Типы взаимодействия вируса с клеткой-хозяином

Существуют два типа взаимодействия вируса и клетки, где главное различие - степень автономии вируса от клетки-хозяина. Это детально исследовано на примере бактериофага λ.

Когда бактериофаг λ заражает подходящую клетку кишечной палочки, он немедленно реплицируется и образует несколько сотен дочерних фаговых частиц, которые выходят наружу в момент лизиса клетки. Лизис клеточной стенки осуществляет кодируемый фагом фермент лизоцим. Это так называемый литический путь инфекции - он заканчивается гибелью клетки-хозяина. В данном случае вирус не подчиняется клеточному контролю.

Альтернативным является лизогенный путь инфекции, при котором линейные инфицирующие молекулы ДНК фага λ замыкаются в кольцо и включаются (интегрируют) в кольцевую хромосому клетки-хозяина. Эта интеграция осуществляется путем сайт-специфической генетической рекомбинации, катализируемой особым белком фага λ, так называемой интегразой. Клетка, содержащая ДНК фага λ в своей хромосоме, называется лизогенной клеткой, а встроенная ДНК фага λ - профагом. Клетки и их хромосомы делятся, а вместе с хромосомами в каждую дочернюю клетку попадают и фаговые гены. При определенных обстоятельствах, а именно при воздействии какого-нибудь повреждающего внешнего фактора (например, ультрафиолетовых лучей, ионизирующего излучения, химических реагентов), активизируются так называемые «SОS»-функции, клетки-хозяина, предназначенные для устранения нарушений. В лизогенной клетке это приводит к выщеплению (эксцизии) профага из клеточной ДНК и началу обычного, свойственного фагу, цикла размножения, т.е. отщепившийся профаг вступает в литический цикл репликации.

В животных клетках, как и у бактерий, ДНК-вирусы могут размножаться литическим путем, ведущим к гибели клетки. Такие животные клетки называют пермиссивными. Клетки, в которых размножение вирусов блокируется, называются непермиссивными; вирусная хромосома в таких случаях либо включается в геном клетки-хозяина и затем размножается вместе с ним, либо образует плазмиду - кольцевую молекулу ДНК, репликация которой регулируется и не ведет к гибели клетки. Иногда это вызывает в непермиссивных клетках определенное генетическое изменение,в результате которого начинается их неконтролируемый рост, т.е. нормальные клетки превращаются в раковые. Соответствующий ДНК-вирус называют в таких случаях опухолевым ДНК-вирусом; к ним относятся наиболее изученные представители паповавирусов- SV40 и вирус полиомы.

В ретровирусах(РНК-содержащих вирусов: вирус саркомы Рауса, вирус СПИДа и т.д.) ревертаза превращает их РНК в форму ДНК, которая встраивается в клеточную хромосому. В результате транскрипции интегрированной вирусной ДНК клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразойобразуется большое количество молекул вирусной РНК, идентичных исходному инфицирующему геному. Завершается процесс трансляцией этих молекул РНК с образованием капсидных и мембранных белков, а также обратной транскриптазы; наконец, происходит сборка новых вирусных частиц, включающих вирусный РНК-геном и обратную транскриптазу. Вирусные частицы покидают клетку, не убивая ее.Возникает особая форма хронической инфекции, при которой работающий вирусный геном, включенный в состав клеточной хромосомы, передается дочерним клеткам. Такое сосуществование не обходится бесследно для клетки. Свойства ее под влиянием находящихся в ней вирусных белков могут драматически меняться, и в некоторых случаях зараженная клетка становится раковой.

Гибридизация вирусов

Заражение вирусами чувствительных к ним клеток носит множественный характер, т.е. в клетку может проникнуть несколько вирионов, обычно идентичных или близкородственных. В подобных ситуациях геномы вирусных частиц в динамике репродуктивных циклов могут взаимодействовать. Типами такого рода взаимодействия являются рекомбинациии и обмен фрагментами генома.

Рекомбинации могут иметь место у всех типов вирусов. В результате данных процессов даже два дефектных по разным сайтам вирусных генома могут образовать нормальный вирусный геном.

Типы взаимодействия вируса с клеткой-хозяином - student2.ru

Геном 3 (нормальный) Геном 4 (дефектный)

Обмен фрагментами генома наблюдают у РНК-содержащих вирусов с сегментированным геномом, в частности, вируса гриппа. В отличие от рекомбинации суть процесса состоит в обмене крупных блоков наследственного материала. Этот феномен явился причиной появления таких патогенных для человека разновидностей вируса гриппа, как птичий грипп и свиной грипп. Формирование последних, скорее всего, происходило в организме промежуточных хозяев (не установлены) при одновременном проникновении в его клетку штаммов вируса обычного гриппа и непатогенного для человека штамма птичьего или свиного гриппа.

7 Значение вирусов для эволюции организмов

Вирусы играли и играют важную роль в эволюции тех организмов, которые они инфицируют. Многие вирусы часто вступают в рекомбинацию как друг с другом, так и с хромосомами клеток-хозяев; при этом они захватывают случайные фрагменты хромосом и переносят их в другие клетки или другие организмы. Кроме того, включившиеся в геном хозяина (интегрированные) копии вирусной ДНК (провирусы) становятся постоянными компонентами генома у большого числа организмов. Интегрированная вирусная ДНК часто видоизменяется так, что утрачивает способность образовывать полноценный вирус, но сохраняет способность кодировать белки, часть из которых оказывается полезной для клетки. Таким образом, вирусы, как и половой процесс, создают возможности для ускорения эволюции, открывая для нее такой путь, как смешение генофондов различных организмов.

ЛЕКЦИЯ 2