Роль желчных кислот в переваривании и всасывании липидов.

Переваривание липидов происходит в 12-перстной кишке, куда поступают липаза (с соком поджелудочной железы) и конъюгированные желчные кисло­ты (в составе желчи). С желчью же поступает и неидентифицированное вещество, активирующее и стабилизирующее липазу.

Желчные кислоты как амфифильные соединения ориентируются на грани­це раздела жир-вода, погружаясь гидрофобной частью молекулы в каплю жира, а гидрофильной оставаясь в водной среде. Это приводит к снижению поверхностного натяжения и к дроблению капель жира, в итоге к увеличению суммарной поверхности жировых капель. На поверхности мельчайших мицелл (диаметр 0.5 мк) сорбируется липаза, гидролизующая эфирные связи в молекуле липидов. В результате триацилглицерид теряет остатки жирных кислот (вначале в α-, а затем в β положении). Высвобождающиеся жирные кислоты усиливают эмульгирование липидов. Всасываться могут негидролизованные жиры, но особенно интенсивно продукты их гидролиза. Около 3/4 липидов всасывается в виде моноацилгли-церидов и в малых количествах нераспавшиеся жиры.

Желчные кислоты образуют мицеллы с жирными кислотами и моноацил-глицеридами, что позволяет им проникнуть в клетки слизистой. В толще слизистой желчные кислоты высвобождаются, поступают в портальный кро-воток, с током крови в печень и затем секретируются в желчные капилляры. Это позволяет использовать их повторно. За сутки около 0,3 г желчных кислот, не всасываясь, теряется с калом. Потери восполняются за счет синтеза в печени.

Нарушения желчеобразования или поступления желчи в кишечник приво­дят к тому, что жиры выделяются в непереваренном или в частично переваренном виде с калом — стеаторея. По зелёному: Соли желчных кислот резко уменьшают поверхностное натяжение на границе жир/вода, благодаря чему они не только облегчают эмульгирование, но и стабилизируют уже полученную эмульсию. Также важна роль в связи с активирующей функцией липазы, под влиянием которой происходит расщепление жира в кишечнике. Вырабатываемая в поджелудочной желез липаза расщепляет триглицериды, находящиеся в эмульгированном состоянии.

125. Всасывание продуктов переваривания липидов, их превращения в слизистой кишечника и транспорт.

Всасывание происходит в проксимальной части тонкого кишечника. Тонко эмульгированные жиры (не более 0,5 мкм) частично могут всасываться через стенку кишечника без предварительного гидролиза. Однако основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты, моноглицериды и глицерин. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10) и глицерин, будучи хорошо растворимыми в воде, свободно всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, откуда – в печень, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке. Сложнее дело обстоит с жирными кислотами с длинной углеродной цепью и моноглицеридами. Всасывание этих веществ происходит при участие желчи и главным образом желчных кислот, входящих в её состав. В желчи соли желчных кислот, фосфолипиды и холестерин содержатся в соотношении 12,5:2,5:1,0. Жирные кислоты с длинной цепью и моноглицериды в просвете кишечника образуют с этими соединениями устойчивые в водной среде мицеллы. Структура этих мицелл такова

126. Транспортные формы липидов, места их образования.

Нерастворимость или очень низкая растворимость жиров в воде обусловливает необходимость существования специальных транспортных форм для переноса их кровью. Основные из этих форм: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП). При электрофорезе они движутся с разной скоростью и располагаются на электрофореграммах в такой последовательности (от старта): хйломикроны (ХМ), ЛПОНП (пре-β), ЛПНП (β) и ЛПВП (α-).

Липопротеины представляют собой мельчайшие глобулярные образования: молекулы фосфолипидов расположены радиально гидрофильной частью к поверхности, гидрофобной к центру. Аналогичным образом расположены в глобулах и молекулы белков. Центральная часть глобулы занята триацилгли-церидами и холестеролом. Набор белков неодинаков в разных липопротеинах. Как видно из таблицы, плотность липопротеинов прямо пропорциональна содержанию белка и обратно пропорциональна содержанию триглицеридов.

Хйломикроны образуются в клетках слизистой оболочки кишечника, ЛПОНП — в клетках слизистой и в гепатоцитах, ЛПВП — в гепатоцитах и плазме крови, ЛПНП — в плазме крови.

Хйломикроны и ЛПОНП транспортируют триацилглицериды, ЛПНП и ЛПВП преимущественно холестерол — это следует из состава липопротеинов.

Образование и транспорт триглицеридов в организме.

Синтез триглицеридов происходит из глицерина и жирных кислот (главным образом стеариновой, пальметиновой и олеиновой). Путь биосинтеза в тканях протекает через образование глицерол-3-фосфата как промежуточного соединения. В почках, а также втенках кишечника, где активность фермента глицеролкиназы высока, глицерин фосфорилируется АТФ с образованием глицерол-3-фосфата: глицерин+АТФ – L-глицерол-3-фосфат + АДФ. В жировой ткани и мышцах вследствие очень низкой активности глицеролкиназы образование г-3-ф в основном связано с гликолизом или гликогенолизом. В процессе гл. распада глюкозы образуется диоксиацетонфосфат, который в присутствии цитоплазматической НАД-зависимой глицеролфосфатдегидрогеназы способен превращаться в глицерол-3-фосфат. В печени же наблюдается оба пути образования г-3-фосфата. Образовавшийся тем или иным путём г-3-ф ацилируется двумя молекулами КоА-производного жирной кислоты. В результате образуется фосфатидная кислота: Г-3-ф + ацил-КоА – фосфатидная кислота. Если идёт синтез триглицеридов, то происходит дефосфорилирование фосфатидной кислоты с помощью специфической фосфатазы и образование 1,2-диглицерида. Завершается процесс биосинтеза триглицеридов этерификацией образовавшегося 1,2-диглицерида третьей молекулой ацил-КоА.