Использование РН- методика стр.30-31

Лабораторная диагностика.Микробиологическая диагностика имеет важное значение, т.к. многие энтеровирусы и герпесвирусы способны вызывать похожие поражения. Исследуемый материал: кровь, спинно-мозговая жидкость, фекалии, отделяемое носоглотки, трупный материал (кусочки головного и спинного мозга). Методы: 1) вирусологический - выделение вируса на культуре клеток и его идентификация по ЦПД (мелкозернистая деструкция и округление клеток) и при помощи реакции нейтрализации (РН) с типосцецифическими сыворотками; 2) серологическии —РН. 3) метод иммунофлюоресценции (через 24-48 час) - специфическая флюоресценция с одной из иммунных сывороток. Лечение и профилактика.Проводят симптоматическое лечение и предупреждают развитие вторичных бактериальных инфекций. для предупреждения паралитических форм и экстренной профилактики применяется человеческий гамма-глобулин из крови взрослых здоровых доноров. После стихания клинических проявлений проводят коррекцию ортопедических дефектов (физиотерапия, оперативные вмешательства, применение специальных устройств). Спецпрофилактика. Применяют убитую вакцину Дж. Солкома и ослабленную живую вакцину Сэбина, содержащую агтенуированньте штаммы 1, II, III, полученные методом селекции. Вакцинные штаммы выращивают в культурах клеток почек зеленых африканских Мартышек. Отечественные вирусологи А.А. Смородинцев и М.П. Чумаков разработали технологию крупносерийного производства пероральной живой вакцины из штаммов Сэбина. Выпускают в жидком виде (для грудных детей) и в виде конфет-драже (для детей старшего возраста). Вакцины применяют с 3-х месячного возраста. Вакцина создает стойкий гуморальный и местный иммунитет. Применение вакцины резко снизило заболеваемость в мире и в нашей стране. Общая профилактика. Ранняя диагностика и изоляция больных. Постоянный контроль за санитарно-гигиеническим режимом в детских учреждениях. Особое внимание нужно уделять обеззараживанию молока (кипячение, пастеризация).

Возбудителя СПИДа.

СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита - тяжелое заболевание человека, характеризующееся преимущественным пора­жением иммунной и нервной систем, длительным течением,

Характеристика возбудителя СПИДа. Возбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека - ВИЧ или) относится к сем. Retroviridae, подсемейству Lentivirinae.

ВИЧ был открыт в 1983 г. французской исследовательской группой Л.Монтанье в Институте Пастера

Морфология. РНК-содержащий вирус сферической формы (100нм). Имеет сердцевину (РНК + белковая оболочка) и липидную оболочку, пронизанную гликопротеидами, выполняющими антигенную функцию. ВИЧ имеет ферменты обратную транскриптазу или ревертазу (РНК-зависимая ДНК-полимераза), а также протеазу и интегразу. Культивирование. Вирус очень трудно культивируется. Размножается только в культу­рах лимфоцитов, но накопление вируса невысокое.

Антигенная структура. Имеет поверхностные антигены - gp 160, gp 120, gp 41 и сердце­винные антигены - р 24, р18. Различают 2-е антигенные разновидности: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Антиге­ны вызывают образование в крови антител вначале к gp 120, затем gp 41 и р 24. Они длительно со­храняются в крови. ВИЧ обладает уникальной изменчивостью (в 100 и 1000 раз больше, чем у ви­руса гриппа). Это затрудняет диагностику и профилактику заболеваний. Резистентность. Сравнительно малоустойчив к физическим и химическим факторам. При комнатной температуре сохраняется 4 суток, после обработки спиртом, эфиром, гипохлоритом инактивируется через 5-10 мин, быстро погибает при действии моющих средств. Кипячение уби­вает через 1-3 мин, 80°С - 6-7 мин, 60°С - 30 мин. Для ВИЧ губительно солнечное и УФ - излучение. Возможно сохранение вируса во внешней среде в жидкостях, содержащих вирус в высоких концентрациях (кровь и сперма). В крови, предназначенной для переливания, вирус жи­вет годы, в замороженной сперме - несколько месяцев. Восприимчивость животных. К вирусу чувствителен только человек. Отдельные прояв­ления инфекции можно вызвать только у шимпанзе. ВИЧ - подобные вирусы выделены из марты­шек в Африке. Нашли СПИД - подобные болезни у обезьян, кошек, овец и других животных.

