поступлением в организм вместе с кормами сравнительно небольших количеств микотоксина. Хроническая интоксикация проявляется вялостью, снижением аппетита и про­дуктивности.

Лечение.Специфических средств лечения не разработано. Не­обходимо прежде всего исключить из рациона корма, содержащие афлатоксин (арахисовую муку и шрот, импортную кукурузу). Про­водят в основном симптоматическое лечение, основанное на вве­дении животным сердечных и общеукрепляющих средств. Воз­можно, положительное действие может оказать виказол в дозах крупному рогатому скоту 0,1—0,3 г на 1 голову.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают уве­личение печени и ее жировую дегенерацию, некроз печеночных клеток, переполнение желчного пузыря, точечные кровоизлияния в печени, сердце, легких, слизистой оболочке желудочно-кишеч­ного тракта. Гистологические изменения характеризуются проли­ферацией желчных протоков, дегенерацией центролобулярных гепатоцитов, полной или частичной облитерацией фиброзной ткани многих центральных вен.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных (вклю­чение в состав рациона арахисовой муки, шрота из арахиса, им­портной кукурузы), характера клинических признаков интоксика­ции, результатов патологоанатомического вскрытия павших или вынужденно убитых животных, определения в кормах, содержи­мом желудочно-кишечного тракта и печени афлатоксинов.

Для оценки токсичности кормов, подозреваемых в загрязнении афлатоксинами, могут быть использованы биологические, хими­ко-аналитические и иммуноферментные методы. Биологический метод основан на скармливании в течение семи дней одноднев­ным утятам комбикорма с арахисовой мукой, арахисовым шротом или кукурузой, вызвавшей интоксикацию. Развитие у цыплят ин­токсикации и поражение печени служат основанием для поста­новки диагноза на афлатоксикоз. Таким же основанием для диаг­ностики отравления является обнаружение в кормах афлатоксина В[ в количестве более 0,5 мг/кг или любого количества этого ми-котоксина в печени. Для определения афлатоксина В[ в кормах и патологическом материале используют методы на основе ТСХ или метод ИФА, разработанный во ВНИИВСГЭ.

Ветсанэкспертиза. МДУ афлатоксина Bi в мясе и мясопродук­тах не установлен. Вероятность их загрязнения в условиях России очень мала. В Индии, где арахисовый шрот служит основным ис­точником белков растительного происхождения и вводится в ком­бикорм для животных в количестве до 25 % от массы его, не удава­лось обнаружить остатков афлатоксинов в органах и тканях жи­вотных. При вынужденном убое животных внутренние органы це­лесообразно направить на техническую утилизацию, тушу использовать в соответствии с Правилами осмотра убойных жи­вотных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

5.1.2. ДЕЗОКСИНИВАЛЕНОЛ

Дезоксиниваленол (ДОН, вомитоксин) образуется на зерновых культурах в процессе их вегетации. Наиболее часто поражается грибом — продуцентом микотоксина — пшеница, затем по убыва­ющей идут кукуруза и ячмень. При эпифитотиях фузариоза зерно­вых культур ДОН обнаруживают в большинстве исследованных проб.

ДОН — 4-дезоксиниваленол, относится к химическому классу 8-оксотрихотеценов.

Большинство изолятов грибов-продуцентов, кроме ДОНа, способны образовывать еще 4 структурно-родственных метабо­лита: З-ацетил-4-дезоксиниваленол (3-АДОН); 150-ацетил-4-де-зоксиниваленол (15-АДОН); 4, 7-дидезоксиниваленол (7-ДДН) и 3, 7, 8, 15-тетраокси-12,13-эпокситрихотецен (7,8-ДОКТ) (Е.В.Зо­това, 1996).

Как ДОН, так и родственные метаболиты хорошо растворяются в полярных органических растворителях — ацетонитриле, ацето­не, хлороформе, практически нерастворимы в воде.

