Клинические формы нарушения нервной системы

1. Патология чувствительностиможет проявляться как количественными, так и качественными изменениями. К количественным относятся уменьшение интенсивности ощущения - т.е. понижение чувствительности - гипестезия, или полная ее утрата - анестезия. Соответственно виду чувствительности различают: гипалгезию и аналгезию (понижение или отсутствие болевой чувствительности), термогипестезию или термоанестезию (снижение или отсутствие температурной, тактильной или проприоцептивной чувствительности).

К качественным расстройствам чувствительности относят извращение восприятия внешних раздражений, например возникновение ощущения боли при холодовом или тепловом раздражении, ощущение большей величины ощупываемого предмета - макроестезия, ощущение множества предметов вместо одного - полиестезия.

П. Двигательная функция. При некоторых поражениях экстрапирамидной системы (полосатое тело - стриатум, бледный шар - паллидум) развивается гипокинезия - симптом двигательных расстройств, выражающийся в понижении двигательной активности и скорости движения вплоть до акинезии. Может быть миастения - мышечное бессилие.

В результате различных патологических процессов в нервной системе, вызывающих нарушение структуры и функции двигательных анализаторов, развиваются параличи (выпадение) или парезы (ослабление) двигательных функций с отсутствием или снижением силы мышц. Различают органические, функциональные и рефлекторные параличи и парезы. По распространенности поражения выделяют моноплегию (монопаралич) мышц одной конечности и диплегию - паралич 2 конечностей. Среди диплегий различают верхнюю и нижнюю параплегию, когда парализованы мышцы обеих рук или ног. Частичный паралич мышц называется верхним или нижним парапарезом. Паралич или парез мышц одной половины тела называется соответственно гемиплегией или гемипарезом.

По характеру тонуса пораженных мышц параличи и парезы могут быть вялыми, спастическими и ригидными.

В зависимости от уровня поражения двигательного анализатора параличи и парезы подразделяют на центральные, периферические и экстрапирамидные. Центральный паралич или парез по характеру тонуса пораженных мышц обычно бывает cпастическим и развивается в результате органического поражения центрального двигательного нейрона на любом участке корково-спинального (пирамидного) пути (в коре больших полушарий, внутренней капсуле, мозговом стволе, спинном мозге) - пирамидный паралич.

Периферический паралич или парез по характеру изменения тонуса пораженных мышц является вялым, наблюдается при поражении периферического двигательного нейрона и сопровождается атрофией мышц.

Экстрапирамидный паралич или парез наблюдается при поражении паллидо-нигральной системы и по характеру изменения тонуса мышц является ригидным. Экстрапирамидный паралич и парез (в отличие от центрального - пирамидного) характеризуется отсутствием или снижением двигательной активности или инициативы. Развивается гипокинезия - снижение темпа движений, выпадение содружественных или автоматических движений, бедность движений, замедленность речи, наблюдается походка мелкими шажками и отсутствие сопутствующих движений руками. Мышечный тонус повышен и носит восковой характер (это тонические судороги), как следствие одновременного равномерного повышения тонуса сгибателей и разгибателей, пронаторов и супинаторов.

Каталепсия - это расстройство в двигательной сфере, выражающееся в длительном сохранении отдельными частями тела больного (голова, руки, ноги) приданного им положения, характерного для кататонического ступора. Больной может длительно удерживать сложные, неудобные позы. В основе каталепсии лежит изолированное выключение влияния коры головного мозга при сохранении деятельности нижележащих отделов двигательного аппарата (в норме основное значение этой деятельности в уравновешивании тела в пространстве, но она замаскирована произвольными движениями).

При поражении более древних образований головного мозга возникают тонические судороги, связанные с повышением мышечного тонуса флексоров либо экстензоров. Эти судороги могут быть на фоне общего повышения мышечного тонуса экстензоров при децеребрационной ригидности после перерезки ствола мозга по передней границе четверохолмия при одновременном расслаблении флексоров.

Мозжечок также оказывает тормозящее действие на тонические центры через ядра шатра и тормозящий отдел ретикулярной формации и поэтому удаление мозжечка ведет к усилению децеребрационной ригидности.

Гиперкинезы- избыточные, насильственные, непроизвольные движения, проявляющиеся сокращением мышц лица, туловища или конечностей и возникают при поражении экстрапирамидной системы: полосатого тела, бледного шара обычно в сочетании с черным веществом среднего мозга (паллидо-нигральная система), таламуса и его связей, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра и их связей (оливо-денто-рубальной системы).

Тремор (дрожжание) может быть постояным или пароксизмальным, ритмичным или неритмичным, распространенным (охватывает все тело) или локализованным (охватывает отдельные части тела).

Миоклонии - разбросанные, беспорядочные, быстрые и неритмичные клонические сокращения мышц.

Тики- гиперкинезы миоклонического типа - проявляются разнообразно: подергивание мимических мышц, жестикуляция или быстрое вздрагивание.

Хореический гиперкинез состоит из быстрых, разбросанных, неритмичных разнообразных движений мышечных групп конечностей, лица. Усиливается при волнении, уменьшается в покое, прекращается во сне.

Атетоз проявляется медленными, червеобразными, непрерывными тоническими движениями (спазмом) пальцев, кисти, стопы, мышц лица и может быть односторонним и двусторонним.

Хореоатетоз - сочетание атетоидных и хореических движений.

Ш. Нарушения вегетативной функции нервной системы.