Эпидемиология заболевания.СПИД впервые был зарегистрирован зимой 1981 г. в Нью-Йорке и Сан-Франциско, где появились больные мужчины-гомосексуалисты с пневмоцистной пневмонией (возбудитель этого заболевания не является патогенным для людей с нормальной иммунной системой) и саркомой Капоши (злокачественное заболевание кожи, которое является излечимым. Позже были выявлены случаи заболеваний среди инъекционных наркоманов, больных гемофилией, реципиентов донорской крови, новорожденных от матерей групп риска, сексуальных партнеров лиц, заболевших СПИД. Был сделан вывод, что возбудитель находится в крови и передается вполне определенными путями - с кровью и препаратами или веществами, полученными на основе крови. Эпидемия СПИДа стала стремительно распространятся по всем странам и континентам. В России СПИД появился в 1987г., в 1994 г. зарегистри­ровано 800 больных и 8 тыс. инфицированных, в 2000 г. - 10 тыс. инфицированных. В Ставро­польском крае сейчас зарегистрировано 176 человек, из них 109 человек - на КавМинВодах. Осо­бенно много больных в Африке, Америке и Европе. СПИД отнесен к кризисным инфекциям, угрожающим существованию человечества, по­этому ВОЗ разработаны специальные меры по ограничению распространения этого заболевания.

Источник инфекции - больной человек и носитель ВИЧ (ВИЧ-инфицированный чело­век, как в период бессимптомного вирусоносительства, так и в период развернутых клинических проявлений). СПИД- антропоноз.

Механизм передачи - гемический (вирус из крови или других жидкостей попадает в кровь'). Пути передачи: 1) половой; 2) парентеральный; 3) вертикальный.

- половой контакт (особенно извращенный), вероятность заражения повышается при воспа­лительных заболеваниях половых органов;

- парентеральное введение ВИЧ-инфицированных материалов (кровь, сыворотка, плазма, препараты крови), факторами передачи могут быть органы и ткани доноров, используемые при трансплантации;

- использование нестерильных инструментов и приборов, загрязненных кровью больных иглы, шприцы, системы переливания крови)(особенно у наркоманов);

- от матери к плоду и через молоко матери (вероятность инфицирования плода составляет50%), ребенок может быть инфицирован до, во время и после родов.

Не передается при бытовых контактах, воздушно-капельным путем и через кровососущих членистоногих и пр.

ВИЧ является трудно переносимым вирусом и его передача может состояться лишь в том случае, когда жидкости с высокой концентрацией вируса (кровь, сперма, вагинальная жидкость) попадают непосредственно в кровь, например, при инъекциях или через мелкие трещины слизистых оболочек половых органов, прямой кишки при половых контактах. Факторы наивысшего риска - анальное сношение.. Появились сведения, что ВИЧ теряет активность под воздействием защитных ферментов, содержащихся в слюне и поте.

В связи с этим чаще всего заболевают (так называемая «группа риска») проститутки, го­мосексуалисты, наркоманы, бисексуальные мужчины, лица, принимающие внутривенно лекарства, препараты крови и гемофилики.

Патогенез и клиника заболевания. Входные ворота - поврежденные слизистые оболочки или вирус сразу же попадает не­посредственно в кровь (использование игл, шприцев и пр.). Кровью вирус разносится по всему организму. ВИЧ обладает лимфотропностью, т.к. gp 120 имеет сродство к рецепторам СД-4 на Т-хелперах. ВИЧ может поражать и другие клетки, на которых имеются СД-4-рецепторы: В-лимфоциты, макрофаги, клетки Лангерганса, клетки нервной ткани. Снижение количества СД4-лимфоцитов - главная особенность патогенеза СПИД. Т-хелперы (Т-4) участвуют в клеточном и гуморальном ответе.Инкубационный период - от 2 недель до 6 и более месяцев.

