Хроническая надпочечниковая недостаточность

Различают первичную и вторичную хроническую надпочечникую недостаточность (ХНН). Первая вызывается повреждением коры надпочечников, вторая - недостатком или прекращением секреции АКТГгипофизом.

В этиологии ХНН важное значение имеютхронические инфекции (туберкулез, сифилис, кандидозы и др.), интоксикации, гормональнонеактивные опухоли, тромбозы и эмболии сосудов коры надпочечников, гипертоническая болезнь, аутоиммунный процесс в надпочечниках и других органах.

В патогенезе ХНН основное значение имеет постепенно нарастающее снижение продукции глюкокортикоидов, минералкортикоидов, а также андрогенов (схема 37-3).

Клинически ХНН проявляется:

— гиперпигментацией кожи (рис. 37-5) и слизистых (в результате повышенного
отложения в них меланина из-за резкого увеличения секреции АКТГ);

— артериальной гипотензией (сопровождающейся головокружениями, обморочными состояниямии др.),

— ухудшением реологических свойств крови;

Рис. 37-5. Усиленная пигментация кожи ладонной поверхности (особенно складок) кистей рук у больной Аддисоновой болезнью (справа). Нормальная окраска ладоней у здоровой женщины (слева).

Потемкин В.В., 1999, с. 491

— ослаблением выделительной функции почек;

— общим похуданием организма (в результате снижения аппетита и
пищеварения, уменьшения массы тела, особенно мышечной ткани,
повышения потерь жидкости с мочой, рвотой, калом);

— прогрессирующим расстройством обмена веществ, особенно
углеводного и белкового (развитием гипогликемии, вплоть до
гипогликемических состояний; уменьшениязапасов гликогена в
печени, мышцах, миокарде; снижения биосинтеза белков в печени,
скелетныхмышцах и других органах и тканях);

— снижением функцииполовых желез (нарушающем репродуктивные
процессы и беременность);

— развитиемнервно-психических нарушений (в виде астенизации,
апатии или раздражительности, расстройств памяти и др.) инфицирования, дистрофических расстройств (склероз скелета), прогрессирующего исхудания организма.

ПАТОЛОГИЯ МОЗГОВОГО ВЕЩЕСТВА НАДПОЧЕЧНИКОВ

Выделяют недостаточность и избыточность образования и секреции катехоламинов (адреналина - А, норадреналина - НА, изопропиоадреналина) хромаффинной тканью надпочечникового происхождения.

Недостаточность надпочечниковых катехоламинов (КА) клинически обычно не проявляется, так как в организме имеется достаточное количество вненадпочечниковой хромаффинной ткани.

Гиперфункция мозгового вещества надпочечников возникает, как правило, в результате развития доброкачественной или злокачественной опухоли хромаффинной ткани (феохромоцитомы, хромофиномы, феохромобластомы).

У части больных наличие опухоли клинически не проявляется, у большинства - расстройства медленно прогрессируют. Любые интенсивные психо-эмоциональные, болевые, физические и др. нагрузки провоцируют дополнительный выброс КА и различные клинические нарушения.

Наиболее характерными признаками заболевания являются: 1)сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, артериальная гипертония и гипертензия, чаще кризового характера, ишемические, метаболические и некротические изменения органов, особенно, миокарда: аритмии сердца, стенокардии, прединфарктное и инфарктное состояние); 2) вегетативные и абдоминальные нарушения (явления "острого живота", тошнота, рвота, олигурия, гипорексия, бледность, потливость и др.); 3) изменения метаболизма, особенно, углеводного (гипергликемия, глюкозурия, развитие сахарного диабета и др.);

Схема 37-3

Патогенез надпочечниковой недостаточности

4) нервно-тсихические расстройства (ощущения тревоги, волнения, страха, пульсирующего характера головные боли, мышечная дрожь и др.).