Строение и т.д. триглицирида
Триглециридов. По химическому строению триглицериды (или жиры) представляют собой сложные эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот. С15H33,COOH-трипальмитин. Физико-хим. С-ва жиров во многом определяются составом жирных к-т. Жиры, содержащие преимущественно ненасыщенные жирные жирные к-ты, при комнотной комнотной температуре твердые, а ненасыщенные жирные к-ты- жидкие.Твердые жиры-животного происхождения,за исключением рыбьего жира. Жидкие-это раст.масла. Среди триглицеридов различают простые и смешанные. Первые являются сложными эфирами глицерина и одной из высших кислот.Вторые построены из остатка глицерина и остатков разных высших жирных кислот.
32. фосфолипиды, стериды, стерины…Фосфолипиды-это жироподобные вещества состоящие из глицерина 2 остатков жирных кислот,остатка фосфорной кислоты и азотсоднржащего вещества.Являются структурным компонентом все клеточных мембран.Гликолипиды- жироподобные вещества, содержащие углеводы. Гликолипиды широко представлены в тканях, особенно в нервной ткани, в частности в ткани мозга.Стероиды-это жироподобные вещества в состав которых входит сложный цикл стерана. В регуляции обмена веществ и некоторых физиологических функций организма участвуют стероидные гормоны.
.Цереброзиды содержат спирт сфингозин,жирные кислоты и остатки различных сахаров.Содержатся в клетках белого вещества мозга,присутствуют в мембранах других клеток.Ганглиозиды-это наиболее сложные по строению сфинголипиды.В их состав входит несколько остатков сахаров.Они содержаться в сером веществе мозга..Стерины-высокомолекулярные циклические спирты,содержащие в стерановом цикле гидроксильную группу в положениии С-3 и углеводородную боковую цепь в положении С-.Представитель-холестерин.Стериды-сложные эфиры образованные стеринами и высшими жирными кислотами.
33.Ращепление жиров в ЖКТ.Расщепление жира на глицерин и высшие жирные кислоты осуществляется под влиянием фермента липазы. Для воздействия липазы на жир необходимо его предварительное эмульгирование, достигаемое путем перемешивания в кишечнике пищевой кашицы с желчью. В ротовой полости жиры не подвергаются химическим изменениям. В желудке присутствует липаза, однако ее активность невелика из-за отсутствия условий, необходимых для эмульгирования жира. В желудке гидролизуются только эмульгированные жиры — жиры молока и яичного желтка. В основном переваривание жира происходит в кишечнике и в первую очередь в двенадцатиперстной кишке, куда по протокам попадают вместе с желчью соли желчных кислот, обладающие мощным эмульгирующим действием. Желчные кислоты образуют тончайшую пленку на жировых каплях, которая препятствует слиянию отдельных капелек жира в более крупные капли. Это приводит к резкому увеличению поверхности соприкосновения жира с ферментом липазой и, следовательно, скорости гидролитического распада жира. К желчным кислотам относятся холевая, дезоксихолевая и другие. По своему строению они близки к холестерину. В желчи эти кислоты образуют с глицином (гликоколлом) или таурином парные соединения — глико- или таурохолевую, глико- или тауродезоксихолевую и другие желчные кислоты, присутствующие в виде натриевых солей. В клетках кишечного эпителия из продуктов гидролиза пищевых жиров вновь ресинтезируются жиры, или липоиды, специфичные для данного вида животных. Синтезированные липиды транспортируются в жировые депо. При необходимости из жировых депо жиры могут переходить в кровь и использоваться тканями в качестве энергетического материала.
