Токсический ларингит и трахеобронхит.
Этот синдром состоит из острого экссудативного и некротизирующего воспаления различных степеней, ларингеальной, трахеальной и бронхиальной слизистой оболочки, вследствие химической агрессии.
Этиопатогенез. Острый ларингит и трахеобронхит возникают вследствие ингаляции раздражающих газов, паров летучих токсических веществ, кислот или щелочей, а также и некоторых солей и других раздражающих соединений. Эти токсические вещества вызывают экссудативное острое воспаление различной интенсивности, от простой гиперемии с отеком и воспалительным серозно - фибринозным воспалением, вплоть до появления некротических и геморрагических зон. В тяжелых формах затронута и носовая слизистая. Когда воспалительный экссудат становится обильным и возникает также и спазм верхних воздухоносных путей, происходит обструкционный синдром асфиктического характера. Кроме этого, когда ларингеальный отек бывает интенсивным, он может вызывать асфиктический синдром благодаря острой обструкции на уровне голосовой щели.
Диагностика. Симптомы и признаки острого токсического ларингита и трахеобронхита наступают либо немедленно, либо после латентного периода. У больного появляется ощущение ларингеального раздражения, ретростернального жжения и торакальных болей, одновременно начинается кашель, вначале сухой, затем с мокротой, иногда геморрагической. При ингаляции раздражающих газов доминирует ощущение удушья. Когда острое воспаление затрагивает главным образом бронхиолы, или когда ларингеальный отек и спазм имеют интенсивный характер, возникает клиническая картина асфиксии: цианоз, тяжелая одышка, потеря сознания. Объективное обследование выявляет воспалительные изменения и некротические поражения гортани и верхней части трахеи, субкрепитирующие и иногда свистящие бронхиальные хрипы — при сильном бронхиальном спазме. При асфиктическом синдроме иногда наблюдается аускультационный покой. Степень цианоза пропорциональна обструкции, вызванной либо ларингеальным спазмом и отеком, либо острым капиллярным бронхиолитом и бронхоконстрикцией. Основным нарушением является гипоксемия, которую невозможно корригировать путем введения кислорода под атмосферным давлением.
Лечение.Необходимо прекратитьвоздействие токсического вещества, лучше проводить искусственную вентиляцию для более быстрого выведения токсических веществ через легкие. Одним из необходимых мероприятий является введение кислорода, лучше через катетер.
Адреналин дается только в случае ларингеального отека, который быстро развивается в ларингеальную обструкцию (отек голосовой щели) асфиктический синдром. Адреналин вводится в/м в дозе 0,5-1 мг. Через 15—20—30—60 или 120 минутные интервалы введение адреналина повторяется 2—3 раза, но лишь в половиной дозе. Адреналин противопоказан, если больной страдает асфиксией, так как гипоксия миокарда создает условия, в которых препарат способен вызывать желудочковую фибрилляцию. В таких случаях, для спасения больного надо прибегать к трахеотомии.
Кортикостероиды даются в качестве противовоспалительных средств. Они снижают гиперемию, отек и гиперсекрецию ларингеально-трахео-бронхиальной слизистой, способствуя дезобструкции воздухоносных путей и предотвращению острой респираторной недостаточности. В тяжелых случаях вводят внутривенно первоначальную дозу в 100—200 мг преднизолона, за которой следует, с перерывами, дозы в 30— 50 мг, через регулярные интервалы, до общей дозы до 0,5 г в сутки. Спустя 24— 48 часов лечение продолжается пероральными препаратами в дозах по 30—40 мг в день, в течение 3— 4 суток. В дальнейшем, доза снижается, вплоть до полного прекращения еще через 3—4 дня.
Бронхоспазмолитические препараты. Если бронхиальный спазм не проходит вскоре после применения кислорода, вводят бронходилатационные препараты. Чаще всего применяется эуфиллин внутривенно. Кроме того можно применять ингаляционные бронходилятаторы.
Когда кашель становится продуктивным и когда есть подозрение на бактериальную инфекцию применяются антибиотики.
Средства, успокаивающие кашель и разжижающие бронхиальную секрецию. Когда кашель надсадный, назначают противокашлевые препараты (кодеин, тусупрекс, либексин). При трудноотделяющейся мокроте назначается отхаркивающая терапия.
Острый отек легких
Острый отек легких - синдром особой тяжести среди респираторных расстройств, причиняемых токсическими веществами, который состоит в накоплении отечной жидкости в легочном интерстиции и в альвеолярном просвете, вследствие повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны и гемодинамических нарушений, вызванных токсическими веществами.
Этиопатогенез. Токсические вещества, вызывающие наиболее часто острый отек легких, включают: органофосфорные инсектициды, аммиак, окись углерода и другие токсические газы. Отек легких, который встречается при острых отравлениях, может быть гемодинамическим, альвеолярно - капиллярным, смешанным и индуцированным неизвестными механизмами.
