Общие принципы ит при экзогенной интоксикации. острые отравления снотворными и седативными препаратами, этиловым алкоголем и его суррогатами, прижигающими жидкостями, фос

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОТРАВЛЕНИЙ

Учебное пособие

для студентов 6-го курса

всех факультетов

Гродно 2005

Рецензенты: зав.кафедрой госпитальной терапии д.м.н. В.М. Пырочкин

Спас В.В., Ильин В.И.

Общие принципы лечения отравлений: Учеб. пособие / В.В. Спас,

В.И. Ильин. – Гродно, ГГМУ, 2005. –

В учебном пособии представлены современные данные по принципам лечения острых отравлений.

Предназначено для студентов всех факультетов.

ã Спас В.В., Ильин В.И., 2004

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ИТ ПРИ ЭКЗОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ СНОТВОРНЫМИ И СЕДАТИВНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ, ЭТИЛОВЫМ АЛКОГОЛЕМ И ЕГО СУРРОГАТАМИ, ПРИЖИГАЮЩИМИ ЖИДКОСТЯМИ, ФОС.

ВВЕДЕНИЕ

В практической деятельности врачу нередко приходится иметь дело с острыми бытовыми отравлениями, которые чаще возникают в результате случайного, а иногда и умышленного приема химических веществ, обладающих достаточно высокой активностью. Кроме того, не исключена возможность отравления человека на производстве в процессе получения и применения токсических веществ. В настоящее время в связи с расширением зоны применения и созданием новых химических соединений, а также увеличением объема и ассортимента лекарственных веществ возрастает значение изучения токсикологии-науки об острых и хронических отравлениях. От того, насколько быстро, эффективно и целенаправленно будет оказана медицинская помощь пострадавшему, как правило, зависит исход отравления. Современные мероприятия в большинстве случаев гарантируют жизнь человеку, получившему отравление даже несколькими смертельными дозами, запоздалая же и нерациональная помощь оказывается неэффективной, в менее тяжелых случаях могут развиться серьезные осложнения. В то же время, эффективность неотложных мероприятий при отравлениях в свою очередь зависит от того, насколько быстро врач установит природу токсического агента и патогенез основных расстройств, применит методы детоксикации, а также выделит синдромы, имеющие наиболее важное патогенетическое значение, что позволит правильно выбрать средства патогенетической терапии.

ЦЕЛЬ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ: обучить студентов общим принципам диагностики, выявления основных патологических синдромов и лечения острых отравлений в целом, а также в случае специфических отравлений (алкоголем и его суррогатами, кислотами, щелочами, фосфорорганическими соединениями, снотворными, наркотическими и седативными препаратами).

Для достижения указанных целей Вы должны приобрести следующие навыки и умения:

1. Уметь диагностировать острое отравление по клинической картине и данным лабораторных исследований.

2. Уметь проводить комплексную синдромальную терапию острых отравлений.

3. Уметь своевременно поставить показания для проведения методов

детоксикации при острых отравлениях (форсированного диуреза, перитонеального диализа, гемо- и лимфосорбции, операции замещения крови, гемодиализа).

4. Овладеть навыками применения антидотной терапии при некоторых видах острых отравлений.

ПОРЯДОК САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТА ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

Для лучшего и удобного усвоения темы целесообразно разделить ее на 2 части:

1. Общая токсикология (классификация ядов, общие принципы диагностики и лечения острых отравлений).

2. Частная токсикология (особенности интенсивной терапии при отравлении некоторыми ядами).

Перед началом самоподготовки ознакомьтесь с целью практического занятия и непосредственными умениями, которые Вы должны усвоить в процессе занятия.

Затем проверьте, и при необходимости восстановите знания исходного материала, необходимого для успешного усвоения темы.

В последующей работе изучите особенности интенсивной терапии при отравлении алкоголем и его суррогатами, снотворными и седативными средствами, кислотами и щелочами, ФОС.

Проведите анализ проделанной работы, решите контрольные задачи.

В конце занятия подготовьте неясные вопросы для совместного их решения с преподавателем в ходе практического занятия.

З А Д А Н И Е 1

УТОЧНЕНИЕ ОБЪЕМА ИСХОДНЫХ ДАННЫХ

Оцените Ваши знания, приобретенные на предыдущих курсах и при необходимости дополните их. Предполагаемые учебно-целевые вопросы помогут Вам подготовиться к практическому занятию.

