Схема. Гипотиреоз: восприятие(1) и факты(2)

1) Зоб — наиболее типичное проявление дефицита йода.

2) Дефицит йода обусловливает гипотиреоз и связанные с ним нарушения интеллектуального и физического здоровья.

1) Йодированная соль — лечебный продукт; его применяют по показаниям.

2) Йодированная соль — профилактический продукт, который ПОКАЗАН ПРАКТИЧЕСКИ ВСЕМ.

1) Йодированная соль не пригодна для консервирования, она меняет цвет и запах продуктов.

2) Содержание йода в соли столь мало, что не может оказывать влияние на качество блюд и консервирование.

1) Перепонки грецкого ореха (хурма, фейхоа и т.п.) содержат много йода.

2) Содержание йода в этих продуктах незначительно, для профилактики они не пригодны.

1) Для профилактики йодного дефицита следует использовать морскую капусту.

2) Экзотические продукты питания не могут быть надежным способом профилактики.

1)Цена на йодированную соль слишком велика.

2) Разница в цене между йодированной и нейодированной солью — это очень умеренная плата за свое здоровье и здоровье детей.

1) Потребление йодированной соли (хлеба) может привести к избытку йода в организме, аллергическим реакциям.

2) Нормативы содержания йода в соли рассчитаны на покрытие физиологической потребности организма в этом микроэлементе.

1) Для профилактики йодного дефицита можно использовать спиртовую йодную настойку и раствор Люголя.

2) Количество йода в этих препаратах слишком велико. Для профилактики необходимо использовать препараты с физиологическим содержанием иода

1) Повышение потребления йода способно индуцировать аутоиммунную патологию щитовидной железы.

2) При потреблении физиологического количества йода риск развития аутоиммунных заболеваний не увеличивается.

Приложение 4. Таблица. Отличия между СД 1 и 2 типов

Признаки	СД 1 типа	СД 2 типа
Возраст начала болезни	До 30 лет	После 40 лет
Масса тела	Дефицит	Ожирение
Начало болезни	Острое	Постепенное
Сезонность заболевания	Осень-зима	Нет
Течение	Лабильное	Стабильное
Кетоацидоз	Выражен	Не характерен
Биохимия крови	Высокая гипергликемия, кетоновые тела	Умеренная гипергликемия, кетоза нет
Состав мочи	Глюкоза и ацетон	Глюкоза
Инсулин и С-пептид плазмы	Снижены	В норме, часто повышены, снижены при длительном течении
Антитела к клеткам островков	Выявляются у 80-90% в первые недели заболевания	Отсутствуют
Иммуногенетика	HLA DR3-B8, DR4-B15, B15	Не отличается от здоровой популяции
Таблетированные ССП	Неэффективны	Эффективны

Приложение 5. Таблица. СООТВЕТСТВИЕ

УРОВНЯ ГЛИКОЗИЛИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА (%) УРОВНЮ СРЕДНЕСУТОЧНОЙ ГЛИКЕМИИ (ммоль/л)

Гликозилированный гемоглобин	Среднесуточная гликемия
	0,8
3,5	1,7
	2,6
4,5	3,6
	4,4
5,5	5,4
	6,3
6,5	7,2
	8,2
7,5	9,1
8,5
	11,9
9,5	12,8
	13,7
10,5	14,7
	15,6

Приложение 6. Неотложные состояния в эндокринологии

Тиреотоксический криз

Показано, что средний уровень гормонов при кризе не отличается от такового вне криза. Важно, что при кризе уменьшается связывание тиреоидных гормонов и увеличивается количество свободных форм Т3 и Т4. Можно предположить, что для каждого больного существует индивидуальный уровень гормонов, нарушающий их равновесие, а также рецепторов к ним и рецепторов к катехоламинам. По мнению других авторов, в основе криза – увеличение аффинности к катехоламинам под влиянием триггерного механизма (инфекция, хиругический стресс, острое заболевание).

Первым этапом выведения больного из тиреотоксического криза должно стать применение глюкокортикоидов (ориентировочно по 50 мг гидрокортизона гемисукцината через каждые 4 ч, начальная доза – 100 мг внутривенно капельно в течение 30 мин).

Обязательно использование тиреостатических препаратов, предпочтение отдается пропицилу, который не только тормозит биосинтез тиреоидных гормонов, но и препятствует конверсии Т3 и Т4.

Введение бета-блокаторов оправдано с позиций повышенной аффинности бета-рецепторов, однако описаны случаи отека легких вследствие их отрицательного инотропного действия. Пропранолол (индерал, анаприлин) вводится по 1-2 мг в/в медленно или по 40-60 мг внутрь через каждые 6 ч.

В качестве седативного препарата рекомендуется фенобарбитал, который ускоряет метаболизм и инактивацию Т4 путем его связывания с тироксинсвязывающим глобулином.

Непрерывно проводится дезинтоксикационная терапия, суммарное количество переливаемой жидкости (0,9% р-р хлорида натрия, 5% р-р глюкозы) может достигать около 3 л/сут. Введение неорганического йода одни авторы рекомендуют, другие признают бесполезным.

Гипотиреоидная кома

Это конечная стадия нелеченного гипотиреоза. Клиническая картина: гипотермия, брадикардия, артериальная гипотония, гиперкапния (из-за гиповентиляции альвеол), слизистые отеки лица и конечностей (микседема), характерные изменения кожи, симптомы поражения ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор или кома). Иногда наблюдаются задержка мочи или динамическая кишечная непроходимость.

Гипотиреоидная кома может возникнуть при любой форме гипотиреоза. Чаще всего гипотиреоидную кому провоцируют сопутствующие заболевания, в частности инфекции или инсульт, а также прием транквилизаторов. Другие причины: переохлаждение, травма, кровопотеря, инфаркт миокарда, гипоксия, гипогликемия. Без лечения умирают почти все больные. Интенсивная терапия (500 мкг левотироксина в/в в течение 1 ч) резко уменьшает смертность. Такая доза составляет примерно половину нормального общего содержания T4 в крови. В дальнейшем вводят левотироксин в/в по 100 мкг/сут, лечат сопутствующее заболевание и проводят общие лечебные мероприятия. Слишком быстрое согревание больного не рекомендуется, так как оно может вызвать вазодилатацию и артериальную гипотонию. Если у больного имеется ИБС, назначают меньшие дозы левотироксина.

Если есть подозрение на вторичный гипотиреоз или аутоиммунный полигландулярный синдром типа II, лечение начинают с введения гидрокортизона натрия сукцината (50—100 мг в/в струйно; суточная доза до 200 мг), поскольку левотироксин может вызвать острую надпочечниковую недостаточность.