Основной гриб — продуцент ДОНа — возбудитель фузариоза зерновых культур Fusarium graminearum. Он распространен в юж­ной зоне европейской части России, начиная от Белгородской об­ласти. Наиболее часто эпифитотии фузариоза зерновых культур отмечаются в Краснодарском и Ставропольском краях, республи­ках Северного Кавказа, Ростовской области. Споры гриба обитают в почве, откуда они попадают в вегетирующие растения. При по­вышенной влажности (затяжная дождливая весна) споры прорас­тают, поражают колос, продуцируя ДОН. Оптимальные условия для образования ДОНа в лабораторных условиях — высокая влаж­ность и температура среды выращивания около 30 °С. Токсигенные штаммы гриба при оптимальных условиях выращивания в течение 30 дней создают концентрацию микотоксина в субстрате до 10— 15 г/кг. Процесс токсинообразования, хотя и с меньшей интен­сивностью, может происходить и при температуре 18—29 "С. В от­дельные годы фузариоз колоса может распространяться на огром­ные площади зерновых культур, как это было в 1980 г. в Канаде, в 1982 г. в США, в 1987—1988 гг. в нашей стране.

ДОН — один из наиболее часто встречающихся микотоксинов в зернопродуктах и зерне, выращиваемом в зоне распространения гриба F. graminearum.

По данным Olsen et al. (1986), в 28 % проб кукурузы, импорти­рованной в Швецию в 1984—1985 гг., был обнаружен ДОН. В 80% кормов, заготовленных в провинции Онтарио (Канада), в 1985—1986 гг. был обнаружен ДОН в количестве от 0,5 до 64 мг/кг со средним уровнем содержания 6 мг/кг (К. Hough, I. E. Iones, 1987). Из 45 образцов пшеницы и комбикорма, исследованных во ВНИИВСГЭ в 1988 г., в 41 образце (91 %) был обнаружен ДОН с уровнем содержания от 0,6 до 36,35 мг/кг (Н. А. Соболева, 1989).

ДОН по токсичности для млекопитающих относится ко второ­му классу опасности с ЛД₅о для белых крыс и мышей при одно­кратном введении внутрь 46—51 мг/кг массы животного. Мико-токсин малотоксичен для кур. При продолжительном введении микотоксина в корма цыплятам, начиная с однодневного возраста до яйцекладки, а затем в течение яйцекладки, в дозе 18 мг/кг кор­ма не было отмечено увеличения отхода птиц по сравнению с кон­трольной группой. Яйцепродуктивность кур-несушек выросла на 10—20 % по сравнению с контролем.

Наибольшую опасность ДОН представляет для свиней, вызы­вая в очень низких концентрациях отказ от корма, в сравнительно высоких — рвоту [отсюда второе название микотоксина — воми-токсин (рвотный токсин)]. Минимальная токсическая доза ДОНа для свиней, при которой не наступает видимых клинических при­знаков интоксикации, находится в пределах 2—4 мг/кг корма. При ежедневном в течение трех недель введении ДОНа в корма для поросят в дозах 2,4 и 3,6 мг/кг корма отмечено снижение прироста живой массы животных на 18 и 48 %, а также уменьшение потреб­ления корма на 24 и 34 % соответственно по отношению к контро­лю. Микотоксин в дозе 1,2 мг/кг корма не влиял отрицательно на продуктивность свиней и потребление ими кормов (D. S. Polla-man, B.A.Koch, 1982).

Аналогичные результаты в опытах на свиньях были получены Н. Г. Зелковой (1992). При введении в рационы свиней пшеницы, содержащей ДОН, из расчета содержания микотоксина на весь ра­цион 2 мг/кг корма не было отмечено каких-либо изменений в мясной продуктивности животных по отношению к контрольной группе. При увеличении ДОНа до 4 мг/кг прирост живой массы снизился на 2 %, при 7 мг/кг — на 10 %. Видимых изменений в со­стоянии здоровья подопытных животных отмечено не было.