1. Виды отравляющих веществ (ОВ).

2. Понятие "токсичности", "минимальной токсичности", и "минимальной смертельной дозы".

3. Пути попадания ОВ в организм человека.

4. Пути выведения ОВ из организма.

5. Клинические симптомы нарушения сознания, острой дыхательной, сердечно-сосудистой, почечной и печеночной недостаточности.

6.Методика промывания желудка.

7. Основные методы детоксикации.

8. Фармакология снотворных, седативных и наркотических препаратов.

9. Биохимические свойства кислот и щелочей.

10. Клиника и механизм токсического действия этилового спирта.

11. Фармакология антихолинэстеразных средств.

В случае затруднения в ходе ответов на указанные вопросы можете обратиться к следующей информации.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЯДОВ, ВИДЫ ОТРАВЛЕНИЙ И ПУТИ ПОПАДАНИЯ

ЯДОВ В ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА

Яд - чужеродное химическое соединение, нарушающее нормальное течение биохимических процессов в организма. Токсичность - свойства вызывать отравления. Минимальная смертельная доза - доза яда, вызвавшая гибель хотя бы одного человека. Минимальная токсическая доза - наименьшее количество яда, способное вызвать клиническую картину отравления без летального исхода.

Имеется большое количество классификации отравлений и ядов:

А. ПО ОБЛАСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ЯДА.

1. Промышленные, используемые в производстве.

2. Ядохимикаты.

3. Лекарственные средства.

4. Бытовые химикаты.

5. Биологические, растительные и животные яды.

6. Боевые отравляющие вещества.

Б. ПО КОЛИЧЕСТВЕННОЙ ОЦЕНКЕ ЯДОВ (ТОКСИЧНОСТИ):

1. Нервно-паралитические.

2. Кожно-резорбтивные.

3. Общетоксические.

4. Удушающие.

5. Слезоточивые, раздражающие.

6. Психомимические.

Г. ПО ИЗБИРАТЕЛЬНОЙ ТОКСИЧНОСТИ:

1. Сердечные яды.

2. Нервные яды.

3. Печеночные яды.

4. Почечные яды.

5. кровяные яды.

6. Желудочно-кишечные яды.

7. Легочные яды.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОТРАВЛЕНИЯ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ

1. Случайные:

- производственные

- бытовые

- вследствие медицинских ошибок.

2. Преднамеренные

- криминальные

- суицидальные.

ВИДЫ ОТРАВЛЕНИЙ ПО СПОСОБУ ПОСТУПЛЕНИЯ ЯДА В ОРГАНИЗМ

1. Пероральные отравления.

Некоторые яды всасываются уже в полости рта (цианиды, фенолы), в пищеводе - незначительно, вызывая деструктивные изменения (кислоты и щелочи). В желудке яд задерживается и всасывается. Скорость всасывания и токсического действия зависит от агрегатного состояния яда, степени ионизации его молекул, градиента рН. Основания в желудке диссоциируют и всасываются только в кишечнике. При пероральных отравлениях имеет значение также конвективность (перемешивание яда в желудке), его растворимость, скорость кровотока, площадь всасывания, температура воздействующего агента.

2. Ингаляционные отравления.

Отличаются быстротой развития клинической картины, связанной с большой поверхностью всасывания, малой толщиной алвеолярных мембран, большим кровотоком. Как правило, отравляющее вещество в легких не депонируется.

3. Отравление через кожу.

ОВ, проникая через эпидермис, волосяные фолликулы, протоки сальных желез и, таким образом, поступая в кровоток, оказывает, кроме местного, и общетоксическое действие.

2. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ

Диагноз острых отравлений (ОО) нередко бывает затруднен и основывается на анамнестических, клинических и лабораторных данных, а также в результате специальных токсикологических исследований.

Имеет значение осмотр места происшествия или тщательный опрос лиц, доставивших пострадавшего, а также осмотр его одежды, на которой могут быть обнаружены следы ОВ.

Клиническая диагностика ОО основана на выявлении симптомов интоксикации, характерных для данного токсического вещества или для группы близких по механизму токсического действия веществ.

В клиническом течении ОО выделяют 4 периода:

1. Скрытый - с момента поступления яда в организм до появления первых признаков отравления.

2. Нарастание резорбтивного действия - от момента появления первых признаков до развития четкой клинической картины.