ВИЧ-инфекция характеризуется многолетним течением с прогрессирующим снижением иммунитета, что приводит к развитию тяжелых форм оппортунистических заболеваний. Развитие СПИДа проходит несколько стадий:

1) лихорадочная стадия: уже через 1-2 месяца появляется лихорадка, которая сопрово­ждается увеличением лимфоузлов, стоматитом, пятнистой сыпью, фарингитом, диареей, увеличе­нием селезенки и другими неспецифическими симптомами (8-10 лет);

2) бессимптомная стадия: ранние клинические проявления проходят (за исключением увеличение лимфоузлов) и затем в течение нескольких лет другие клинические признаки ВИЧ-инфекции не обнаруживаются. Человек внешне здоров, однако у него в крови появляются антите­ла к ВИЧ, что свидетельствует о наличии иммунного ответа на заражение (но заболевание, на­зываемое СПИДом еще не развилось); в этот период происходит медленное снижение количества СД4- клеток; когда защитные силы организма достаточно ослабевают, развивается следующая

3) стадия вторичных заболеваний - осложнения ВИЧ-инфекции в виде 4 групп заболе­ваний: а) поражения ЦНС (абсцессы, менингиты, энцефалиты и др.); б) поражения легких (пнев­монии, вызываемые бактериями и простейшими); в) поражения пищеварительного тракта (диарея, снижение массы тела); г) возникновение опухолей (саркома Калоши); при отсутствии адекватной терапии больной погибает;

4) терминальная стадия: кахексия (резкое похудание), адинамия, деменция, снижение всех иммунологических показателей.

Считают, что только терминальная стадия - собственно СПИД, все предыдущие - ВИЧ-инфекция. Летальность при СПИДе - 100%. Кроме соматических поражений, у больных ВИЧ-инфекцией развиваются нейропсихические изменения, связанные с известием о заражении. Не­благоприятный прогноз заболевания, особенности передачи возбудителя, молодой возраст заразившихся усугубляют социально-психологическую ситуацию.

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений:

A. Острая лихорадочная стадия.

Б. Бессимптомная стадия.

B. Генерализованная лимфоаденопатия.

3. Стадия вторичных заболеваний: ,

A. Потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные и вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай. Повторные фарингиты.

Б. Потеря массы тела более 10%. необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес., туберкулез легких, по­вторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные поражения внутренних органов или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, саркома Капоши.

B. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые и протозойные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, пораже­ния ЦНС.

4. Терминальная стадия. Различают 3 иммунологические категории в зависимости от количества СД4-лимфоцитов: 0,5х10⁹ клеток в 1 мл крови; 0,2-0,5х10⁹ в 1 мл и менее 0,2x10⁹ в 1 мл).

Иммунитет клеточный и гуморальный. Роль антител не выяснена.

ИММУНОБЛОТИНГ (методичка стр.33)

Лабораторная диагностика заболевания.Диагностика ВИЧ-инфекции осуществляется путем комплексной оценки эпидемиологи­ческих данных, клинических и лабораторных исследований.

Диагностика включает 2 этапа: 1) установление диагноза, т.е. определения состояния ин­фицирования ВИЧ; 2) определение стадии и прогноза заболевания.

Клиническое обследование является обязательным этапом диагностики. Лабораторная диагностика заключается в следующем:

1) обнаружение вируса или его антигенов в жидкостях и тканях организма (кровь, лимфоциты, макрофаги, сперма, слюна, содержимое влагалища);

2) обнаружение антител к ВИЧ в сыворотке крови в основном при помощи ИФА; наличие антител подтверждается при помощи иммуноблотинга; появление ан­тител - свидетельство иммунного ответа на заражение, но положительный результат еще не показатель того, заболеет ли и когда заболеет человек СПИДом.
Тест обязательно необходим, если есть симптомы, т.к. при своевременном диагнозе можно целенаправленно воздействовать на болезнь.

Выделение вируса проводят на культурах клеток лимфоцитов, что довольно трудно в обычных условиях.

Клиническими критериями оценки тяжести заболевания является наличие, тяжесть и час­тота возникновения клинических проявлений и вторичных поражений. Чем чаще возника­ют оппортунистические заболевания, чем они тяжелее, и чем хуже они поддаются лечению, тем тяжелее прогноз заболевания.

