Простейшие, обитающие в полостных органах, сообщающихся с внешней средой
От специфики органа, являющегося средой обитания паразита, зависят пути проникновения и патогенное действие паразита, а также методы диагностики соответствующих заболеваний и меры их профилактики.
Большинство этих паразитов анаэробны. Циклы их развития просты: у многих из них имеются стадии трофозоита и цисты. Некоторые не образуют и цист. Заражение большинством этих паразитов осуществляется путём проглатывания цист или трофозоитов. В их распространении большое значение имеют насекомые – механические переносчики возбудителей. В профилактике заражения основное значение имеет соблюдение правил личной гигиены.
Многие виды, живя в просвете пищеварительной трубки и других органов и находя там благоприятную среду, являются комменсалами. Но в будущем возможно усиление степени их контакта с хозяином и переход к паразитированию.
Выделяют следующие группы простейших:
· Простейшие, обитающие в полости рта.
· Простейшие, обитающие в тонкой кишке.
· Простейшие, обитающие в толстой кишке.
· Простейшие, обитающие в полостных органах.
· Простейшие, обитающие в лёгких.
13.Виды малярийных плазмоидов, патогенное действие для человека. Лабораторная диагностика.
Виды (формы) малярии
Симптоматика, течение и прогноз заболевания отчасти зависят от вида плазмодия, который является возбудителем данной формы болезни.
· Возбудитель тропической малярии — P. falciparum. Вызывает наиболее опасную форму, часто протекающую с осложнениями и имеющую высокую смертность. Эта же форма наиболее широко распространена (91 % всех случаев малярии в 2006 г).
· Возбудитель четырехдневной малярии — Plasmodium malariae. Приступы происходят обычно через 72 часа.
· Возбудители трехдневной малярии и похожей на неё овале-малярии — соответственно, Plasmodium vivax и Plasmodium ovale. Приступы происходят через каждые 40-48 часов.
Эти формы малярии различаются также по длительности инкубационного периода, продолжительности разных стадий жизненного цикла плазмодиев, симптоматике и течению
Симптомы малярии обычно следующие: лихорадка, ознобы, артралгия (боль в суставах), рвота, анемия, вызванная гемолизом, гемоглобинурия (выделение гемоглобина в моче) и конвульсии. Возможно также ощущение покалывания в коже, особенно в случае малярии, вызванной P. falciparum. Также могут наблюдаться спленомегалия (увеличенная селезенка), нестерпимая головная боль, ишемия головного мозга. Малярийная инфекция смертельно опасна. Особенно уязвимы дети и беременные женщины.
Диагноз ставится на основе выявления паразитов в мазках крови. Традиционно используют два типа мазков — тонкий и толстый (или так называемую «толстую каплю»). Тонкий мазок позволяет с большей надёжностью определить разновидность малярийного плазмодия, поскольку внешний вид паразита (форма его клеток) при данном типе исследования лучше сохраняется. Толстый мазок позволяет микроскописту просмотреть больший объём крови, поэтому этот метод чувствительнее, но внешний вид плазмодия при этом изменяется, что не позволяет легко различать разновидности плазмодия. Поставить диагноз на основе микроскопического исследования зачастую бывает затруднительно, так как незрелые трофозоиты разных видов малярийного плазмодия плохо различимы, и обычно необходимо несколько плазмодиев, находящихся на разных стадиях созревания, для надёжной дифференциальной диагностики.
В настоящее время используются также быстрые диагностические тесты (RDT, Rapid Diagnostic Tests) с использованием иммунохимических наборов (более дорогие, но дающие результат через 5-15 минут и не требующие использования микроскопа) и тесты с помощью ПЦР (наиболее дорогие, но наиболее надежные)[23]
14.Дизентерийная амёба. Особенности строения, цикла развития, пути распространения, патогенное действие. Методы лабораторной диагностики.
Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — вид паразитических протозоа класса саркодовые. Вызывает тяжёлое заболевание — амебиаз (амёбную дизентерию, амёбный колит). Вид впервые описан в 1875 году русским ученым Ф. А. Лешем[1].
Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна. Эктоплазма чётко отграничена от эндоплазмы, псевдоподии короткие и широкие.
Заражение
Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв.
Просветная форма
Просветная форма дизентерийной амёбы (лат. forma minuta) имеет размер около 20 мкм. Находится в верхнем отделе толстого кишечника. Движется с помощью псевдоподий. Ядро сферическое, 3-5 мкм в поперечнике, хроматин расположен под ядерной оболочкой в виде небольших глыбок; в центре ядра небольшая кариосома.
Тканевая форма
При внедрении просветной формы амёбы в ткани образуется тканевая форма (лат. forma magna) размером 20-60 мкм. В отличие от просветной формы не содержит в цитоплазме никаких включений. В этой стадии амёба размножается в стенке толстой кишки, образуя язвы. Язвенное поражение толстого кишечника сопровождается выделением слизи, гноя и крови.
Большая вегетативная форма
Просветные и тканевые формы амёбы, попавшие в просвет кишки из язв, увеличиваются в размере до 30 мкм и больше и приобретают способность фагоцитировать эритроциты. Эта форма называется большой вегетативной, или эритрофагом.
Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).
При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в размерах, переходит в просветную форму, которая инцистируется в кишечнике. Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она погибает в течение 15-20 минут.
Цисты образуются при сгущении фекалий в толстой кишке. Просветная форма окружается оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, не отличающимися по строению от ядра вегетативной формы. Незрелые цисты содержат 1-2 или 3 ядра. Имеют вакуоль с гликогеном. Часть цист хроматоидные тела.
С фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и при попадании в желудочно-кишечный тракт человека после метацистной стадии развития (деления на 8 дочерних амёб) образуют просветные формы.
Цисты могут сохранять жизнеспособность в воде и влажной почве более месяца[1].
15.Токсоплазма. Морфофункциональная характеристика: цикл развития, пути заражения, патогенное действие, методы лабораторной диагностики.
Токсоплазма (лат. Toxoplasma) — монотипный род паразитическихпротозоев, включающий, видимо, один вид — Toxoplasma gondii. Основные хозяева токсоплазм — представители семейства кошачьих. В качестве промежуточных хозяев выступают различные виды теплокровных животных, в том числе и люди. Токсоплазмоз, болезнь, вызываемая токсоплазмой, обычно протекает у человека легко. Однако для плода, в случае если мать заразилась токсоплазмозом во время беременности, а также для человека или кошки с пониженным иммунитетом эта болезнь может иметь серьёзные последствия, вплоть до летального исхода. Toxoplasma gondii принадлежит к типу Apicomplexa и является единственным описанным видом родаToxoplasma. Тем не менее, высказывалась гипотеза, что на самом деле может существовать несколько видов токсоплазм[
Жизненный циклToxoplasma gondii состоит из двух фаз. Половая часть жизненного цикла проходит только в особях некоторых видов семейства кошачьих (дикие и домашние кошки), которые становятся первичным хозяином паразитов. Бесполая часть жизненного цикла может проходить в любом теплокровном животном, например, в млекопитающих (и в кошках тоже) и в птицах.
В этих промежуточных хозяевах паразит вторгается в клетки, формируя так называемые межклеточные паразитофорные вакуоли, содержащие брадизоиты, медленно воспроизводящиеся формы паразита[2]. Вакуоли формируют тканевые цисты, в основном, в мышцах и в мозге. Так как паразит находится внутри клеток, то иммунная система хозяина не может обнаружить эти цисты. Сопротивляемость к антибиотикам различна, но цисты очень трудно вывести из организма полностью. Внутри этих вакуолей T. gondii размножается последовательностью делений на две части до тех пор, как инфицированная клетка в конце концов не лопается и тахизоиты не выходят наружу. Тахизоиты подвижны и бесполым способом размножаются, производя новых паразитов. В отличие от брадизоитов, свободные тахизоиты легко устраняются иммунной системой хозяина, но при этом могут заразить клетки и сформировать брадизоиты, тем самым поддерживая инфекцию.