ДОН, так же как и другие микотоксины, сравнительно быстро разрушается в желудочно-кишечном тракте и печени животных, не накапливаясь в их органах и тканях.

Токсикодинамика.Недостаточно выяснена. ДОН, по-видимому, так же как некоторые рвотные средства, например апоморфин, непосредственно действует на рвотный центр. Микотоксин вызы­вает рвоту у свиней и собак при введении под кожу или интрапе-ритониально в дозах 0,1—0,2 мг/кг массы животных.

Клиника.Основные признаки интоксикации — отказ от кор­ма, рвота и диарея, в результате чего снижается прирост живой массы. Симптомы развиваются при содержании в корме 2—4 мг ДОНа в 1 кг корма и в значительной степени зависят от содержа­ния в рационе незаменимых серосодержащих аминокислот — ме-тионина, цистина, триптофана, которые выполняют функции антидота.

Лечение. Необходимо исключить из рациона свиней зерновые корма, пораженные фузариозом и содержащие ДОН, и рекомен­довать их включение в комбикорма или кормосмеси для цыплят-бройлеров или кур-несушек, имеющих низкую чувствительность к этому микотоксину. Положительные результаты может дать введе­ние в рационы кормового метионина в дозах 50—100 мг/кг корма, натрия тиосульфата или элементарной серы в той же дозе.

Патологоанатомические изменения.Наблюдают дистрофические и пролиферативные процессы в печени и почках, признаки ката­рального воспаления слизистой оболочки желудка и тонкого ки­шечника.

Ветсанэкспертиза. Данных по определению безвредности про­дуктов убоя животных при отравлениях ДОНом нет. Однако име­ются результаты исследований по ветеринарно-санитарной экспер­тизе продуктов убоя при отравлении Т-2-токсином, который отно­сится к группе трихотеценов, но обладает значительно большей токсичностью по сравнению с ДОНом. На основании этих данных можно сделать заключение, что продукты убоя животных, получав­ших с кормами ДОН, неопасны и могут использоваться в пищу без ограничений. При вынужденном убое в период развития выражен­ных клинических симптомов интоксикации следует руководство­ваться Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ве­теринарно-санитарной экспертизы мяса и мясопродуктов.

5.1.3. ЗЕАРАЛЕНОН

Первые сообщения о выделении зеараленона из культуры гри­ба F. graminearum были сделаны Стобом (1962). Христенсен (1965) выделил микотоксин при культивировании в лабораторных усло­виях полевых штаммов этого гриба, отобранного из початков ку­курузы. В последующем было сделано большое количество сооб­щений по биологической активности зеараленона, его химичес­кой структуре и распространению (О. L. Shotwell, 1977). В настоя­щее время установлено, что зеараленон — один из наиболее распространенных микотоксинов, который очень часто и в боль­ших количествах обнаруживают в кукурузе. Его также нередко вы­деляют из другого зернового сырья.

Зеараленон (F-2-токсин, эстрогенное вещество ФЭВ) — 6-(10-гидрокси-6-оксо-транс-1-ундецил)-р-резорциловой кислоты лак-тон. Хорошо растворяется в полярных органических растворите­лях — ацетоне, ацетонитриле, хлороформе, плохо — в гексане, петролейном эфире.

Основной продуцент — гриб F. graminearum. Гриб распростра­нен в южной части Российской Федерации, а также во многих странах, выращивающих кукурузу на зерно. Споры гриба обита­ют в почве, откуда они попадают на вегетирующие растения и при благоприятных условиях (высокая влажность) прорастают, поражая колос или початок и образуя продукты своей жизнедея­тельности — микотоксины. Наибольшей продуцирующей спо­собностью грибы обладают на кукурузе, рисе, сорго, меньшей — на других зерновых культурах. Оптимальные условия образова­ния микотоксина — влажность субстрата 45—-50 %, температура 15-30°С.