Лабораторные критерии оценки тяжести - определения количества СД4-лимфоцитов количества вируса в крови (вирусная нагрузка). Уровень СД4-лимфоцитов свидетельст­вует о глубине развившегося иммунодефицита. Своевременно и правильно начатое ле­чение может на несколько лет увеличить продолжительность жизни инфицированных лиц.

Лечение и профилактика.Возможно 3 направления в лечении ВИЧ-инфекции: 1) этиологическое - противоретровирусная терапия - торможение развития вируса путем бло­кирования обратной транскриптазы или синтеза вирусных белков; но пока нет лекарственных препаратов, которые могли бы полностью освободить организм от возбудителя; 2) патогене­тическое — стимуляция иммунитета; для этого имеются лекарственные препараты, но они не нормализуют количество Т-4, а лишь дополнительно стимулируют еще имеющиеся возможности; 3) симптоматическое - лечение сопутствующих заболеваний, но лечение этих заболеваний... является малоэффективным, т.к. человек живет среди микроорганизмов и укрыться от них больному негде, а постоянное применение противомикробных средств истощает организм. Т.о. лечение неэффективно, но предупреждение прогрессирования заболевания является вполне реальной задачей..

Безусловным показанием к противоретровирусной терапии являются: острая ВИЧ-инфекция в клинически выраженной форме и наличие у больных клинических проявлений оппор­тунистических заболеваний. При бессимптомной ВИЧ-инфекции больных можно только наблю­дать, т.к. ранняя терапия может привести к развитию устойчивости вируса. К противоретровирусным средствам относятся:

1) нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (зидовудин, диданозин и др.); 2) ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ифавиренц, делавирдин и др.); 3) ингибиторы протеазы (индинавир, саквинавир и др.).

Наиболее эффективной считается комбинация одного ингибитора протеазы и двух нуклеозидных ингибиторов. Монотерапия любыми противоретровирусными средствами считается неэффективной. Антиретровирусная терапия снижает вирусную нагрузку и благоприятно влияет на иммунную функцию, однако отдаленный клинический эффект подобной терапии изучен недос­таточно. Многие эксперты считают целесообразным продолжать лечение неопределенно долгое время, т.к. после прекращения терапии виремия может появиться вновь или возрасти.

Развитию резистентности вируса препятствует комбинированное применение с антивирусными препаратами иммуномодуляторов, интерферона. Борьба с оппортунистическими инфекциями проводится при помощи подбора адекват­ных химиотерапевтических средств: сульфаниламиды, бактрим, тобрамицин (при пневмоцистной пневмонии), клотримазол, миконазол (при грибковых заболеваниях), рибавирин, ацикловир, интерферон (при вирусных заболеваниях) и т.д.

Специфическая профилактика не разработана. Разработаны живые, убитые, субъе­диничные, генно-инженерные вакцины (около 100 вакцин). Но заметная эффективность вак­цин не установлена..

. Основным в общей профилактике является предохранение от заражения:

- пресечение возможностей инфицирования при половых контактах: использование ме­ханических средств защиты - женские и мужские кондомы и химических средств защиты - микробициды (женские - свечи, шарики, растворы и мужские - растворы и гели);

- борьба с проституцией, наркоманией;

- использование одноразовых шприцев, игл, систем для переливания крови; - строгий иммунологический контроль за кровью, предназначенной для переливания, и препаратами крови на ВИЧ;

санитарно-просветительная работа среди населения: давать нужные сведения о болезни, особенно о путях заражения, объяснять необходимость здорового образа жизни, пра­вильного сексуального поведения

87. Возбудитель кори

Корь - острое высококонтагиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, ка­таральными явлениями и сыпью, поражением слизистой оболочкой глаз; встречается, в ос­новном, у детей. Характеристика возбудителя.Вирус кори - это РНК-вирус, относится к сем. Paramyxoviridae, роду Morbillivirus.

