Итог: активация реакций катаболизма углеводов и жиров как источника энергии

3.Дайте характеристику вторичным механизмам повреждающего действия окислительного стресса: изменение мембран, клеточных процессов. Нарисуйте схему свободнорадикальной теории гибели клетки.

Вторичные механизмы

1. Повышение проницаемости мембран

• нарушение мембранных потенциалов,

• разобщение окислительного фосфорилирования.

2. Повреждение лизосом – аутолиз клеток.

3. Повышение микровязкости мембран и нарушение активности

• мембранных рецепторов,

• мембраносвязанных ферментов,

• мембранного транспорта.

4. Канцерогенез.

Итог: активация реакций катаболизма углеводов и жиров как источника энергии - student2.ru

Билет №7 :3

1.Последовательность реакций цикла трикарбоновых кислот.

1. Итог: активация реакций катаболизма углеводов и жиров как источника энергии - student2.ru

2. Итог: активация реакций катаболизма углеводов и жиров как источника энергии - student2.ru

3. Итог: активация реакций катаболизма углеводов и жиров как источника энергии - student2.ru

4. Итог: активация реакций катаболизма углеводов и жиров как источника энергии - student2.ru

5. Итог: активация реакций катаболизма углеводов и жиров как источника энергии - student2.ru

6. Итог: активация реакций катаболизма углеводов и жиров как источника энергии - student2.ru

7. Итог: активация реакций катаболизма углеводов и жиров как источника энергии - student2.ru

8. Итог: активация реакций катаболизма углеводов и жиров как источника энергии - student2.ru

Регуляция ЦТК.

Итог: активация реакций катаболизма углеводов и жиров как источника энергии - student2.ru

Итог: активация реакций катаболизма углеводов и жиров как источника энергии - student2.ru

2.Разобщение окисления и фосфорилирования и его физиологическое значение. Вещества разобщители.

Некоторые химические вещества, ионофоры, могут, растворяясь в ли-пидном бислое митохондриальной мембраны, переносить ионы через мем-брану; протонофоры могут усиливать протонную проводимость митохондри-альной мембраны, перенося протоны из межмембранного пространства через мембрану в матрикс, минуя протонные каналы АТФ-синтазы, а другие ионо-форы переносят другие ионы. В результате таких процессов уменьшается электрохимический мембранный потенциал и уменьшается, и даже прекра-щается синтез АТФ. Это явление называют разобщением дыхания и фос-форилирования. В результате разобщения количество АТФ снижается, а

концентрация АДФ увеличивается. При этом возрастает скорость окисления ФАДН2 и НАДН, а также количество потребленного кислорода, но энергия в основном выделяется в виде теплоты. Происходит рассеивание энергии, ко-торая не фиксируется в виде макроэргической связи молекулы АТФ, а при-нимает вид тепловой энергии. Соединения, обеспечивающие протонную про-водимость и понижающие электрохимический потенциал, называются раз-общителями.

Одно из таких веществ 2,4-динитрофенол, легко переходящий из иони-зированной формы в неионизированную, присоединяя протон в межмем-бранном пространстве и перенося его в матрикс. Примерами разобщителей могут также быть лекарства (дикумарол) или метаболиты, которые образу-ются в организме (билирубин), а также тироксин – гормон щитовидной желе-зы, но эти вещества проявляют свое разобщающее действие только при вы-сокой концентрации.

Разобщение окисления и фосфорилирования также может возникать при некоторых воздействиях на организм или ткани (например, при пере-охлаждении),

Разобщение процессов дыхания и окислительного фосфорилирова-ния происходит, если протоны начинают проникать через внутреннюю мем-брану митохондрий. В этом случае выравнивается градиент рН и исчезает движущая сила фосфорилирования.

В отличие от ингибиторов дыхания (цианидов) разобщающие агенты не влияют на движение электронов по дыхательной цепи; обычно они оказы-вают противоположное действие, значительно повышая скорость процессов клеточного дыхания. Однако такое ускоренное дыхание не приводит к обра-зованию АТФ. Иными словами, процессы фосфорилирования и окисления уже не сопряжены друг с другом. Это приводит к нерегулируемому, бес-плодному дыханию, при котором освобождающаяся энергия целиком рассеи-вается в виде тепла. Ядовитые нитрофенолы и другие разобщающие агенты, попав в организм, стимулируют обмен веществ и теплообразование, что при-водит к повышению температуры тела.

