Остановка кровообращения

Причины остановки крово­обращения принято объединять в две группы: кардиогенной и некардио­генной природы. К первой относятся инфаркт миокарда и тяжелое нару­шение сердечного ритма, эмболия коронарных сосудов и истинный раз­рыв сердца, в кардиохирургической клинике — грубое сдавление органа, прямое препятствие кровотоку (тромб, турникет, палец хирурга). Ко вто­рой группе относят первичную катастрофу во внесердечных системах. Клиническая смерть является главным показанием к реанимации.

Непосредственно после остановки кровообращения и прекращения дыхания уровень обменных процессов резко снижается, однако метабо­лизм полностью не прекращается благодаря механизму анаэробного гли­колиза. В связи с этим клиническая смерть является состоянием обрати­мым, а ее продолжительность определяется временем переживания клеток головного мозга в условиях полной остановки кровообращения и дыхания. В большинстве случаев скоропостижной смерти потенциально здоровых лиц средняя продолжительность пережи­вания аноксии головным мозгом составляет около 4–5 мин, после чего развиваются необратимые изменения в ЦНС. Это время постоянно пере­сматривается в сторону сокращения, что определяется стремлением не только восстановить кровообращение и дыхание в итоге оживления, но и возвратить человека к жизни как полноценную личность. Возрастающее с каждым годом число оживленных с необратимым повреждением ЦНС («социальная смерть») все более тяжким бременем становится для службы здравоохранения многих стран. Продолжительность обратимого состояния значительно возрастает (до 12–15 мин) после остановки сердца при утоплении в ледяной воде. При клинической смерти у больных опре­деляется полная потеря сознания, отсутствие дыхания, кровообращения, атония, арефлексия. Иногда перед этим наблюдаются судороги. Кожный покров и губы имеют пепельно-серый цвет, если перед остановкой сердца не было дыхательной недостаточности, или серо-синий цвет, если оста­новке сердца предшествовала гипоксия.

При этом на электрокардиограмме (ЭКГ) или экране кардиомонитора регистрируется один из видов остановки кровообращения: фибрилляция желудочков (ФЖ) или желудочковая тахикардия (ЖТ) без пульса (рис. 1), асистолия, электрическая активность сердца без пульса.

Фибрилляция желудочков (75–85 % всех острых остановок сердца) — нескоординированные сокращения мышечных волокон миокарда. Фибрилляцию по амплитуде волны делят на крупно-, средне- и мелковолновую (рис. 2), причем последняя развивается в течение не­скольких минут из крупно- и средневолновой из-за истощения ресурсов сердца.

Асистолия (10–15 % от всех остановок) — состояние, при котором полностью прекратились сокращения желудочков (рис. 3). Чаще останов-ка сердца происходит в фазе диастолы, значительно реже — в систоле (обычно возникает в условиях гиперкальциемии). Асистолия может произойти внезапно (рефлекторно) при сохранившемся тонусе миокарда и постепенно при развитии его атонии. Вероятность успешной реанимации в последнем случае очень низкая. К числу патогенетических факторов, приводящих к асистолии, относятся метаболические нарушения: гиперкалиемия и предшествующий тяжелый ацидоз (поддаются коррекции бикарбонатом натрия).Электрическая активность с отсутствием пульса (около 5 %) включает:

· электромеханическую диссоциацию — отсутствие пульса при сохраненной электрической активности сердца;

· идиовентрикулярные ритмы (рис. 4);

· желудочковые выскальзывающие ритмы;

· брадисистолические ритмы;

· постдефибрилляционные идиовентрикулярные ритмы.

Электрическая активность с отсутствием пульса (около 5 %) включает:

· электромеханическую диссоциацию — отсутствие пульса при сохраненной электрической активности сердца;

· идиовентрикулярные ритмы (рис. 4);

· желудочковые выскальзывающие ритмы;

· брадисистолические ритмы;

· постдефибрилляционные идиовентрикулярные ритмы.