Морфология. Имеет круглую форму (120-130 нм), 2 оболочки: капсид (белки) и суперкапсид (углеводы и липиды). Культивирование. Хорошо размножаются в первичных культурах клеток почек человека, обезьян и морских свинок и перевиваемых культурах амниона и опухолей человека. Характерно развитие ЦПД в виде симпластов. В курином эмбрионе и организме но­ворожденных мышей размножаются только некоторые штаммы. Антигенная структура однородна и стабильна. Сероварианты не обнаружены. Содержат несколько антигенов (сердцевинные и поверхностные). Антигены проявляют гемагглютинирующие свойства. Резистентность в окружающей среде (вне клеток) низкая. Вирус быстро погибает от воздействия света, УФ-лучей, температуры, высыхания. В связи с низкой резистентностью возбудителя дезинфекцию при кори не проводят. Восприимчивость животных. Типичную картину коревой инфекции удается вос­произвести на обезьянах, другие лабораторные животные маловосприимчивы. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции - больной человек. В естественных условиях болеет только человек. Больной заразен в последние дни инкубационного периода и в первые дни высыпа­ний. Механизм передачи - аэрогенный. Путь передачи - воздушно-капельный. Т.к. ви­рус не стоек в окружающей среде, через 3-ьи лица заболевание не передается. Корь распространена по всему миру. Восприимчивость к кори очень высокая. В ос­новном болеют дети от 2 до 6 лет. Заболевание возникает в виде эпидемий преимущественно в детских коллективах. Могут болеть и взрослые. Заболевание чаще регистрируется в конце зимы и весной.

Патогенез и клиника. Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Первона­чально вирусы размножаются в эпителии верхних отделов дыхательных путей и регионар­ных лимфоузлах, а затем поступают в кровь. Вирусемия носит кратковременный характер и развивается на 3-5ые сутки инкубационного периода. Вирус распространяется с кровью по организму и фиксируется в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Гибель инфицирован­ных клеток приводит к развитию второй волны вирусемии (вторичная вирусемия). Цир­куляция вируса в крови обусловливает повреждение стенок сосудов, в результате чего по­является сыпь, отек тканей и некротические изменения в них. Инкубационный период - 8 - 13 дней. Продромальный периодпротекает по типу острого респираторного заболевания: повышение температуры, катаральные явления, свето­боязнь. Затем на слизистых оболочках и коже появляется сыпь, которая распространяется сверху вниз (лицо, шея, туловище, конечности). Сыпь вначале мелкопятнистая, быстро пре­вращается в крупнопятнистую, обильную, местами сливную. Сыпь сильно обезображивает лицо, придавая ему «корявый» вид. С момента появления сыпи температура снижается и са­мочувствие улучшается. Меньше становится кашель, катаральные явления. Если не присое­диняются осложнения, то через несколько дней наступает выздоровление. Заболевание длит­ся 7 - 9 дней. Сыпь исчезает в том же порядке (появляется мелкое отрубевидное шелуше­ние). В не осложненных формах корь имеет легкое течение, но часто связана со вторич­ной инфекцией, что приводит к развитию осложнений и к высокой смертности. Осложнения: бронхиты, пневмонии, перикардиты, отиты, менингиты, коревые коли­ты. В редких случаях - острый энцефалит и подострый панэнцефалит - постепенное поражение ЦНС, чаще у детей 5-7 лет, перенесших корь, заканчивающееся смертью. В развитии ос­ложнений большое значение имеет способность вируса кори подавлять активность Т-лимфоцитов и вызывать ослабление иммунных реакций.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается прочный, пожизненный иммунитет, обусловленный наличием антител. Сыворотка переболевших людей в тече­ние многих лет способна нейтрализовать вирус кори. Пассивный иммунитет у детей со­храняется 6 мес

Лабораторная диагностика.Исследуемый материал: отделяемое носоглотки, соскобы с кожи из участков сыпи, кровь, моча, в ле сальных случаях - мозговая ткань.

Методы диагностики: 1)вирусологический - выделение вируса на культуре клеток с последующей
серологической идентификацией с помощью РИФ, РТГА, РН в культуре клеток; использование ограничено из-за длительности и сложности; 2) серологический - обнаружение нарастания титра антител в «парных» сы­воротках в РТГА, РСК, РН; увеличение титра в 4 раза подтверждает диаг­ноз; 3) экспресс - диагностика - обнаружение в материале антигена вируса методом РИФ и обнаружение антител класса Ig М с помощью ИФА.