3. Максимально выраженного резорбтивного действия, наиболее грозным проявлением которого является развитие коматозного состояния.

4. Восстановительный период.

Диагноз "отравление неизвестным ядом" не имеет большой клинической ценности, т.к. не позволяет проводить целенаправленную терапию. Во всех случаях ОО необходимо хотя бы предположительно установить вид токсического вещества, что имеет большое значение для проведения последующей токсикологической лабораторной диагностики. Большую помощь в установлении клинического диагноза ОО представляют данные общеклинического обследования (общий и биохимический анализы крови, анализ мочи, ЭЭГ, ЭКГ, КОС и др.).

Лабораторная токсикологическая диагностика ОО основана на экстренном определении токсических веществ в организме, в количественном или качественном отношении, а также на специальных биохимических исследованиях, направленных на обнаружение характерных для данной патологии расстройств функции системы крови, печени, почек и др., определение свободного Нв крови и мочи при гемолизе, активности холинэстеразы при отравлении ФОС, карбоксигемоглобина при отравлении СО и др. В основном используются физико-химические методы инструментального экспресс-анализа - спектрометрия, пламенная фотометрия, газожидкостная хроматография и др. Выбор анализа диктуется физико-химическими свойствами токсических веществ, вызвавших отравление, а также методами их изолирования из биологического материала.

3. ОСНОВНЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ОО

3.1. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОО отличаются большим разнообразием и частотой развития, их клиническая картина складывается из совокупности психических, неврологических, токсических воздействий на различные структуры центральной и периферической нервной системы (экзогенный токсикоз) и развившихся в результате интоксикации поражений других органов и систем, в первую очередь системы крови и паренхиматозных органов (гипоксия, ацидоз, почечно-печеночная недостаточность и др.).

В клинике психоневрологических расстройств на первом месте обычно находятся нарушения психической активности (сознание), которые развиваются в определенной форме, последовательности и направленности. Виды нарушения сознания могут сменять друг друга при одном и том же виде острой интоксикации в зависимости от ее тяжести и в различные периоды. Например, при отравлении барбитуратами в легких случаях клиника интоксикации ограничивается оглушением и сонливостью. При отравлении средней тяжести оглушение сменяется сомнолентностью или психомоторным возбуждением, а при выходе больных из коматозного состояния снова отмечается психомоторное возбуждение с последующим периодом сонливости (см. схему ниже)

___

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ

оглушенность, сомнолентность психомоторное возбуждение

токсическая кома острый интоксикационный психоз

психомоторное возбуждение оглушенность

астеническое состояние

норма

___

Клиническую картину ком при ОО можно представить в виде 3-х типов:

1. Спокойная кома (движения в конечностях отсутствуют, протекает как сон).

2. Генерализованная (ажитированная) - отмечается пространственная дезориентация, галлюцинации. Выход из комы проходит через возбуждение.

3. Конвульсивная - сопровождается судорогами через некоторые промежутки времени.

Различают 4 степени тяжести токсической комы:

1 ст. Отмечается глубокая сонливость, хотя пострадавшего можно разбудить окриком или болевым раздражителем, а затем он опять засыпает. Рефлексы сохранены.

2 ст. Пробуждения от болевых раздражителей нет. Угнетены зрачковые, роговичные и сухожильные рефлексы, глоточные рефлексы отсутствуют.

3 ст. Нет реакции на боль. Сухожильные и роговичные рефлексы отсутствуют.

4 ст. Отсутствуют все рефлексы, угнетается сердечно-сосудистая и дыхательная системы вплоть до остановки сердца и дыхания.

Тяжелым осложнением токсической комы является токсический отек головного мозга, а в случае необратимых изменений с явлениями отека и набухания головного мозга и гипоксии - синдром прижизненной гибели мозга. В лечении этого осложнения большое значение имеет комплексная патогенетическая терапия, направленная на уменьшение гипоксии, стабилизацию гемодинамики, коррекцию микроциркуляции и КОС, водно-электролитного состояния, уменьшение проницаемости гематоэнцефалического барьера, нормализация объема головного мозга, управление мозговым кровотоком. Больным назначают в комплексе терапии маннитол, белковые препараты, салуретики, глюкокортикоиды, "мембранные протекторы" - ноотропы, гепарин, краниоцеребральную гитотермию, положение Фовлера в постели.