Гемодинамаческий отек легких вызывается ростом легочно-капиллярного давления, при отсутствии структурного поражения альвеолярной стенки. Гемодинамический отек легких имеет следующие характеристики: рост давления в легочной артерии и легочных капиллярах; незатронутость альвеолярных клеток и их базальной мембраны; пониженное содержание белка в отечной жидкости и отсутствие фибрина. Отечная жидкость имеет розовый цвет из-за геморрагических микроателектазов. Факторы, участвующие в патогенезе гемодинамического отека легких при острых отравлениях включают: массивную и скорую перегрузку, превышающую 50% общего объема крови, жидкостями (кровь, плазма, человеческий альбумин, декстраны, модифицированные желатины) или гипертоническими растворами; ассоциация ряда факторов, как-то: анурия, левожелудочковая недостаточность, порок митрального клапана, устойчивая хроническая гиперволемия, употребление некоторых медикаментов (анестетики, нейролептики, бетаадреноблокаторы), перфузия вазопрессорных препаратов. Отек легких гемодинамического типа встречается при отравлениях мепробаматом, барбитуратами, этиленгликолем и другими токсическими веществами.
Альвеолярно - капиллярный отек легких развивается в результате перехода плазмы из легочных капилляров в альвеолы, благодаря поражению альвеолярно - капиллярных мембран. Этот тип отека встречается чаще всего. В отличие от гемодинамического, при этом отеке легких отмечается сохранение давления, дебита и объема крови в легких в нормальных пределах или немного ниже; повышенная концентрация в отечной жидкости протеинов, наличие в отечной жидкости фибрина. Отечная жидкость имеет белый цвет.
Образование отека происходит быстро и сразу. Нарушена диффузия СО2.
Смешанный токсический отек легких. Некоторые токсические вещества вызывают острый отек легких, как благодаря поражению альвеолярных стенок, так и путем гемодинамических механизмов. Так например, тетрахлористый углерод повреждает как легочную паренхиму, так и миокард, независимо от пути его проникновения в организм (респираторного или пищеварительного).
Токсический отек легких, индуцированный различными механизмами. Отек легких, вызванный отравлением органофосфорными веществами происходит за счет выраженного выделения бронхиальной слизи (холинергическая гиперсекреция) и значительного отделения бронхиального эпителия, который закупоривает — частично или полностью — просвет нескольких бронхов или бронхиол, образуя широкие участки ателектаза. Повидимому все это происходит благодаря стимулирующему действию токсинов на парасимпатическую систему и поражением слизеобразующих клеток бронхиального эпителия.
Механизм отека легкого при некоторых отравлениях неизвестен (метадон, салицилаты и др.).
Симптомы и признаки. Отек легких при острых отравлениях имеет весьма разнообразные клинические проявления, благодаря разным механизмам возникновения, в зависимости от того или иного токсического вещества. В ряде случаев можно выделить три стадии отека легкого: стадия раздражения слизистой верхних воздухоносных путей; стадия ложной ремиссии, продолжающаяся от 6—18 часов до 24—36 часов; стадия отека легких, которая возникает обычно внезапно, чаще при возобновлении физической активности. При отравлении органофосфорными соединениями, отек легких характеризуется клинически быстрым возникновением, за несколько минут и столь же быстрым исчезновением под влиянием атропинизации. Иногда отек легких носит затяжной характер развиваясь в течении 10 – 12 дней. Достаточно часто клинические проявления отека легких скудны и диагноз можно установить только при рентгенологическом исследовании. В типичных случаях клиническая картина отека легких не имеет каких – либо особенностей.
Лечение.
После прекращения воздействия токсина пострадавшему обеспечивается физический покой, по меньшей мере, в течение 48 часов. Это связано с тем, что даже малейшее физическое напряжение способно вызвать отек легких.
Эвакуация желудочного содержимого. Больным, проглотившим вещества, которые выводятся через легкие и которые, благодаря поражению альвеолярно-капиллярной мембраны, могут вызывать отек легких, надо немедленно произвести, в профилактических целях, опорожнение желудка путем рвоты или промывания желудка.
Если имеется антидот к данному отравляющему веществу, то его немедленно надо ввести. Сразу же начинается оксигенотерапия. При поражении альвеолярно – капиллярных мембран вводятся кортикостероиды. Вначале 30 – 60 мг преднизолона в/в струйно, а далее 50 – 100 мг в/в капельно в 250 мл 5 % глюкозы в течение 2 – 3 часов. При необходимости можно повторить 3 – 4 раза в сутки. Далее переходят на пероральный прием кортикостероидов для предотвращения фиброза легких.
Для профилактики пневмонии назначается антибиотикотерапия.
В случаях гемодинамического отека легких или отека легких со смешанным патогенезом необходимо назначать кардиотонические препараты ( сердечные гликозиды – строфантин, коргликон, дигоксин), диуретики (лазикс – 40 мг в/в, а далее при необходимости по 20 мг через 4 – 6 часов), венодилятаторы.