Лечение и профилактика.Специфическое лечение отсутствует, только симптоматическое.

Спецпрофилактика. Задача врачей - защитить детей от кори или способствовать те­чению заболевания в легкой форме. Вакцинация детей проводится в возрасте от 10 мес до 8 лет живой аттенуированной коревой вакциной, полученной Смородинцевым и Чумако­вым (в РФ штамм Л16). У 95% - 98% детей формируется длительный иммунитет (около 10 лет). В очагах кори ослабленным детям старше 3 мес. вводят противокоревой иммуног­лобулин. Пассивный иммунитет сохраняется после этого 1 мес. Заболевание возможно, но оно протекает в легкой форме - митигированная корь (удлинение инкубационного перио­да, атипичная картина, отсутствие интоксикации). Профилактика кори является обязательной для детей, находившихся в контакте с больным. Своевременно и правильно привитые дети либо совсем не болеют корью, либо пе­реносят ее очень легко

88. Возбудитель гепатита В.

Гепатит В - сывороточный гепатит - инфекционное заболевание, клинически и морфоло­гически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого и хро­нического гепатита.

Характеристика возбудителя. Возбудитель - вирус гепатита В относится к сем. Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus.

Морфология. Вирионы имеют сферическую форму (40-45нм). Состоят из сердцевины и суперкапсида. Геном представлен двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. В состав сердцеви­ны также входит ДНК-зависимая ДНК-полимераза. Вирусная ДНК интегрирует в ДНК клетки-хозяина. В крови больных циркулируют частицы вируса 3-х морфологических типов: 1)сферические неинфекционные частицы (22нм); 2) нитевидные неинфекционные формы дли­ной 50-230нм; 3) двухслойные сферические частицы с полной структурой (частицы Дейна), проявляющие выраженную инфекционность (7%). Культивирование. Вирус с трудом размножается в культуре клеток, что препятствует его накоплению и изучению. Антигенная структура.Имеет сердцевинные и поверхностные антигены. Сердцевинные: HB_сAg, HB_еAg, HB_xAg. Поверхностный - HBsAg.

HB_sAg - первый идентифицированный антиген,. Имеет гликопротеидную природу, часто образует дефектные морфологические частицы 1-ого типа, лишенные инфекционности. HB_sAg появляется в крови через 1,5 месяца после инфицирования и постоянно циркулирует в крови инфицированных лиц; обладает выраженными иммуногенными свойствами. Появление антител к HB_sAg - свидетельство формирования противовирусных иммунных реакций.

HB_cAg представлен одним антигенным типом; в крови не обнаруживается и может быть обнаружен только при морфологическом обследовании биоптатов печени.

HB_eAg не входит в состав частиц Дейна, но связан с ними, т.к. появляется в сыворотке кро­ви в инкубационном периоде, сразу после появления HB_sAg. Этот антиген является наиболее чув­ствительным диагностическим показателем активной инфекции. Обнаружение его у лиц с хрони­ческим гепатитом указывает на активацию процесса, что представляет высокую эпидемическую опасность.

HB_xAg наименее изученный антиген. Предполагается, что этот антиген участвует в злока­чественной трансформации клеток печени.

ДНК вируса появляется в крови одновременно с другими антигенами вируса. Исчезает из крови в начале второй недели острого заболевания. В диагностике острого гепатита В определение ДНК используется редко. Длительное персистирование - свидетельство хронической инфекции.

Резистентность. Вирусы чувствительны к эфиру и детергентам, устойчивы к высокой тем­пературе, Восприимчивость животных. Единственное животное, восприимчивое к вирусу, - шим­панзе. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции-инфицированный человек. Механизм передачи - кровяно-контактный. Пути передачи:

- инъекционный - при инъекциях;

- гемотрансфузионный - взятие и переливание крови;

- парентеральный - при хирургических операциях и других манипуляциях, сопровождаю­щихся нарушением целостности слизистых оболочек;

- половой - при половых контактах (со слюной и спермой);

- вертикальный - от матери к плоду во время беременности (может произойти передача во время родов).

