Регуляция глюкозы крови гормонами
Гормоны, повышающие концентрацию глюкозы в крови, называются гипергликемическими, к ним относятся: глюкагон, катехоламины, глюкокортикосте-роиды и соматотропин (соматотропный гормон). Гормоны, снижающие концентрацию глюкозы в крови, называются гипогликемическими. Гипогликемическим гормоном является инсулин. Гипергликемические гормоны повышают глюкозу крови за счет усиления распада гликогена печени и стимуляции ГНГ. Инсулин снижает глюкозу крови благодаря: 1) увеличению проницаемости клеточных мембран для глюкозы; 2) ингибированию процессов, поставляющих глюкозу (ГНГ, распад гликогена печени); 3) усилению процессов, использующих глюкозу (гликолиз, синтез гликогена, ПФП. синтез жира).
Патологии углеводного обмена
Среди патологий углеводного обмена можно выделить такие, причиной которых является наследственная или приобретенная недостаточность ферментов. К таким болезням относятся дисахаридозы, гликогенозы, агликогенозы, галактоземия.
Дисахаридозы вызваны недостаточностью дисахаридаз. При этом возникает непереносимость отдельных видов углеводов, например лактозы. Дисахариды подвергаются действию ферментов микрофлоры кишечника. При этом образуются кислоты и газы. Симптомами дисахаридозов являются метеоризм, понос.
Гликогенозы. В этом случае нарушен распад гликогена. Гликоген накапливается в клетках в больших количествах, что может привести к их разрушению. Клинические симптомы: увеличение размеров печени, мышечная слабость, гипогликемия натощак. Известно несколько типов гликогенозов. Они могут быть вызваны недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы, фосфорилазы или g-ами-лазы.
Агликогенозы вызываются недостаточностью ферментов, участвующих в синтезе гликогена. В результате нарушается синтез гликогена и снижается его содержание в клетках. Симптомы: резкая гипогликемия натощак, особенно после ночного перерыва в кормлении. Гипогликемия приводит к отставанию в умственном развитии. Больные погибают в детском возрасте.
Галактоземия возникает при отсутствии гена, отвечающего за синтез уридилтрансферазы – ключевого фермента унификации галактозы. В результате в тканях накапливается галактоза и галактозо-1-фосфат, вызывая повреждение головного мозга и печени, а также помутнение хрусталика (катаракту). Свободная галактоза у таких больных в больших количествах обнаруживается в крови. Для лечения используется диета без молока и молочных продуктов.
Другим видом патологий углеводного обмена является нарушение гомеостаза глюкозы, которое характеризуется гипер- или гипогликемией.
Гипергликемия - это повышение концентрации глюкозы в крови. Причиныгипергликемии:1) алиментарная (пищевая); 2) сахарный диабет (возникает при недостатке инсулина); 3) патология ЦНС (менингит, энцефалит); 4) стресс; 5) избыток гипергликемических гормонов; 6) повреждение островков поджелудочной железы (панкреатит, кровоизлияния). Невысокая и кратковременная гипер-гликемия не опасна. Длительная гипергликемия приводит к истощению запасов инсулина (что является одной из причин сахарного диабета), потере воды тканями, поступлению ее в кровь, увеличению кровяного давления, увеличению диуреза. Гипергликемия в 50-60 ммоль/л может привести к гиперосмолярной коме.
Длительная гипергликемия приводит к неферментативному гликозилированию белков плазмы крови, эритроцитов, кровеносных сосудов, почечных канальцев, нейронов, хрусталика, коллагена. Это изменяет их свойства, что является причиной тяжелых осложнений: тканевых гипоксий, склерозирования сосудов, катаракты, почечной недостаточности, нарушения нервной проводимости, снижения срока жизни эритроцитов и т.д.
Гипогликемия-это снижение концентрации глюкозы в крови.
Причины гипогликемии: 1) пищевая; 2) усиленное использование глюкозы (при тяжелой мышечной работе); 3) патология ЖКТ (воспалительные процессы); 4) патология печени; 5) патология ЦНС; 6) недостаток гипергликемических гормонов; 7) избыток инсулина (опухоль поджелудочной железы, передозировка инсулина).Гипогликемия очень опасна, так как приводит к гипогликемической коме.
Раздел 3. Лабораторно-практические занятия
Занятие № 1
1. Тема: Переваривание углеводов. Обмен гликогена.
2. Форма учебного процесса: Лабораторно-практическое занятие.
3. Актуальность:Углеводы играют важную роль в жизнедеятельности организма, так как входят в состав структурных элементов клеток всех органов и тканей, являются важным источником энергии. Студенты должны хорошо изучить данный раздел, поскольку с нарушениями обмена углеводов связаны такие заболевания как дисахаридозы, гликогенозы, агликогенозы и другие.
4. Цель общая:
4.1.1. Изучить переваривание углеводов и пути использования продуктов, роль печени в обмене углеводов, биохимические основы патологии процессов обмена углеводов.
4.1.2. Научиться определять активность амилазы в крови, слюне и моче, оценивать полученные результаты.
4.2. Конкретные цели:
Знать:
1. Определение и классификация углеводов.
2. Строение моносахаридов, дисахаридов и полисахаридов.
3. Функции углеводов.
4. Переваривание углеводов пищи.
5. Роль печени в обмене углеводов.
6. Обмен гликогена. Регуляция обмена гликогена.
7. Патология обмена углеводов.
Уметь:
1. Использовать знание данной темы для решения ситуационных задач.
2. Научиться определять активность амилазы в крови, моче и слюне.
3. Интерпретировать полученные в ходе лабораторных исследований
результаты в соответствии с диагностическим значением.
Вопросы для самостоятельной подготовки к занятию
Исходный уровень знаний:
1. Определение и классификация углеводов.
2. Строение моносахаридов, дисахаридов, крахмала и гликогена.
3. Представление о первом этапе катаболизма углеводов.
4. Понятие о киназах, лиазах и гидролазах.
По новой теме:
1. Переваривание и всасывание углеводов.
2. Нарушение переваривания и всасывания углеводов.
3. Роль печени в обмене углеводов.
4. Унификация углеводов.
5. Синтез и распад гликогена, регуляция процессов.
6. Нарушение обмена гликогена.
Рекомендуемая литература
1. Конспект лекций.
2. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., "Биологическая химия", 1990, стр. 238-266.
3. Николаев А.Я., " Биологическая химия", 1989, стр. 232-255.