При тяжелых формах острых экзогенных отравлений часто развиваются острые интоксикационные психозы, богатые психопатологической симптоматикой. Различают параноидно-галлюцинаторный синдром (при отравлении атропином, кокаином и др. наркотическими средствами), эмоционально-гиперестетический (изониазид, этиленгликоль), делириозно-аментивный (хлорорганические растворители), депрессивный (барбитурыты и др.), кататоно-шизофренный (СО). Кроме того, у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, даже легкая степень любого экзогенного отравления может вызвать тяжелый психоз по типу белой горячки.

Неврологические расстройства, наблюдающиеся у больного с ОО, так же весьма разнообразны. Отмечаются симметрические нарушения со стороны черепно-мозговых нервов (птоз и др.), разнообразные изменения мышечного тонуса, гиперкинезы, мозжечковые расстройства, изменения рефлекторной деятельности, а также преходящие сухожильный и менингеальный синдромы.

Наибольшую опасность при тяжелых отравлениях представляют нарушения нервно-мышечной проводимости, протекающие в виде парезов или параличей (при отравлении ФОС, хлоридом калия, мышьяком). При некоторых видах ОО (ФОС, солями таллия, мышьяка, снотворными) развиваются более длительно протекающие токсические полиневриты.

3.2. СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ

3.2.1. НАРУШЕНИЕ МЕХАНИЗМА АКТА ДЫХАНИЯ

Проявляется в угнетении дыхательного центра, нарушении процесса иннервации дыхательной мускулатуры в виде ее гипертонуса или паралича, дезорганизации ритма дыхания вследствие клонико-тонических судорог.

Угнетение дыхательного центра наиболее часто встречается при отравлении веществами снотворного и наркотического действия; лечение проводится по общим принципам, принятым в реаниматологии. Основными показаниями к проведению ИВЛ являются выраженное снижение минутного объема дыхания (МОД) и развитие дыхательного ацидоза. Хороший эффект при ОО наркотиками дает в/венное введение 10-15 мг налорфина, являющегося антогонистом в действии морфина и его производных на дыхательный центр.

3.2.2. ОБТУРАЦИОННО-АСПИРАЦИОННАЯ ФОРМА НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ

Воникает вследствие западения языка, ларинго- бронхоспазма и стеноза гортани, гиперсаливации и бронхореи, аспирации в дыхательные пути. Встречается чаще при отравлении наркотическими ядами, когда появляются атония мышц языка, бульбарные расстройства - паралич надгортанника и голосовых связок, теряется способность к самостоятельному дренажу верхних дыхательных путей. При лечении этой формы нарушения дыхания, важным профилактическим и лечебным мероприятием является своевременная интубация трахеи или трахеостомия.

3.2.3. ЛЕГОЧНАЯ ФОРМА

Наиболее опасный токсический отек легких, острая пневмония, массивные гнойные трахеобронхиты, синдром "водяных легких". Лечение при токсическом отеке легких направлено на нормализацию проницаемости легочных капилляров и уменьшение воспалительных изменений (глюкокортикоиды, холинолитики, антибиотики, дегидратационная терапия, оксигенотерапия, нейролептики, антигистаминные препараты, болеутоляющие).

3.2.4. ГИПОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА

Связана с нарушением транспорта кислорода кровью, возникает при различных по механизму поражениях эритроцитов и гемоглобина, что называется гемической гипоксией (отравление гемолитическими, метгемоглобинобразующими ядами и цианидами).

3.3. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Нарушения гемодинамики при ОО обусловлены поражением практически всех звеньев регуляции сердечно-сосудистой системы и проявляются в следующих видах патологических состояний:

3.3.1. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Характерен для раннего периода отравлений, как проявление стресс-реакции на травму, чаще химического происхождения, может наблюдаться в начальной стадии острых ингаляционных отравлений прижигающими ядами, когда рефлекторно, в ответ на раздражение верхних дыхательных путей возникает спазм сосудов.

3.3.2. ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

Обусловлен несоответствием между ОЦК и объемом сосудистого русла, дезорганизации микроциркуляции, перераспределением крови. При некоторых ОО (мышьяк, уксусная эссенция) может наблюдаться абсолютная гиповолемия вследствие резкого нарушения сосудистой проницаемости и плазморрагии на фоне повышения периферического сосудистого сопротивления, нарушения микроциркуляции крови в паренхиматозных органах.