3.Первичные механизмы повреждающего действия окислительного стресса

Итог: активация реакций катаболизма углеводов и жиров как источника энергии - student2.ru Итог: активация реакций катаболизма углеводов и жиров как источника энергии - student2.ru

Итог: активация реакций катаболизма углеводов и жиров как источника энергии - student2.ru

Повреждение белков.

Итог: активация реакций катаболизма углеводов и жиров как источника энергии - student2.ru

Итог: активация реакций катаболизма углеводов и жиров как источника энергии - student2.ru

Итог: активация реакций катаболизма углеводов и жиров как источника энергии - student2.ru

Итог: активация реакций катаболизма углеводов и жиров как источника энергии - student2.ru

Билет 8

1. Что такое анаболизм и катаболизм? Нарисуйте общую схему катаболизма, укажите этапы обмена веществ. Что значит специфические и общие пути катаболизма?

Анаболизм – это биосинтез белков, полисахаридов, липидов, нуклеиновых кислот и других макромолекул из малых молекул

- предшественников.

Поскольку он сопровождается усложнением структуры, то требует затрат энергии.

Источником такой энергии является энергия АТФ.

Также для биосинтеза некоторых веществ требуются богатые энергией

атомы водорода – их источником является НАДФН.

Катаболизм– расщеплениеиокислениесложныхорганическихмолекулдоболее простых

конечных продуктов.

Оно сопровождается высвобождением энергии, заключенной в сложной структуре веществ.

Большая часть высвобожденной энергии рассеивается в виде тепла.

Меньшая часть этой энергии «перехватывается" коферментами окислительных реакций

НАД и ФАД, некоторая часть сразу используется для синтеза АТФ. Итог: активация реакций катаболизма углеводов и жиров как источника энергии - student2.ru

Общий путь катаболизма — совокупность биохимических процессов, которая включает в себя:

- окисление пирувата до ацетил-КоА;

- окисление ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот

- выделение и аккумулирование энергии при дегидрировании метаболитов общего пути катаболизма в митохондриальных цепях переноса электронов[1].

Именно в общем пути катаболизма образуется основная масса субстратов для реакций дегидрирования. Совместно с дыхательной цепью и окислительным фосфорилированием общий путь катаболизма является основным источником энергии в форме АТФ.

Специфический путь катаболизма – совокупность биохимических процессов, которая включает в себя:

- Расщепление полимеров до мономеров (белки – в аминокислоты, углеводы в моносахариды, липиды – в глицерол и жирные кислоты). Химическая энергия при этом рассеивается в виде тепла.

- Расщепление мономеров на общие продукты, в подавляющем большинстве в ацетил-КоА. Химическая энергия частично рассеивается в виде тепла, частично накапливается в виде восстановленных коферментных форм (НАДН, ФАДН2), частично запасается в макроэргических связях АТФ (субстратное фосфорилирование).

2. Дайте характеристику митохондриям, их функции и дисфункции. Что такое митохондриальные болезни? Укажите причины и развитие гипоэнергетических состояний.

Митохондрии –органеллы, окружённые двойной мембраной, специализирующиеся на синтезе АТФ путём окислительного фосфорилирования.

Основная функция — окисление органических соединений и использование освобождающейся при их распаде энергии для генерации электрического потенциала, синтеза АТФ и термогенеза. Эти три процесса осуществляются за счёт движения электронов по электронно-транспортной цепи белков внутренней мембраны.

Митохондриа́льные заболева́ния — группа наследственных заболеваний, связанных с дефектами в функционировании митохондрий, приводящими к нарушениям энергетических функций в клетках эукариот.

Митохондриальные заболевания обусловлены генетическими, структурными, биохимическими дефектами митохондрий, приводящими к нарушениям тканевого дыхания. Они передаются только по женской линии к детям обоих полов, так как сперматозоиды передают зиготе половину ядерного генома, а яйцеклетка поставляет и вторую половину генома, и митохондрии. Патологические нарушения клеточного энергетического обмена могут проявляться в виде дефектов различных звеньев в цикле Кребса, в дыхательной цепи, процессах бета-окисления и т. д.

Наши рекомендации