Тканевые цисты проглатываются кошкой (например, когда она съедает заражённую мышь). Цисты выживают в желудке кошки, и паразиты заражают эпителиальные клетки тонкой кишки, где они приступают к половому размножению и формированию ооцист. Ооцисты выходят наружу с фекалиями. Животные (в том числе, люди) проглатывают ооцисты (например, поедая немытые овощи и т. д.) или тканевые цисты (в плохо приготовленном мясе) и заражаются. Паразиты внедряются в макрофаги в кишечном тракте и через кровь распространяются по телу.
Заражение токсоплазмой в острой стадии может быть бессимптомным, но часто вызывает симптомы гриппа на раннеострых стадиях, и, как и грипп, может в редких случаях привести к смерти. Острая стадия спадает за период от нескольких дней до месяцев, переходя в хроническую стадию. Хроническая инфекция обычно бессимптомна, но в случае иммунноослабленных пациентов (а также пациентов, заражённых ВИЧ, или пациентов, проходящих иммунноподавляющую терапию после пересадки органов) токсоплазмоз может развиваться. Наиболее частым проявлением токсоплазмоза у иммунноослабленных пациентов является токсоплазмозный энцефалит, который может привести к смерти. Если заражение T. gondii возникает впервые во время беременности, то паразит может проникнуть через плаценту, заразить плод, что может привести к гидроцефалии, внутричерепному обызвествлению или к хориоретиниту, а также к самопроизвольному аборту или внутриутробной смерти.
Было доказано, что паразит может влиять на поведение хозяина: заражённые крысы и мыши меньше боятся кошек; замечены факты того, что заражённые крысы сами ищут места, где мочилась кошка. Этот эффект благоприятен для паразита, который сможет размножаться половым способом, если его хозяин будет съеден кошкой[3]. Механизм этого изменения ещё до конца не изучен, но существуют доказательства того, что токсоплазмоз повышает уровень дофамина у заражённых мышей.
Существует несколько независимых наблюдений, подтверждающих роль заражения токсоплазмой в случаях проявления шизофрении и паранойи[5]:
· Острая инфекция токсоплазмы иногда ведёт к психотическим симптомам, не отличающимся от шизофрении.
· Некоторые антипсихотические медицинские препараты, используемые для лечения шизофрении (например, галоперидол), также останавливают развитие токсоплазмы в клеточных культурах.
· Несколько исследований нашли значительно повышенные уровни антител к токсоплазме у пациентов, больных шизофренией, по сравнению со всем остальным населением.[6]
· Заражение токсоплазмой ведёт к повреждению астроцитов в головном мозге, точно такие же повреждения астроцитов наблюдаются при шизофрении.
Активным исследователем роли токсоплазмы и других инфекций при шизофрении является американский психиатр Фуллер Тори.
16.Понятие о гельминтах. Гео- и биогельминты.
Геогельминты (от гео... и гельминты), группа паразитических червей человека и животных, развивающихся (в отличие от биогельминтов) без промежуточных хозяев. Яйца Геогельминты с фекалиями попадают в почву, где развиваются в тёплое время года до стадии личинок. Заражение человека происходит либо через немытые овощи, фрукты, руки, на которых находятся инвазионные яйца (например, аскариды, власоглава человеческого, острицы), либо при непосредственном контакте с землёй, где живут личинки (например, анкилостомид).
Биогельминты (от био... и гельминты), группа паразитических червей, которые во взрослом состоянии паразитируют в т. н. дефинитивном (окончательном) хозяине (человек, животное), а на стадии личинки — в промежуточном хозяине (разные животные), в отличие от геогельминтов, развивающихся без промежуточного хозяина. Например, взрослый бычий цепень (см. Цепни) паразитирует в кишечнике человека, а его личинки — финки — развиваются в мышцах крупного рогатого скота. Заражение человека происходит при употреблении в пищу полусырого финнозного мяса. К Биогельминты относятся также лентец широкий, печеночная двуустка, трихина, эхинококк и многие другие гельминты. Термин предложен советским гельминтологом К. И. Скрябиным.