Симпатический отделвегетативной нервной системы обеспечивает энерготропное действие: 1) усиливая распад гликогена, 2)липолиз, 3) белковый обмен, 4) активирует протеолитические ферменты, 5) водный обмен, 6) минеральный обмен, 7) повышает тонус коры головного мозга (КГМ) и анализаторов через ретикулярную формацию, 8) регулирует (улучшает) кровоснабжение, 9) снижает перистальтику и мочеотделение.

Парасимпатический отдел оказывает трофотропное действие через вагусный эффект: 1) накопление гликогена, 2) усиление синтеза белка, 3) усиление отложения жира, 4) усиление секреции НСL - ночная система отдыха и восстановления.

IV. Трофическая функция НС - связана прежде всего с регуляцией:

1) специфической деятельности органов и тканей - мышц, желез и т.д.;

2) кровоснабжения органов и тканей и 3) трофики - тонкой регуляции обмена веществ.

V. Эмоциональная деятельность- эмоции - субъективные состояния, возникающие в ответ на воздействие внешних или внутренних раздражителей, которое проявляется в форме непосредственных переживаний (удовольствия или неудовольствия, страха, радости, гнева и т.д.). Эмоции возникают за счет первичной активации специализированных эмоциогенных структур мозга.

VI. Нарушения сна. Сон - состояние мозга и всего организма , имеющее отличные от бодрствования специфические качественные особенности деятельности ЦНС и соматической сферы, которые характеризуются торможением активного взаимодействия организма с окружающей средой и неполным прекращением сознаваемой психической деятельности. Уменьшение длительности сна вплоть до бессонницы или удлинения (гиперсомния) вплоть до летаргии.

а) нарушение фаз сна (фазы медленного и быстрого сна);

б) нарушения структуры сна - трудность засыпания, прерывистость при неврозах, трудность просыпания, затуманенность;

в) недостаточно глубокий сон (5 степеней).

VII. Нарушения поведения. Поведение - совокупность действий индивида в процессе его взаимоотношений с окружающей средой. У больных могут быть патологические стереотипные формы поведения - двигательные однообразные акты у психически больных людей - "как по кругу", при неврозах - навязчивые мысли, страхи, движения, эмоции.

VIII. Память- свойство живой материи, благодаря которому живые организмы, воспринимая воздействия извне, способны закреплять, сохранять и воспроизводить полученную информацию. Различают видовую память - обусловленную генетическими факторами данного вида, и индивидуальную, приобретаемую каждым отдельным организмом в процессе его жизни. В зависимости от времени удержания информации выделяют кратковременную и долговременную память. Расстройства: нарушения запоминания - фиксация, хранения - ретенция и воспроизведения - репродукция. Количественные нарушения памяти - амнезия - невозможность воспроизведения прошлых навыков, гипермнезия - наплыв воспоминаний и чрезмерное увеличение их числа, а гипомнезия - та или иная степень ослабления памяти.

IХ. Сознание- высшая форма отражения действительности, характеризует духовную активность человека и способность идеального отображения объективной реальности. Различают полную и частичную утрату сознания. Особую группу составляют различные по своей психопатологической структуре синдромы помраченного сознания: оглушение, сумеречное помрачение сознания и др. Появляется отрешенность больного, растерянность, бессвязность мышления.

Механизмы нарушениядеятельности нервной системы условно делят: 1) периферические, 2) центральные и 3) нейромедиаторные.

Периферические механизмы:

1) в связи с изменением чувствительности нервных проводников - гипостезия вплоть до анестезии или гиперстезии, парестезии;

2) выпадение соответствующей функции - если эфферентной части - возникают парезы или параличи, если афферентной части - анестезия, а при сохранении центральной и эфферентной частей - синдром деафферентации (новые черты ткани) - проявляется:

а) монотонностью деятельности пораженного участка;

б) упрощением тканевой структуры участка: мало дифференцированная (похожая на эмбриональную);

в) резким повышением чувствительности к нейромедиаторным и гормональным воэдействиям.

II. Центральные механизмысвязаны:

1) с органическими поражениями ЦНС - при ишемии мозга выпадает чувствительная функция (слепота, глухота) или двигательная - очаг повреждения в постцентральной извилине вызывает моноанестезию (или моногипестезию) как результат выпадения функции определенного центра;

2) функциональные поражения: в условиях тяжелой патологии, гипоксии, гипогликемии развиваются:

а) запредельное торможение с определенной фазностью ответа по этажам ЦНС;

б) патологическое возбуждение по механизму формирования патологического генератора возбуждения: патологическая доминанта и детерминанта. В основе их формирования лежит очаг возбуждения в ЦНС, направляющий целостную деятельность организма в данный момент и в данных условиях. Очаг характеризуется повышенной возбудимостью, стойкостью и застойностью, длительностью, инерцией и подкрепляется неспецифическими раздражителями;

в) механизм патологической иррадиации возбуждения, в отличие от нормальной векторной деятельности, в патологии приводит к растеканию возбуждения по всем двигательным зонам коры и подкорки, что лежит в основе формирования общего судорожного приступа при эпилепсии;

г) нарушение координационной связи между этажами нервной системы. Есть общий принцип - чем позднееразвивались отделы и функции НС - тем они сложнее и разветвленнее, но соответственно и чувствительнее к патологическим воздействиям. Вышележащие структуры не дублируют, а более тонко регулируют (в основном тормозным путем) нижележащие отделы.

III. Нейромедиаторный механизм нарушениясвязан с нарушением синаптической передачи между нейронами и при передаче на мышцы:

а) нейромедиатор долго не разрушается;

б) развивается недостаточность возбудительного или тормозного медиатора;

в) как вариант патологии может быть нарушение равновесия между возбудительными и тормозными медиаторами.