В лечение токсического шока включается комплекс мероприятий, направленных на:

1. восстановление эффективной гемоциркуляции:

а) ликвидация гиповолемии;

б) поддержание коллоидно-осмотического давления;

в) ликвидация метаболического ацидоза

г) антикоагулянтная терапия

д) фармакотерапия (вазодилятаторы, кардиостимуляторы, аналгетики, глюкокортикоиды);

2. Детоксикацию:

а) промывание желудка

б) специфическая антидотная терапия

в) гемодиализ, гемосорбция (после нормализации гемодинамики).

3. Восстановление нарушенных функций органов и систем:

а) массаж сердца, ИВЛ (при показаниях)

б) восстановление регионарного кровообращения, гипероксибаротерапия

в) восстановление функции гепаторенальной системы.

3.3.3. НАРУШЕНИЕ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ

Могут быть проявлением специфического действия токсического действия (атропин) при тахикардии, гликозидов при брадикардии. Однако в большинстве случаев нарушения ритма сердца носят вторичный характер и связанный с нарушением ритма дыхания или с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

3.4. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНО - КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Часто встречается при ОО и выражается в виде рвоты, пищеводно-кишечного кровотечения и токсического гастроэнтерита. Возникновение рвоты может быть проявлением защитной реакции организма в ответ на поступление в желудок раздражающего токсического вещества или воздействия яда гуморальным путем на рвотный центр (дихлорэтан). Рвота и сопутствующий ей гастроэнтерит могут носить неврогенный характер, будучи обусловлены повышенной моторикой ЖКТ в связи с нарушением его иннервации при отравлениях ФОС. В этиологии пищеводно-кишечных кровотечений при ОО большое значение имеют нарушения со стороны свертывающей системы крови (при отравлении уксусной эссенцией уже в первые часы отмечается гипокоагуляция, связанная со снижением толерантности плазмы к гепарину, повышением времени рекальцификации, снижением содержания фибриногена, повышением фибринолитической активности). Лечение проводят по общим принципам.

3.5. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

Имеется целый ряд химических препаратов, токсическое действие которых определяется прямым нарушением паренхимы печени (гепатотоксины). Кроме того, существует большая группа токсических веществ, вызывающих внутрисосудистый гемолиз крови, что сопровождается выраженными нарушениями функции печени. К группе повреждающих печень токсических веществ следует отнести и нефротоксины, при воздействии которых развиваются тяжелые поражения почек с нарушением функций печени. Вследствие того, что в патоморфологической картине изменений печени при ОО воспалительные реакции бывают выражены незначительно, синдром нарушений функции печени лучше называть токсической гепатопатией, а не токсическим гепатитом. Локальные признаки поражения печени - увеличение ее размера и болезненность при пальпации - всегда появляются при тяжелых отравлениях гепатотропными токсическими веществами в самом раннем периоде и иногда протекают как типичная печеночная колика, но без мышечного напряжения в правом подреберье.

Гепатомегалия наиболее резко выражена при ОО четыреххлористыми углеводородами, фосфором, бледной поганкой в патоморфологической картине которых преобладают явления токсического гепатонекроза. У этих больных всегда более выражена желтуха, достигающая максимума на 6-10 сутки. Напротив, при ОО в патоморфологической картине которых преобладают явления диффузной жировой дистрофии (дихлорэтан), гепатомегалия и желтуха выражены незначительно, а симптомы печеночной колики наблюдаются более часто.

Психические расстройства в более позднем периоде при развитии печеночной недостаточности протекают как типичные гепаталгии, однако больные редко доживают до состояния печеночной комы вследствие сочетанного поражения печени и почек, азотемической интоксикации и сердечно-сосудистой недостаточности.

Наиболее постоянными лабораторными признаками токсической гепатопатии являются увеличение АлАТ, АсАТ и ЛДГ, понижение в крови содержания липопротеидов, фосфолипидов, повышение билирубина в крови.

Лечение токсической гепатопатии складывается из 3-х основных мероприятий:

1). ЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ.

Наиболее эффективно при его применении в первые часы заболевания включает в себя промывание желудка с последующим введением в него сорбентов, перитонеальный диализ, гемодиализ.

2). Среди мероприятий ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ особое место занимают липотропные вещества, способные уменьшить развивающуюся жировую инфильтрацию поврежденной печени. К этим препаратам относятся витамины группы В, оротат калия, холина хлорид при в/в введении. Применяют также антигистаминные средства, в/в введение гипертонических р-ров глюкозы, антиоксиданты (витамин Е).