К основным причинам безпульсовой электрической активности (ЭКГ есть, но нет эффективного объема крови и, следовательно, адекватного сердечного выброса и эффективного кровообращения) относятся:

· гиповолемия, чаще развивающаяся вследствие кровопотери и хорошо поддающаяся инфузионной терапии;

· гипоксия (выраженная), даже при нормальной волемии требующая вентиляции легких;

· тампонада сердца, которая трудно диагностируется (обычно диагноз устанавливается методом исключения других) и требует пункции перикарда;

· напряженный пневмоторакс — механическое сжатие сердца, кото­рое обычно диагностируется достаточно легко и требует плевральной пункции;

· гипо- или гипертермия;

· массивная легочная эмболия (тромбоэмболия легочной артерии) — самое тяжелое состояние для лечения. При тотальной эмболии 100%-ный летальный исход. Тромбоэмболия мелких сосудов обычно лечится легко, но наблюдаются трудности с диагностикой;

· токсическое воздействие лекарств, особенно часто антидепрессантов (первое место занимают препараты трициклического ряда — амитриптилин), дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов;

· гиперкалиемия;

· ацидоз (выраженный), чаще сочетающийся с гиповентиляцией и гипоксией;

· травма миокарда: массивный инфаркт миокарда, механическая травма.

Прежде чем приступить к лечению безпульсовой электрической активности, нужно определить причину и произвести ее коррекцию. Выявление и коррекция потенциальных причин безпульсовой электрической активности должны выполняться одновременно с проведением комплекса СЛР.

Смерть (биологическая) — это прекращение спонтанного крово-обращения и дыхания, сопровождающееся необратимым поражением всех функций мозга (специальный комитет медицинского факультета Гарвардского университета, 1968 г.). Смерть представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма как единого целого уже невозможно. Ее объективными признаками являются гипостатиче­ские пятна (появляются через 20–30 мин после наступления смерти), трупное окоченение (появляется через 2–4 ч после смерти), помутнение роговицы и ее высыхание, «кошачий глаз» (овальный зрачок) при надав­ливании на глазное яблоко (положительный симптом Белоглазова).

Каждый врач должен помнить: очень часто развитие критического состояния легче предотвратить, чем лечить, поэтому необходимо уметь правильно оценивать состояние пациента, динамику патологического процесса и выделять группы риска развития терминального состояния. По данным клинических исследований проведения СЛР отмечено, что у 70–85 % пациентов ухудшение состояния отмечалось за 6–8 ч до момента начала реанимации и обычно проявлялось возникновением или нарастанием респираторных (гипоксемия, гиперкарбия, увеличение частоты дыхания), гемодинамических (тахикардия, гипотензия, метаболический ацидоз) и/или неврологи-ческих нарушений. Помимо этого отмечено, что в 50–60 % случаев перевод/поступление критических пациентов в отделение интенсивной терапии и реанимации расцениваются как запоздалые и обусловлены типичными лечебными ошибками:

1) неадекватным обеспечением свободной проходимости верхних ды­хательных путей;

2) отсутствием кислородотерапии;

3) необеспечением волемической поддержки (хотя бы в объеме жидкости поддержания).

Данные ошибки отмечаются как при поступлении пациентов по ско-рой помощи, так и при переводе из терапевтических или хирургических отделений стационаров. К состояниям, требующим быстрой оценки и готовности к реанимационным мероприятиям у взрослых, относятся:

· ЧД < 6 или > 36 в мин;

· ЧСС < 40 или > 140 уд./мин;

· систолическое АД ≤ 90 мм рт. ст., особенно когда оно равно
80 мм рт. ст.;

· цианоз или снижение сатурации ниже 90 %;

· нарушение сознания;

· тяжелая сочетанная травма.

Исходя из вышесказанного, можно сделать вывод: основные состоя-ния, приводящие к остановке кровообращения, — это гипоксемия, гипер-карбия, гиповолемия, ацидоз, гипогликемия и гипотермия.

ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ

Клиническая смерть базируется на сочетании следующих признаков:

· отсутствие дыхания (апноэ);

· остановка кровообращения;

· отсутствие сознания (кома).

При этом первичный осмотр пациента с оценкой сознания, дыхания, кровообращения должен проводиться быстро и занимать не более 1 мин.