Основные группы риска: медицинские работники; лица, получающие гемотрансфузии и препараты крови; наркоманы, вводящие наркотики внутривенно; больные гемофилией; лица, на­ходящиеся на гемодиализе; дети матерей-носителей; половые партнеры носителей вируса. Заболевание распространено повсеместно.

Патогенез и клиника.Вирусы попадают в кровь и гематогенно заносятся в печень, где они размножаются в гепатоцитах. Во второй половине инкубационного периода вирус можно выделить из крови, спер­мы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. Репликация вируса в гепатоцитах не сопровождается их гибелью. В патогенезе поражений важную роль играют аутоиммунные гуморальные и кле­точные реакции.. Инкубационный период - до 3 - 6 мес. В зависимости от дозы вируса и силы иммунного ответа развиваются различные формы заболевания: от бессимптомной и безжелтушной форм до тяжелого гепатита с высокой летальностью. Доминирующим симптомом острой формы является желтуха (но не постоянный симптом). Осложнения острой формы- симптомокомплекс, напо­минающий сывороточную болезнь (суставные боли, крапивница), что обусловлено иммунными механизмами. Возможно развитие хронического персистирующего поражения печени и хро­нического активного гепатита. Основные осложнения хронической формы: цирроз и пер­вичная карцинома печени. Осложнения обусловлены хроническим воспалением и некротиче­скими процессами в паренхиме печени. Хронические формы гепатита В обусловлены иммунодефицитным состоянием.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал - кровь больного. Методы диагностики:

- обнаружение в крови антигенов вируса (HB_cAg, HB_eAg, HB_sAg) при помощи ИФА и РГНА; исследования дополняют выявлением ДНК вируса и вирусной ДНК-полимеразы;

- обнаружение в крови антител к антигенам вируса (анти-НВ_с, анти-НВ_е, анти-НВ₈) классов IgM и IgG при помощи ИФА, РИА, РИГА; анти- HB_S можно выявить только через не­сколько недель заболевания, т.к. они активно связываются в иммунные комплексы, в это время можно обнаружить анти-НВ_с; IgM против HB_cAg - один из наиболее ранних сывороточных по­казателей вирусного гепатита В, они указывают на репликацию вируса и активность процесса в печени при хронической форме; IgG против HB_cAg сохраняются многие годы и свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции; анти-НВ_е - маркеры интеграции вируса, в ком­плексе с IgG против HB_cAg и HB_sAg свидетельствуют о полном завершении инфекционного про­цесса.

Лечение и профилактика. Средства специфической терапии отсутствуют. Лечение симптоматическое. Определенные перспективы имеет применение ингибиторов ДНК-полимеразы (ламивудин). Применяются в тера­пии иммуномодуляторы, в частности генноинженерный интерферон – реаферон. Побочные эффекты: гриппоподобный синдром (озноб, повышение температуры, утомляе­мость, вялость, головная боль, миалгия, потеря аппетита, насморк), лейкоцитопения, В связи с этим актуальным является поиск новых препаратов для комплексного лечения ге­патита В. Среди новых препаратов рекомендуется использовать глутоксим (из нового класса иммуномодуляторов - тиопоэтинов) для применения в составе противовирусной химиотерапии (ре­мантадин, фамвир). Препарат глутоксим обладает выраженным гепатотропным действием, усили­вает противовирусный эффект химиотерапии, практически не имеет противопоказаний и побоч­ных эффектов.

Спецпрофилактика. Для активной иммунизации разработано 2 типа вакцин: 1) вакци­на из плазмы пациентов, содержащей антигены вируса гепатита В в достаточном количестве (плазма подвергается препаративной очистке и концентрированию); 2) рекомбинантные вакци­ны (Recombivax В, Engerix В) - генно-инженерные вакцины на основе НВ₃-антигена (ген HB_S-антигена встроен в дрожжевую клетку; при выращивании дрожжей образуется НВ₈-антиген, из ко­торого готовят вакцину). Массовая вакцинация - важнейший компонент борьбы с инфекцией. Неспецифическая профилактика основана на предупреждении парентерального заражения при инъекциях, переливаниях крови, операциях, выявлении носителей и отстранении их от донор­ства, использовании медицинских инструментов одноразового пользования.