3). Комплекс мероприятий СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ направлен на поддержание гомеостаза в организме - водно-электролитный баланс в организме поддерживается с помощью учета динамики содержания электролитов в сыворотке крови, а нарушения КОС - с помощью в/в введения калия хлорида при метаболическом алкалозе или соды при ацидозе.

3.6. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ОО

Функциональные и деструктивные изменения в почках, отмечающиеся более чем в 1/3 случаев разнообразных ОО, принято объединить термином "токсическая нефропатия". С патогенетической точки зрения, принимая во внимание клиническую и патоморфологическую картину нарушений почечных функций, можно выделить 3 основные группы токсических веществ: нефротропные вещества (этиленгликоль, щавелевая кислота, многие тяжелые металлы); гемолитические препараты (уксусная эссенция); гепатотоксичес-

кие соединения (хлорированные углеводороды, бледная поганка). Кроме того, отравление практически любым веществом может привести к развитию токсической нефропатии, особенно при неблагоприятном сочетании нескольких явлений нарушения гомеостаза: резкое снижение АД с нарушением регионального кровообращения в почках и печени, расстройства водно-электролитного баланса при длительных диспептических явлениях, гипопротеинемия и пр. Основное внимание при диагностике токсической нефропатии уделяют измерению суточного часового и минутного диуреза: снижение диуреза до 700-500 мл/сут (20 мл/час, 0,35 мл/мин) указывает на развитие олигоурии, а до 100 мл/сут (4-5 мл час, 0,07 мл/мин) - анурии. Снижение концентрационного индекса мочевины (отношение концентрации мочевины мочи к мочевине крови) до 10 и ниже указывает на выраженные нарушения функции почек.

Принято выделять 3 степени тяжести токсической нефропатии:

1 ст. (легкая) - умеренные и быстро проходящие (1-2 недели) изменения в составе мочи при сохраненной концентрационной и выделительной функций почек.

2 ст.(средняя) проявляется более выраженными и стойкими (2-3 недели) изменениями качественного и морфологического состава мочи, заметным снижением клубочковой фильтрации.

3 ст.(тяжелая) - характеризуется синдромом острой почечной недостаточности, сопровождается выраженными явлениями олигурии, азотемии, резким снижением клубочковой фильтрации, угнетением канальцевой реабсорбции, значительным снижением почечного плазмотока. Как правило, к этому состоянию присоединяется и печеночная недостаточность.

Тяжелое течение печеночно-почечной недостаточности при ОО во многом зависит от сопутствующего поражения других органов и систем и, в первую очередь, ЦНС и системы крови. Наиболее четко это выражено при отравлениях хлорированными углеводородами, при которых почти постоянно отмечается тяжелая токсическая энцефалопатия, или при отравлении уксусной эссенцией, вызывающей в результате своего резорбтивного действия выраженный внутрисосудистый гемолиз.

Лечение ОПН при ОО комплексное и включает в себя применение метода форсированного диуреза, антидотной терапии, перитонеального диализа, гемодиализа, гемосорбции, симптоматического лечения.

3.6.МИОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ.

Возникает вследствие комбинированного воздействия: комы, обусловленной отравлениями некоторыми токсическими веществами наркотического или гипоксического действия и позиционной травмы, когда пострадавший в течении длительного времени находится в вынужденном положении на твердой основе с подвернутыми под себя конечностями. В основе возникающей патологии лежит расстройство кровообращения, приводящее к гипоксии мышц в следствии падения АД, замедления кровотока и нарушения микроциркуляции. В клиническом течении миоренального синдрома при ОО выделяют 4 периода:

1. ОСТРОЙ ЭКЗОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (от 4 час до 1 сут и более) характеризуется развитием коматозного состояния или симптоматикой, типичной для каждого вида отравления. В этом периоде преобладает неврологическая симптоматика, соответствующая той или иной степени коматозного состояния. В некоторых случаях уже в этом периоде отмечается снижение диуреза, альбуминурия, лейкоцитурия.