34.Окисление глицерина.Глицерин сначала фосфорилируется с участием АТФ до глицерофосфата (3-фосфоглицерол). Затем под действием НАД-зависимой глицерофосфатдегидрогеназы окисляется до 3-фосфоглицеринового альдегида. Фосфоглицериновый альдегид далее может окисляться до пировиноградной и молочной кислоты. нач с фосфолирирования
Глиц+АТФ=фосфоглицерат3
Дегидрогенерирование:з-глицеринфосфат+АДФ+НАД=3-фосфоглицериновый альдегид+(БОсубстрат)НАДН2=ПВК=Ацетил-КоА=ЦТК-СО2+Н2О+20АТФ
35.Бета- окисленижир. Кис-т.Сущность бета-окисления заключается в том, что в ходе одного цикла хим. Превращений происходит окисление второго от-СООН группы атома углерода,который находитсяв бетаположении, и отщеплении молекулы ацетил-КоА. Далее ацетил-КоА вступает в цикл лимонной к-ты,затем в с-ме дыхательных ферментов окисляется до конечных продуктов-СО2 и Н2О с освобождением большого кол-ва энергии. Этот процесс протекает в митохондриях.Этот процесс проходит в 4 этапа: 1 окисление-дегидрирование заключается в отщеплении водорода от альфа и бета-атомов углерода в ацил-КоА при участии фермента ацил-КоА-дегидрогеназы, содержащий кофермент ФАД. 2-Гидратация-реакция присоединения молекулы воды по месту разрыва двойной связи под влиянием фермента еноилгидратазы с образованием гидроксиацил-КоА.Второе окисление сопровождается отщеплением двух атомов водорода от углеродного атома в бета-положении с участием НАД-содержащий дегидрогеназы.Тиолазная реакция-приводит к отщеплению ацетил-КоА от кетоацил-КоА при взаимодействии его с еще одной молекулой кофермента А. В р-те реакции образуется ацил-КоА и ацетил-Коа. Данный процесс катализируется ферментом тиолазой.
36.Синтез кетоновых тел в печени.Молекулы ацетил-КоА, образовавшиеся при окислении жирных к-т, а такжеуглеводов и аминокислот,подтвергаются дальнейшему окислению в цикле лимонной к-ты либо,при их избытке,используются для образования кетоновых тел в печени. К ним относится ацетоуксусную к-ту (СН3СОСН2СООН), бета-гидроксимаслянную к-ту (СН3СНОНСН2СООН) и ацетон (СН3СОСН3).Кетоновые тела затем используются тканями как источник энергии.
37 дыхательная цепь - система структурно и функционально связанных трансмембранных белков и переносчиков электронов. ЭТЦ позволяет запасти энергию, выделяющуюся в ходе окисления НАД∙Н и ФАДН2 молекулярным кислородом (в случае аэробного дыхания) или иными веществами (в случае анаэробного) в форме трансмембранного протонного потенциала за счёт последовательного переноса электрона по цепи, сопряжённого с перекачкой протонов через мембрану.
У прокариот ЭТЦ локализована в ЦПМ, у эукариот — на внутренней мембране митохондрий. Переносчики расположены по своему окислительно-восстановительному потенциалу, транспорт электрона на всём протяжении цепи протекает самопроизвольно.
Протонный потенциал преобразуется АТФ-синтазой в энергию химических связей АТФ. Сопряжённая работа ЭТЦ и АТФ-синтазы носит название окислительного фосфорилирования.
38Нарушение обмена веществ и энергии лежат в основе повреждений органов и тканей, ведущих к возникновению болезни. Происходящие при этом изменения в протекании химических реакций сопровождаются большими или меньшими сдвигами в энергообразующих и энергопоглощающих процессах. Различают 4 уровня, на которых могут происходить нарушения обмена веществ и энергии: молекулярный; клеточный; органный и тканевой; целостный организм. Нарушения обмена веществ иэнергии на любом из этих уровней могут носить первичный или вторичный характер. Во всех случаях они реализуются на молекулярном уровне, на котором изменения обмена веществ и энергии приводят к патологическим нарушениям функций организма.
39.Патология углеводного обмена.Увеличение содержания глюкозы в крови — гипергликемия может происходить вследствие чрезмерно интенсивного глюконеогенеза либо в результате понижения способности утилизации глюкозы тканями, например при нарушении процессов ее транспорта через клеточные мембраны. Понижение содержания глюкозы в крови — гипогликемия — может являться симптомом различных болезней и патологических состояний, причем особенно уязвимым в этом отношении является мозг: следствием гипогликемии могут быть необратимые нарушения его функций.
Генетически обусловленные дефекты ферментов У. о. являются причиной многих наследственных болезней. Примером генетически обусловленного наследственного нарушения обмена моносахаридов может служить галактоземия, развивающаяся в результате дефекта синтеза фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. Признаки галактоземии отмечают также при генетическом дефекте УДФ-глюкоза-4-эпимеразы. Характерными признаками галактоземии являются гипогликемия, галактозурия, появление и накопление в крови наряду с галактозой галактозо-1-фосфата, а также снижение массы тела, жировая дистрофия и цирроз печени, желтуха, катаракта, развивающаяся в раннем возрасте, задержка психомоторного развития. При тяжелой форме галактоземии дети часто погибают ни первом году жизни вследствие нарушений функций печени или пониженной сопротивляемости инфекциям.