Зеараленон является микотоксином вегетации и хранения, поэтому его образование происходит как в процессе вегетации растений, так и при хранении зерна с повышенной влажностью (3. И. Пилипец, Б. Н. Хмелевский, 1985).

Зеараленон обладает выраженной эстрогенной активностью, вызывая вульвовагиниты у свиней и аборты у стильных корпи и животных других видов. Минимально-токсическая доза, при mi горой отмечается эстрогенное действие микотоксина, — 1,5 мг/ki корма (I. A. Bennet, Shotwell, 1979). Токсигенный штамм гриба F. graminearum продуцирует также дезоксиниваленол, поэтому не­редко в образцах зерна, пораженного этим грибом, присутствуют оба микотоксина, в результате чего не исключена возможность развития потенциированного эффекта.

Зеараленон не влияет отрицательно на воспроизводительные функции кур. Опыты показывают, что при даче курам-несушкам кормов, содержащих зеараленон в дозах 25 и 100мг/кг корма, не установлено отрицательного влияния микотоксина на состояние здоровья, продуктивность и оплодотворение куриных яиц.

Токсикодинамика.Эстрогенное действие зеараленона, по-види­мому, проявляется так же, как и растительных эстрогенов, содер­жащихся в клевере и люцерне, например кумэстрола. Однако пол­ностью механизм действия как растительных эстрогенов, так и зе­араленона недостаточно выяснен.

Клиника.Наиболее выражение вульвовагиниты протекают у свиней 3—5-месячного возраста и проявляются повышенной воз­будимостью, кожным зудом, снижением аппетита, покраснением и набуханием наружных половых губ у свинок, отеком препуци-ального мешка и набуханием молочных желез у кабанчиков. У от­дельных животных отмечается выпадение влагалища (до шейки матки), а иногда и прямой кишки. Выпадение прямой кишки в отдельных случаях наблюдают и у мужских особей. Нередко отме­чают каннибализм, погрызание хвостов, выпавших влагалищ и прямой кишки. У свиноматок нарушается половой цикл; значи­тельное количество их не оплодотворяется при первом осемене­нии. Среди супоросных свиноматок часто регистрируют аборты, сокращение сроков повторного прихода в охоту (до 30 дней).'При опоросах бывает значительное количество мертворожденных, му­мифицированных и мацерированных плодов в каждом помете (В. В. Курасова, А. Н. Леонов, Д. М. Голбан, 1973). Отмечены так­же случаи абортов у крупного рогатого скота, овец и животных других видов при попадании в корма зеараленона в количестве, превышающем 2 мг/кг корма.

Лечение.Специфических методов лечения нет. Необходимо ис­ключить из рациона свиней, крупного рогатого скота, овец зерно­вые корма, прежде всего кукурузу, поражённую плесенью. При недостатке кормов такое зерно в ограниченных количествах может быть использовано в рационах кур.

Ветсанэкспертиза.Зеараленон, как и другие микотоксины, сравнительно быстро разрушается в организме животных. Его не удается обнаружить в тканях через 5 сут после однократного вве­дения внутрь в дозах 40—50 мг/кг массы животного. Для обнару­жения остатков в продуктах животноводства могут быть использо ваны методы на основе ТСХ, ВЭЖХ и ИФА. При убое животных в период развития клинических признаков (вульвовагиниты) поло­вые органы утилизируют. Тушу и субпродукты выпускают в соот­ветствии с Правилами осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

5.1.4. ОХРАТОКСИНЫ

Грибами — продуцентами охратоксинов — являются грибы ро­дов Aspergillus и Penicillium. Первые сообщения о токсичности для уток продуктов жизнедеятельности гриба A. ochraceus сделаны Скоттом в 1965 г. В последующие годы было проведено большое количество исследований по выделению в чистом виде продуктов жизнедеятельности этого гриба, расшифровке химической струк­туры выделенных микотоксинов, изучению их биологической ак­тивности, условий токсинообразования, методов определения в различных биологических субстратах. Охратоксины были названы по виду гриба — первого продуцента этого микотоксина.