2.ПЕРИОД ЛОКАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ И РАННЕЙ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (от 1 до 3 сут) характеризуется развитием плотных инфильтратов, сопровождающихся миоглобинемией и миоглобинурией. При появлении сознания больные жалуются на головную боль, слабость, тошноту, чувство онемения и боли в сдавленной конечности. Многообразие локальных трофических изменений (эритемы, ссадины, кровоподтеки, мацерации, фликтены, инфильтраты) нередко приводит к диагностическим ошибкам, в результате которых больные поступают в лечебные учреждения с диагнозом "ушиб мягких тканей", "ожог", "тромбофлебит" и т.д.

3. ПЕРИОД ОСЛОЖНЕНИЙ (с 3-5 до 9-14 сут) проявляется развитием ОПН, токсической гепатопатии, пневмонии, геморрагического синдрома, анемии, полиневрита и др.

4. ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ (до 1 мес и более) характеризуется восстановлением нарушенных функций органов и систем.

В зависимости от тяжести отравления, длительности коматозного состояния и обширности поражения мягких тканей выделяют 3 клинические формы миоренального синдрома.

1) ЛЕГКАЯ, возникающая при сдавлении небольших участков тела, характеризуется в основном изменениями в поврежденных тканях и незначительными признаками раннего токсикоза.

2) СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ, при которой имеются выраженные клинические проявления токсикоза с обратимыми изменениями функции почек.

3) ТЯЖЕЛАЯ, развивается при обширном поражении мягких тканей с быстрым развитием патологии со стороны органов и систем. Наиболее грозное осложнение - нефропатия тяжелой степени (ОПН), которая в своем развитии проходит те же стадии, что и при других этиологических факторах, но протекает более тяжело (летальность достигает 35-40 %). Нарушение мочевыделительной функции почек сопровождается нарушением водного баланса, характерным проявлением которого являются "водные легкие".

Лечение больных с миоренальным синдромом включает в себя комплекс консервативных и оперативных мероприятий (поддержание функции дыхания и сердечно-сосудистой системы, профилактика пневмонии, ускоренную детоксикацию, лечение ацидоза, футлярные новокаиновые блокады, лечение полиневритов и др.).

4. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ НЕОТЛОЖНОЙ ТЕРАПИИ ОО.

4.1. ПРЕКРАЩЕНИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ И УДАЛЕНИЕ ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ

ИЗ ОРГАНИЗМА

Своевременно проведенные лечебные мероприятия, направленные на прекращение воздействия токсических веществ и удаление их из организма - основа этиологической терапии ОО. Лечебные мероприятия состоят из различных методов усиления естественных процессов очищения организма и методов искусственной детоксикации.

При отравлении токсическими веществами, принятыми внутрь, обязательно проводят экстренное промывание желудка через зонд независимо от состояния больного и срока, прошедшего с момента отравления, т.к. в состоянии комы значительное количество ОВ в связи с замедлением резорбции может задерживаться в ЖКТ, приводя к пролонгированному течению заболевания. В коматозном состоянии с целью предотвращения аспирации рвотных масс больному промывают желудок после предварительной интубации трахеи. Не менее важно раннее и полное освобождение кишечника от ОВ. С этой целью ставят высокие сифонные клизмы. Для адсорбции веществ, находящихся в ЖКТ, применяют сорбенты (белосорб и полифепан) до и после промывания желудка. Перед удалением зонда из желудка вводят солевое слабительное.

При ингаляционных отравлениях следует прежде всего вынести пострадавшего из пораженной атмосферы, затем при необходимости ИВЛ или вспомогательное дыхание, ингаляция кислорода и т.д. При попадании ОО на кожу необходимо промыть кожные покровы проточной водой, при введении их в полости - промывание их или спринцевание, клизмы. При укусе змей, подкожном или в/м введении токсических доз лекарственных средств местно применяют холод в течение 6-8 час, циркулярные блокады новокаином выше места попадания токсина.

4.2. УДАЛЕНИЕ ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ ИЗ КРОВЯНОГО РУСЛА

4.2.1. МЕТОД ФОРСИРОВАННОГО ДИУРЕЗА основан на проведении гидратационной терапии с параллельным введением осмотических диуретиков и салуретиков. Показан при большинстве интоксикаций, при которых выведение токсических веществ осуществляется преимущественно почками. Перед введением диуретика больным в течение 2-3 часов создают (под контролем Нt и ОЦК) водную нагрузку путем в/в введения изотонического раствора натрия хлорида и 5% глюкозы в количестве 1,0-1,5 л.

