Регуляция кровообращения

Изменения уровня физической активности, положение тела в пространстве, эмоциональные сдвиги требуют быстрых реакций со стороны сердечно-сосудистой системы.

Исходя из формулы Пуазейля

Q=πr⁴ /8l ηΔP

можно понять, что трудно менять вязкость крови, длину сосуда, но можно изменить кровоток, причем эффективнее всего, если адресоваться с регулирующими воздействиями к просвету сосуда, поскольку его радиус в формуле стоит в четвертой степени. Природа пошла именно по этому пути.

Просвет сосуда определяется активностью гладкомышечных элементов его стенки. Все гладкие мышцы сосудов находятся в состоянии постоянной активности, или в состоянии тонуса.

Регуляция тонуса сосудов – и тем самым органного кровотока обеспечивает

1.Уровень кровообращения тканей

2.Поддержание АД

3.Перерасределение МОК между различными сосудистыми бассейнами.

Механизмы регуляции тонуса сосудов подразделяются на местные, нейрогенные и гуморальные.

Местная регуляция сосудистого тонуса позволяет регулировать просвет сосудов и кровоток в тканях без участия ЦНС и гуморальных факторов. Выделяют четыре группы факторов местной регуляции кровотока.

1.Миогенная ауторегуляция. Изменения напряжения гладких мышц сосудистой стенки при изменении их длины (степени растяжения). Изменени давления в сосуде приводит к растяжению стенки – и далее снова к возврату в первоначальное положение.

2.На тонус гладких мышц сосудов оказывают влияние продукты метаболизма. Расширение сосудов (увеличение кровотока) наблюдается при снижении напряжения кислорода, увеличении напряжения СО₂, подкислении, повышении концентрации К⁺, аденозиновых оснований и неорганических фосфатов

3.Дилатация артерий может происходить при функционировании органов –сдавливание и деформирование работающей мышцей.

4.Снижение тонуса (вазодилатация) мышц сосудов наблюдается при воздействии на эндотелий напряжения сдвига. При этом происходит активация эндотелиальной формы синтазы NO, которая конститутивно представлена (экспрессирована) в эндотелиальных клетках. Из предшественника L-аргинина NO-синтаза образует L-цитруллин и NO, который тут же диффундирует к гладким мышцам сосуда. Те содержат растворимую гуанилатциклазу, которая образует циклический ГМФ. Последний обеспечивает активацию кальциевых насосов, и кальций откачивается во внутриклеточные депо и в интерстиций, что расслабляет гладкие мышцы.

Нервные механизмы регуляции сосудистого тонуса. С учетом запросов различных сосудистых бассейнов, в организме регуляция осуществляется симпатическими и парасимпатическими влияниями. На поверхности мембраны гладкомышечных сосудистых клеток имеются рецепторы и ионные каналы, способные рецептировать медиатор симпатической нервной системы норадреналин. С α-адренорецепторами, локализованными на мембране сосудистого гладкого миоцита, связаны потенциалзависимые катионпропускающие ионные каналы. Норадреналин, выходящий из варикозных расширений аксона постганглионарного симпатического нейрона, локализованного в симпатическом ганглии, действует на α-адренорецептор, вызывая его конформацию и активацию потенциалзависимых катионных каналов. Вход в миоцит Са⁺⁺ и Na⁺ приводит к деполяризации, генерации ВПСП. Другой тип рецепторов тоже активируется норадреналином, и он открывает медленный кальциевый вольтаж-зависимый канал. Через него входит много кальция в клетку. Следствием этих канальных мембранных процессов становится реализация мышечного сокращения, просвет сосуда суживается, наступает вазоконстрикция. Дилатация рассмотрена выше (NO).

Нервный центр, обеспечивающий нужную степень сужения артериол на периферии, сосудодвигательный центр, расположен на дне 4 желудочка. Он состоит из двух подотделов – порессорного и депрессорного. Это большая группа ядер продолговатого мозга, поэтому под словом центр следует понимать функциональный аспект определения. Имеются также гипоталамические центры регуляции кровообращения. Корковые центры регуляции кровообращения расположены в лобной и теменной области полушарий мозга. Это высший интегративный центр.

Непосредственную иннервацию сосудов осуществляют симпатические постганглионарные нейроны, залегающие в ганглиях превертебральных и паравертебральных. По медиатору их относят к адренергическим. На этих постганглионарных нейронах образуют синапсы, холинергические по химизму, со значительнеой дивергенцией, аксоны преганглионарных симпатических нейронов, локализованных в интермедиолатеральной области спинного мозга (боковых рогах). К симпатическим преганглионарным нейронам имеются многочисленные синаптические входы, в том числе от афферентных систем сегментарного уровня, и от нейронов бульбарного сосудодвигательного центра.

Симпатические преганглионарные нейроны генерируют постоянную частоту ПД, близкую к 1 Гц, за счет нейронных сетей спинного мозга. Это позволяет им постоянно поддерживать некоторую степень сжатия сосудов – симпатический тонус. Тонус может быть уменьшен, если затормозить активность симпатических сосудодвигательных нейронов. Это в одном случае достигается барорефлексом. В месте бифуркации сонной артерии на наружную и внутренюю ветви расположен каротидный синус, имеющий много афферентных входов от синокаротидного нерва с механорецепторной чувствительностью. Рост АД приводит к активации механорецепторов и потоку импульсов в ЦНС. Ядро солитарного тракта и ряд ядер вентральных отделов продолговатого мозга интегрируют афферентные посылки от барорецепторов, и угнетают активность симпатических преганглионаров. Тонус сосудов уменьшается, АД снижается. Сосудодвигательные рефлексы реализуют свое влияние постоянно.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов. Известны многочисленные метаболиты и сигнальные молекулы, влияющие на сосуды. Сосудосуживающие вещества (вазоконстрикторы)

-адреналин и норадреналин

-вазопрессин

-серотонин

-ренин

-ангиотензин

Сосудорасширяющие вещества (вазодилататоры)

-брадикинин

-медуллин

-простагландины

-гистамин

-монооксид азота

-монооксид и диоксид углерода