Из культуры гриба A. ochraceus выделено четыре охратокси­на —А, В, С и D. Наибольшее санитарно-токсикологическое зна­чение имеет охратоксин А. Он хорошо растворяется в ацетоне, бензоле, ацетонитриле, хлороформе, спиртах. При взаимодей­ствии с железа хлоридом образует окрашенный в красный цвет комплекс, прочные комплексы — с щелочами.

Основные грибы-продуценты охратоксинов — грибы A. ochra­ceus и P. veridicatum. В странах с теплым климатом корма наибо­лее часто контаминированы охратоксином гриба A. ochraceus, в странах умеренного климата — гриба P. veridicatum. Оптимальная температура субстрата, при которой идет наибольшее токсинооб-разование при культивировании, для грибов A. ochraceus 28 °С и для грибов P. veridicatum 20 °С.

По данным Н. В. Волкова (1980), из 316 изолятов грибов, выде­ленных в пяти свиноводческих комплексах Украины, 106 штаммов (33,5 %) были отнесены к грибам A. ochraceus. Из этого количества четыре изолята образовали охратоксин А.

Грибы — продуценты охратоксина А — достаточно часто обна­руживают в кормах в России, однако случаев заболевания живот­ных зарегистрировано очень мало. Это связано с отсутствием чув­ствительного и специфичного метода определения охратоксина А в кормах. В последнее время охратоксикоз А был установлен в ряде свиноводческих хозяйств Курской и Белгородской областей (Г. П. Кононенко с соавт., 1999).

Охратоксины, так же как и другие микотоксины, сравнительно быстро разрушаются в организме животных. Однако имеются со­общения, что микотоксин в зависимости от дозы может задержи­ваться в мышечной ткани и в мышцах свиней до 2 нед, в печени до 3 и в почках до 4 нед. Поэтому необходимо установить срок убоя животных после последнего случая поступления микотокси-на в организм в 4 нед. Не исключена также вероятность выделения микотоксина с молоком в случае поступления его в организм с кормами в сравнительно больших количествах.

Охратоксин А относится к высокотоксичным соединениям — ЛД₅о для лабораторных животных при однократном введении внутрь 20—28 мг/кг массы животного, для цыплят 7-дневного воз­раста 11 —15мт/кг. Микотоксин обладает выраженной кумуляци­ей. Наиболее чувствительны к нему свиньи, особенно молодые, затем птицы.

При содержании микотоксина в кормах 0,2—0,4 мг/кг корма у свиней даже при длительном кормлении не отмечено клиничес­ких признаков интоксикации, но замечены снижение прироста массы животных и полиурия. Для цыплят субтоксическая доза со­ставляет 0,6—0,8 мг/кг корма, токсическая — 1,5—2,0 мг/кг. При увеличении содержания охратоксина А в кормах до 5 мг/кг у сви­ней и цыплят были выражены признаки отравления и гибель от­дельных животных.

Токсикодинамика.Недостаточно выяснена. Охратоксин А преимущественно действует на почки, поэтому в Дании, где впервые был зарегистрирован этот микотоксикоз у свиней, его назвали «микотоксическая нефропатия свиней». Установлено, что охратоксины, поступая в кровь, сравнительно быстро свя­зываются с ее белками. Возможно, попадая в кислую среду по­чек, микотоксин освобождается и проявляет свое нефропати-ческое действие.

Клиника.Хронический охратоксикоз, который чаще бывает в практических условиях, проявляется очень слабо. У животных возрастает жажда, выражены полиурия, снижение прироста мас­сы. В крови в некоторых случаях отмечают лейкоцитоз, увеличе­ние количества лимфоцитов, снижение базофилов. У цыплят на­блюдают общее угнетение, взъерошенность перьев, снижение продуктивности