Больным вводят постоянный катетер в мочевой пузырь с целью почасового измерения диуреза. Любая методика форсированного диуреза предусматривает предварительную водную нагрузку, введение диуретика и заместительную инфузию растворов электролитов. Диурез доводится до 15-30 мл в минуту. Метод форсированного диуреза противопоказан при интоксикациях, осложненных острой и хронической недостаточностью ССС, а также при нарушении функции почек.

С целью детоксикации в/в вводятся также р-ры альбумина, плазмы, крахмалов, реополиглюкин и др.

.

4.2.2. ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ (ПД) - метод активного интракорпорального очищения крови и внутренних сред организма, когда диализирующей мембраной является брюшина с ее огромной (до 2-х м ²) поверхностью.

4.2.3. ОПЕРАЦИЯ ЗАМЕЩЕНИЯ КРОВИ (ОЗК) - проводят при ОО, сопровождающихся токсическим поражением крови (образование метгемоглобина, гемолиз, разрушение холинэстеразы и др.).Эффективная в течение 3-5 часов после отравления. Противопоказанием является нарушение гемодинамики и свертывающей системы крови (шок, отек легких, тромбофлебит).

4.2.4. ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ ГЕМОСОРБЦИЯ (ГС) - основана на сорбционных свойствах в-в с большой площадью поверхности. Используют 4 группы сорбентов: угольные (активно поглощают аммиак, билирубин, мочевину и др.); ионообменные смолы (сорбируют металлы и аммоний); иммуносорбенты (механизм действия основан на реакции связывания комплемента, удаляют из крови белки или связанные с белками вещества, антитела, аллергены и др.); вещества для наружного применения на волоконной основе.

Схема использования метода ГС идентична гемодиализу, только роль диализатора выполняет колонка с сорбентом. Скорость кровотока в колонках 70-100 мл/мин, продолжительность перфузии 1-2 часа, количество сеансов определяется тяжестью состояния больного и скоростью детоксикации. Побочным эффектом является сорбция белков, фибриногена, тромбоцитов, электролитов, хотя происходит быстрое их восстановление.

4.2.5. ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ ЛИМФОСОРБЦИЯ основана на удалении из организма лимфы (3-5 л/сут) с последующим возмещением потерь плазмакоррегирующими жидкостями.

4.2.6. ГЕМОДИАЛИЗ - активное очищение крови от эндо- и экзотоксинов при пропускании крови через устройство (диализатор) с полупроницаемой мембраной (целлофан, гидроцеллюлозная пленка) между кровью и диализирующей жидкостью. Поры мембраны пропускают из крови электролиты и мелкие молекулы и не пропускают коллоиды и крупные молекулы. Метод эффективен при ОО метиловым спиртом, этиленгликолем, солями тяжелых металлов и др. Противопоказаниями являются острая дыхательная недостаточность, сниженный сердечный выброс, гиповолемия.

4.3. СПЕФИЦИЧЕСКАЯ (АНТИДОТНАЯ) ТЕРАПИЯ

Проводится при ОО в следующих направлениях:

1. Воздействие на физико-химическое состояние яда в ЖКТ. Например, осаждение раствора нитрата серебра раствором натрия хлорида.

2. Воздействие на физико-химическое состояние яда в гуморальной среде организма. Например, использование тиоловых и др. веществ для образования растворимых соединений с металлами и ускоренного выведения их с мочой.

3. Выгодное изменение метаболизма токсических веществ в организме. Например, применение этилового алкоголя при отравлении метиловым спиртом позволяет задержать более опасный метаболизм последнего.

4. Выгодное изменение биохимических реакций, в которые вступают токсические вещества в организм. Например, применение реактиваторов холинэстеразы при ОО фосфорорганическими соединениями.

5. Использование фармакологического анатагонизма в действии на одни и те же биохимические системы организма. Например, антагонизма между атропином и ацетилхолином. При терминальных состояниях, вызванных ОО, наибольшее значение имеют антидоты, являющиеся физиологическими антагонистами ядов.

4.4. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Предусматривает лечебные мероприятия, направленные на профилактику синдромов, характерных для клинической картины ОО. Проводится интенсивная терапия судорожного, гипертермического, гипертензивного синдромов, отека мозга, острой сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточностей, постгипоксической энцефалопатии, ОДН, тромбогеморрагического синдрома.

ЗАДАНИЕ № 2

Изучите теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности: