Классификация заболеваний системы внешенего дыхания
Распространенность, этиология, классификация
Заболеваний органов дыхания
Внешнее дыхание обеспечивает обмен газов между внешней средой и организмом. Оптимальный газовый состав организма жизненно необходим для клеточного метаболизма. Эффективный газообмен возможен при интеграции и координации функций различных органов и систем, а также тесном сопряжении физиологических процессов, вовлеченных в газообмен. Нарушение регуляции дыхания, а также патологические изменения любого из компонентов системы внешнего дыхания (паренхимы легких, плевры, дыхательных мышц, грудной клетки, альвеолярно-капиллярной мембраны, нервной или гуморальной регуляции дыхания, легочного кровообращения) могут привести к расстройствам дыхания, нарушающим гомеостаз организма и развитию болезни.
Заболевания органов системы внешнего дыхания занимают существенное место в общей структуре заболеваемости населения. Достаточно сказать, что на долю наиболее трудоспособного возраста приходится значительный процент хронических заболеваний бронхолегочного аппарата. Только хронический простой (необструктивный) бронхит развивается у населения примерно в 30 % случаев всех заболеваний органов дыхания нетуберкулезной природы и более 7 % от числа всего обследованного населения.
Заболеваемость пневмониями составляет за один год около 10-15 на 1000 детей первого года жизни, 15-20 на 1000 детей 1-3 лет, около 5-6 на 1000 детей старше 5 лет и такое же количество у взрослых. Считается, что примерно у 1 % заболевших острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ) в процессе болезни развивается пневмония.
Хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) в США страдают около 6 % мужчин и 3 % женщин разного возраста, а старше 55 лет около 10 % людей. Общее число больных ХОБЛ во Франции составляет 2,5 млн. человек, в США – около 14 млн - в России – около 16 млн. человек. Велик процент инвалидизации, снижения естественной продолжительности жизни и смертности больных ХОБЛ в различных странах мира. Так, смертность в Европе от ХОБЛ колеблется от 2 до 6 % людей.
В последние годы, в связи с возрастанием загрязненности воздушного бассейна, наметилась тенденция к прогрессирующему росту частоты заболеваний легких и воздухоносных структур.
Этиология заболеваний системы внешнего дыхания
В качестве возбудителей заболеваний органов дыхания могут выступать: бактерии (пневмококки, стрептококки, стафилококки), вирусы (аденовирусы, вирусы гриппа, кори, ветряной оспы), риккетсии, простейшие, грибы. Упорное течение заболеваний органов дыхания вызывают внутриклеточные возбудители (Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci и др.).
Причиной заболеваний системы дыхания могут стать травмы, попавшие в воздухоносные пути и газообменные образования легких инородные тела, аллергены, опухолевые клетки. Особое значение в развитии заболеваний органов дыхания имеет курение.
Классификация заболеваний системы внешенего дыхания
На сегодня нет единой классификации болезней органов дыхания.
Существующие подходы основаны на международных принципах деления бронхолегочных заболеваний с учетом следующих их особенностей: -клинического течения; - этиологии; - патогенеза; - морфологических и функциональных изменений; - преимущественной локализации процесса и ряда других признаков.
По клиническому течению заболевания системы внешнего дыхания, в том числе и воспалительного характера, могут быть острыми или хроническими. Так, к острым формам патологии относятся острые бронхиты, пневмония и др., к хроническим - хронический абсцесс, эмфизема и др.
По преимущественному поражению отделов системы дыхания различают расстройства воздухопроводящих путей (бронхит, бронхиальная астма, бронхостенозы), либо респираторных структур легких (альвеолиты, пневмония, пневмосклероз).
По этиологии заболевания органов системы дыхания могут вызываться патогенными факторами эндо- и экзогенного происхождения, которые могут первично поражать бронхолегочный аппарата (вызывая трахеиты, бронхиты, пневмонии) или вторично поражать его (вызывая, например, респираторный дистресс-синдром взрослых).
По происхождению выделяютследующие заболевания органов дыхания: 1) наследственно обусловленные (муковисцедоз), 2) врожденные (атрезии бронхов), приобретенные (пневмонии).
По патогенезу нарушения функции дыхания могут быть: - легочными, т.е. связанными с поражением самих легких; 2) внелегочными, т.е. зависящими от других систем, обеспечивающих дыхательную функцию (например, от нервно-мышечного аппарата, подвижности грудной клетки, кровообращения, состояния крови и др.).
По нарушению газового состава крови и тканей заболевания органов дыхания делят преимущественно на протекающие: 1) с гипоксемией и гиперкапнией; 2) с гипоксемией и нормо- или гипокапнией; 3) с гиперкапнией, но без гипоксии.
По преимущественному нарушению того или иного процесса, происходящего в легких, выделяют следующие их патофизиологические формы нарушения функции внешнего дыхания: 1) нарушение вентиляции (гипо- или гипервентиляция); 2) нарушение легочного кровотока (ишемия или переполнение сосудов легких); 3) нарушение альвеолокапиллярной диффузии газов; 4) нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения; 5) смешанные формы.
32.3. НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
Нормальная вентиляция легких обеспечивает восполнение израсходованного кислорода и удаление из альвеол избытка поступающего в них углекислого газа. Вентиляция осуществляется благодаря активному вдоху с участием дыхательной мускулатуры и пассивному выдоху за счет эластической тяги легких и грудной клетки.
В клинике для оценки функции вентиляции обследование больных проводят в состоянии относительного покоя, желательно утром натощак, в
положении сидя при исключении эмоциогенного воздействия и, по возможности, влияния лекарственных препаратов. Метод спирографии позволяет определить величину статических легочных объемов, состояние бронхиальной проходимости (рис. 32-1).
|
![Классификация заболеваний системы внешенего дыхания Классификация заболеваний системы внешенего дыхания - student2.ru](/images/fiziologiya/klassifikaciya-zabolevaniy-sistemy-vneshenego-dykhaniya-903493-1.jpg)
|
Рис. 32-1. Легочные объемы и емкости.
Одним из основных показателей вентиляции является МОД. Последний рассчитывают по формуле: МОД = ДО × ЧД, где МОД – минутный объем дыхания, ДО – дыхательный объем (при спокойном вдохе и выдохе), ЧД – частота дыхания в 1 минуту.
Величина МОД широко используется для оценки вентиляции в норме и патологии. Однако одинаковые величины МОД могут быть получены при различных сочетаниях ДО и ЧД. Понятно, что при одних и тех же значениях МОД, для организма эффективным (менее энергетически затратным) является редкое и глубокое дыхание по сравнению с частым и поверхностным.
Как известно, резервный объем выдыхаемого воздуха (РО выд.) равен величине жизненной емкости легких (ЖЕЛ) минус ДО и резервный объем вдоха (РО вд.). ЖЕЛ состоит из РО вд., ДО и РО выд. Суммарно остаточный объем легких (ООЛ) и ЖЕЛ образуют общую емкость легких (ОЕЛ).
Нарушения альвеолярной вентиляции (гипо-, гипервентиляция, неравномерная вентиляция) возникают в результате внелегочных (нарушения нервной регуляции, повреждения дыхательной мускулатуры, грудной клетки) и легочных (изменения проходимости дыхательных путей и повреждения паренхимы легких) расстройств.
Альвеолярная гиповентиляция характеризуется уменьшением МОД относительно респираторных потребностей и проявляется увеличением содержания СО2 в альвеолярном воздухе и, соответственно, в артериальной крови (гиперкапния). При этом содержание кислорода снижается не только в альвеолярном воздухе, но и в артериальной крови (гипоксемия). Обязательным признаком альвеолярной гиповентиляции является респираторный ацидоз. Устранение гипоксемии возможно при дыхании чистым кислородом, однако это не сопровождается адекватной элиминацией СО2 и ацидоз, как правило, сохраняется. Гиповентиляция при легочной патологии является проявлением истощения резервных возможностей аппарата внешнего дыхания (вследствие снижения сократительной способности дыхательной мускулатуры и вторичного угнетения дыхательного центра).
Альвеолярная гипервентиляция развивается первично при нарушении автоматического контроля дыхания (гипервентиляционный синдром) и вторично вследствие стимуляции дыхательного "центра" метаболитами, накапливающимися в организме при декомпенсированном сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипертермии, отравлениях салицилатами, алкоголем, уремии и др. При гипервентиляции увеличение МОД не соответствует продукции СО2. Происходит вымывание СО2 из крови, развивается гипокапния и респираторный алкалоз. Поскольку диффузия кислорода в легких ограничена, раО2 возрастает лишь в определенных пределах. Однако в тканях адекватного насыщения кислородом не происходит из-за смещения влево кривой диссоциации оксигемоглобина при алкалозе. По мере прогрессирования основного процесса нарастает алкалоз, при котором увеличивается абсолютное потребление кислорода скелетными мышцами и миокардом. Если учесть, что при алкалозе сродство гемоглобина к кислороду повышено, то понятно, что при этом существенно ограничена доставка кислородатканям. Поэтому при алкалозе достаточно быстро развивается тканевая гипоксия и нарастает кислородная задолженностьмышц.
Неравномерная вентиляция. Регионарное распределение альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании не вполне равномерно. Базальные сегменты получают относительно большую часть дыхательного объема, верхние отделы – меньшую часть.
Изменения вентиляции могут происходить в отдельных участках легкого (неравномерная вентиляция) или охватывать легкие целиком. Регионарные изменения эластичности, недостаточное расправление легочной ткани (пневмосклероз, пневмокониоз), регионарная обтурация бронхов и т.п. являются причинами неравномерной вентиляции.
В клинической практике преобладают гиповентиляционные нарушения обструктивного и рестриктивного типа.
32.3.1. Обструктивные нарушения вентиляции легких
Как известно, обструктивные легочные расстройства очень распространены. В настоящее время известно около 100 заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом. Последний является основным выражением бронхиальной астмы, обструктивной эмфиземы легких, хронического бронхита, бронхоэктатической болезни, экспираторного стеноза, стенотического ларинготрахеита, муковисцедоза и др. заболеваний.
Причинами обструктивных нарушений вентиляции являются:
· Обтурация дыхательных путей либо рвотными массами и инородными телами, либо сдавлением трахеи, главного, крупных, средних и мелких бронхов увеличенными лимфатическими узлами, загрудинным зобом, опухолью средостения, либо утолщением, либо спазмом стенок возхдухоносных структур.
· Инфекции (туберкулез легких, сифилис, грибковые поражения, хронический бронхит, пневмония).
· Аллергические поражения дыхательных путей (анафилактический шок, анафилаксия, бронхиальная астма).
· Отравления медикаментами (передозировка холинотропными препаратами, вагостимуляторами, бета- адреноблокаторами и др.).
Обструктивные нарушения вентиляции легких – уменьшение просвета (проходимости) либо верхних дыхательных путей (носовых ходов, носоглотки, входа в гортань, голосовой щели, трахеи, крупных и средних бронхов), либо нижних дыхательных путей (мелкие бронхи, воздухоносные бронхиолы (воспаление, отек, обтурация, спазм).
Обструктивные нарушения вентиляции легких - это такая форма патологии системы внешнего дыхания, при которой увеличено сопротивление току воздуха в дыхательных путях при их закупорке, сужении, спазме или сдавлении извне. Обструктивные нарушения воздухоносных путей могут быть эндо- и экзобронхиального генеза.
Биофизической основой обструктивных расстройств является увеличение неэластического дыхательного сопротивления. Это обусловлено:
• аэродинамическим (вязкостным) сопротивлением, возникающим из-за перемещения молекул газа и трения о стенки дыхательных путей;
• фрикционным (деформационным) сопротивлением, появлящимся
в связи с действием сил трения во время дыхания (при патологических изменениях дыхательных путей и легочной паренхимы фрикционное сопротивление возрастает в несколько раз);
• инерционным сопротивлением, зависящим от массы тела и особенностей строения грудной клетки (существует как в покое, при дыхательной паузе, так и при дыхании, при вдохе и выдохе).
Общее неэластическое сопротивление зависит от ДО. У здоровых лиц оно составляет 1,3-3,5 см вод. ст./л/мин. При спокойном вдохе сила дыхательных мышц необходима для преодоления сопротивления эластической тяги легких. При форсированном дыхании резко возрастают силы, направленные на преодоление неэластического сопротивления и расходуемые на преодоление сопротивления току воздуха в трахее и бронхах. Величину неэластического сопротивления определяет состояние воздухоносных путей и скорость потока воздуха. При обструктивных нарушениях сопротивление току воздуха при вдохе и выдохе возрастает. Возможно пролабированние мембранной части трахеи, крупных и средних бронхов и частичная или полная обтурация их просвета. Утрата легкими эластических свойств приводит к спадению мелких бронхов и, особенно, бронхиол и, соответственно, увеличению бронхиального сопротивления на выдохе.
При тахипноэ (частом поверхностном дыхании) скорость воздушного потока при выдохе увеличивается, происходит его завихрение, увеличивается турбулентный компонент сопротивления, для преодоления которого требуется дополнительное усилие дыхательных мышц. Адекватной альвеолярной вентиляции при этом не происходит, а объемно-временные параметры изменяются.
При повышении сопротивления дыхательных путей увеличивается работа дыхательных мышц, повышаются энергетические затраты и кислородная задолженность дыхательной мускулатуры. Следовательно, компенсаторно-приспособительные возможности аппарата внешнего дыхания ограничиваются. Это ограничение связано и с феноменом так называемой динамической компрессии воздухоносных путей (экспираторного коллапса) и, таким образом, обусловлено не столько неспособностью дыхательных мышц увеличивать усилие, сколько механическими свойствами системы легкие - воздухоносные пути.
Механизм экспираторного коллапса воздухоносных путей состоит в следующем. Бронхиолы, имеющие просвет 1-5 мм, как известно, лишены хрящевых колец и потому могут полностью спадаться, что ведет к окклюзии их просвета. Такое спадение (коллапс) происходит в том случае, если давление снаружи бронхиол (внутригрудное) оказывается больше, нежели изнутри. Это, чаще, может происходить при активном, форсированном выдохе. С одной стороны, сокращение экспираторных мышц ведет к резкому повышению внутригрудного давления, а с другой - рост скорости экспираторного потока воздуха в бронхиолах (здесь усилие, создаваемое экспираторными мышцами суммируется с эластической тягой легких) по закону Бернулли сопровождается падением бокового давления, оказываемого потоком на внутреннюю поверхность бронхиальной стенки. Место, где обе силы (наружное и внутреннее давление на стенку бронхиолы) уравновешиваются, называют точкой равного давления. В этом месте просвет бронхиолы еще сохраняется открытым ввиду жестких и упругих свойств ее стенки, которые обусловливают сопротивление деформации последней. Однако несколько «ниже по течению» экспираторного потока, где преобладание внутригрудного давления над внутрибронхиолярным оказывается достаточным, наступает спадение бронхиолы (рис. 32-2).
![]() |
Рис. 32-2. Схема динамической компрессии нижних воздухоносных путей при форсированном выдохе.
Обозначения: А — альвеола; ТРД — точка равного давления; ТС- точка спадения бронхиолы. 1 — давление, создаваемое экспираторными мышцами; 2- эластическая тяга легких
Большое значение в патогенезе обструктивных нарушений имеет гиперреактивность бронхов - выраженная бронхоконстрикция, возникающая в ответ на раздражение. Вещества, обладающие раздражающим действием, проникают в интерстиций, активируют нервные рецепторы, в первую очередь n. vagus, и вызывают бронхоспазм, который устраняется фармакологической блокадой активности м-холинорецепторов. Основой бронхоконстрикции является как специфическая (аллергическая), так и неспецифическая (неаллергическая) гиперреактивность бронхиального дерева.
В стенках воздухоносных путей и тканях легких образуются бронхо- и вазоактивные вещества. Эпителий бронхиального дерева секретирует фактор, обладающий свойствами бронхорелаксации. При бронхоспазме этот фактор в большей степени влияет на тонус гладкой мускулатуры крупных бронхов. Секреция его снижена при повреждении эпителиальных клеток, например, при бронхиальной астме, что способствует стойкой обструкции бронхов.
В эндотелии легочных сосудов и эпителии бронхов синтезируется пептид эндотелин-I, проявляющий выраженное не только бронхо-, но и вазоконстрикторное действие. Продукция эндотелина-I увеличивается при гипоксии, сердечной недостаточности, бактериемии, хирургических вмешательствах.
Эйкозаноиды, образующиеся при распаде арахидоновой кислоты, оказывают как релаксирующее (простагландины Е), так и констрикторное (лейкотриены, РGF2α, тромбоксан A2) действие на гладкую мускулатуру. Однако суммарный их эффект проявляется в бронхоконстрикции. Кроме того, одни эйкозаноиды (тромбоксан А2) стимулируют агрегацию тромбоцитов, другие (РGI2) не только угнетают агрегацию тромбоцитов, но и повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают ее дилатацию, усиливают секрецию слизистой, активируют хемотаксис, регулируют высвобождение медиаторов тучной клеткой и т.д.
Под влиянием метаболитов арахидоновой кислоты возникает дисбаланс адренорецепторов с преобладанием активности α -адренорецепции над b-адренорецепцией. В гладкомышечных клетках бронхов снижается содержание цАМФ, замедляется удаление ионов Са2+ из клеточной цитоплазмы. Ионы Са2+ активируют фосфолипазу А2, определяющую метаболизм арахидоновой кислоты. Формируется "порочный круг", поддерживающий бронхоконстрикцию.
Патофизиологические последствия обструкции
воздухоносных путей
Обструкция воздухоносных путей, как правило, приводит к:
· Увеличению сопротивления воздушному потоку, особенно на выдохе, вызывает задержку воздуха в легких и рост функциональной остаточной емкости, перерастяжение и вздутие легких. Перерастяжение грудной клетки сопровождается увеличением работы дыхания.
· Снижению эффективности дыхательных мышц. Требуется большая степень изменения внутригрудного давления, чтобы изменить объем легких. Дыхание обеспечивается с использованием даже менее эффективных дыхательных мышц.
· Увеличению потребления кислорода и продукции углекислоты. Это ведет к гипоксемии, снижению рН, развитию дыхательного и метаболического ацидоза.
· Развитию рассогласования между вентиляцией и перфузией. Это приводит к падению артериальной оксигенации. Плохо перфузируемые зоны дополнительно усиливают нарушение выведения СО2.
· Развитию дыхательной недостаточности.
Преимущественно по обструктивному типу развиваются:
· бронхиальная астма,
· хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), основу которой составляет хронический бронхит или эмфизема, либо их сочетание,
· бронхоэктатическая болезнь.
Бронхиальная астма (БА) – хроническое тяжелое заболевание легких человека. Представляет наиболее распространенное аллергическое заболевание. Им болеет от 0,3 до 1 % населения.
Причинами БА могут быть: а) внутренние (генетически детерминированные дефекты в виде гиперчувствительности слизистой бронхов); б) внешние (курение, пыль, токсические газы, пыльца растений и др.).
Бронхиальной астме (БА) предшествует состояние предастмы, характеризующееся наличием следующих признаков:
1. Острые или хронические заболевания легких с обструкцией бронхов. (астматический и обструктивный бронхит, острая пневмония с обструкцией, острые респиратоные заболевания с обструкцией).
2. Внелегочные проявления измененной реактивности.
3. Эозинофилия крови и /или мокроты.
4. Наследственная предрасположенность.
Если эти признаки выявляются, то в течение трех лет возникает клинически выраженная БА у 70 % пациентов. Чем меньше этих признаков, тем меньше вероятность развития данного заболевания.
На БА приходится 67-72 % бронхообструктивных состояний. БА характеризуется резко выраженным изменением внешнего дыхания, (обусловленного бронхиальной обструкцией и нарушением газообмена между внешней средой и организмом).
Обязательным признаком БА является приступ удушья в течение нескольких часов.
Расстройство дыхания при БА чаще имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия грудной клетки. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха (расширяется).
В дыхании принимают участие не только мышцы грудной клетки, но и мышцы шеи, плечевого пояса, спины, брюшной стенки.
БА вызывается различными этиологическими факторами, центральное положение среди которых занимают аллергены, главным образом, инфекционного и пыльцевого происхождения, а также холодный воздух, пыль, физическая нагрузка, эмоции, либераторы (гистамин и др.) и т.д.
Патогенез приступа БА определяется следующими изменениями.
1. В последнее время большое значение в формировании обструктивного синдрома придается роли гиперреактивности бронхов (рис. 32-3).
2. Другим важным патогенетическим фактором БА являются изменения в иммунокомпетентной системе, что нашло отражение в современной классификации БА (инфекционно-аллергическая и неинфекционно-аллергическая или атопическая).
При иммунозависимой форме БА попавшие в сенсибилизированный организм аллергены взаимодействуют с реагинами (IgE), фиксированными на тучных клетках, эндотелиоцитах, гладко-мышечных клетках и др. Реагины реализуют свое действие через активацию: G- протеинов (снижающих чувствительность b-адренорецепторов к адреналину и норадреналину), тучных клеток, эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов и гистиофагов, продуцирующих различные ФАВ.
У 2 % всех астматиков развивается аутоиммунный вариант БА, являющейся самым тяжелым вариантом развития данного заболевания. В развитии БА важное значение имеют различные виды иммунодефицитов.
![]() ![]() | Врожденные дефекты мембран и рецепторного аппарата клеток-мишеней | Длительные инфекции дыхательных путей | ||||
![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() | ||||||
Воздействие аллергена | Обострение инфекции дыхательных путей | Действие физико-химических раздражителей | Психо-эмоциональное возбуждение | |||
Приступ бронхиальной астмы | ||||||
Рис.32-3. Патогенез приступа бронхиальной астмы.
3. Сильное сокращающее или расслабляющее действие на тонус гладких мышц бронхов оказывает неадренергическая и нехолинергическая система с участием субстанции Р, вазоактивного интестинального пептида –ВИП). Так, бронхоспазм может быть обусловлен усилением бронхосуживающих стимулов (повышением холинергической, a-адренергической активности или субстанции Р) или понижением b-адренергической активности или ВИП-высвобождения.
4. В основе БА может лежать лекарственный механизм, в частности аспириновый. Аспириновая астма характеризуется: непереносимостью аспирина, бронхоспазмом и поллинозом. В механизме бронхоконстрикторного действия ацетилсалициловой кислоты лежит его способность изменять метаболизм арахидоновой кислоты. При активизации липооксигеназного пути ее метаболизма повышается выработка лейкотриенов (в том числе медленно реагирующей субстанции), обладающих бронхоспастическим действием.
5. Дисгормональные нарушения, приводящие к развитию БА.
5.1. БА, обусловленная глюкокортикоидной недостаточностью. Формируется чаще при абсолютной глюкокортикоидной недостаточности (если кортизола в крови на 25-30 % меньше нормы), в этом случае необходима заместительная терапия глюкокортикоидами. Относительная глюкокортикоидная недостаточность проявляется симптомами гипокортицизма, при этом уровень кортизола обычно соответствует нормальным значениям . В этом случае необходимо проверить тканевую чувствительность к глюкокортикоидам. При наличии тканевой глюкокортикоидной резистентности тканей развивается очень упорный в клиническом течении вариант БА, при котором приходится давать гипердозы глюкокортикоидных препаратов.
5.2. Дизовариальная БА характеризуется обострением, возникающим за 2 - 3 дня до начала менструации. Это обусловлено дефектом выработки бронходилатирующего прогестерона и избытком эстрогенов. Проявляется повышением ректальной температуры более, чем на 10 С.
5.3. БА с выраженным адренергическим дисбалансом характеризуется повышением активности α-адренорецепторов. При этом даже нормальный уровень адреналина может вызвать патологическую бронхоспастическую реакцию. Часто такая реакция возникает при передозировке адреномиметиками (когда в течение дня проводится более 5 их ингаляций по 2 вдоха).
5.4 Холинергический вариант БА связан с конституциональными особенностями или заболеваниями внутренних органов, при которых наблюдается выраженная ваготония. Данный вариант наблюдается у 1 % больных БА, у которых выделяется много мокроты (1/2 - 1 стакан в сутки). В анамнезе обычно отмечается язвенная болезнь, брадикардия, гипотония, мокрые (потные) ладони. Купировать приступ БА можно при помощи атропина.
6. Нервные механизмы возникновения БА.
6.1 Условно-рефлекторный механизм может быть ведущим у ряда больных (классический пример - искусственная бумажная роза своим видом провоцирует приступ БА). Может быть и условно-рефлекторное прекращение приступа БА. Отмечено, что непереносимость запахов у больных БА на 70 % носит не аллергический, а условно- рефлекторный характер. Таких больных удается лечить внушением.
6.2. Доминантный механизм сводится к тому, что мелкие раздражения могут приводить к суммации возбуждения и возникновению приступов БА. Возникновение другой, более сильной доминанты может на некоторое время подавлять доминанту БА. Отмечено также, что при повышении температуры тела свыше 380С, приступы БА не возникают.
6.3. Вагусный механизм проявляется, как правило, тем, что приступы БА возникают во второй половине ночи. Это связано с дефецитом медиаторов неадренергической системы, в частности ВИП (обладающего мощным бронходилатирующим действием).
6.4. Механизм, обусловленный неадекватной адаптацией организма к микросоциальной среде, также может лежат в основе развития БА. По такому механизму БА возникает у 10-20 % пациентов (чаще у детей, реже – у взрослых).
7. Обструктивные изменения бронхов при БА можно объяснить также влиянием провоспалительных медиаторов (тканевых гормонов), которые усиленно освобождаются из тучных клеток в стенках дыхательных путей. Особое место среди них занимает гистамин, обусловливающий спазм гладкой мускулатуры, развитие артериальной гиперемии, повышение проницаемости стенок капилляров, увеличение секреции слизи. В последние годы в патогенезе БА большое значение придается повышению продукции простагландина PGF2α и понижению продукции PGE2.
В значительной мере обструкции воздухоносных путей способствуют отек их слизистой оболочки и ее инфильтрация.
Основными клиническими проявлениями БА являются: -инспираторная и, особенно, экспираторная одышка; - приступы удушья, кашля, стеснений за грудиной, свистящих хрипов, особенно, при выдохе; -цианоз, тахикардия, лейкоцитоз, эозинофилия и др. Эти признаки усиливаются при физических нагрузках, охлаждении, инфицировании слизистой различных отделов дыхательных путей.
Принципы лечения БА базируются на выявлении и учете этиологических и патогенетических факторов, провоцирующих рецидив заболевания, а также на проведении мероприятий и использовании средств, предупреждающих или ослабляющих их патогенные воздействия на верхние и нижние дыхательные пути.
Основными патогенетическими подходами, снижающими реактивность слизистых дыхательных путей, являются:
· предупреждение взаимодействия аллергенов с IgE,
· снижение или блокирование высвобождения медиаторов аллергии,
· дилатация мышц бронхов и, особенно,бронхиол и др.
Для этого необходимо осуществлять мероприятия, направленные на:
· элиминацию или нейтрализацию аллергенов,
· проведение специфической иммунотерапии (гипосенсибилизации),
· предупреждение или снижение опосредованного иммунными механизмами бронхоспазма, вызываемого медиаторами тучных клеток,
· использование различных противовоспалительных средств и бронходилататоров (симпато- и адреномиметиков: эфедрина, адреналина и др., увеличивающих образование цАМФ; антихолинергические средства: атропин и др.; кортикостероиды: преднизолон, дексаметозон и др.; неспецифические противовоспалительные средства: аспирин, бутадион, ибупрофен, индометацин, пироксикам, бронхолитин и др.; ингибиторы фосфодиэстеразы: метилксантины - эуфиллин, теофиллин и др.).
32.3.2. РЕСТРИКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ
Основу рестриктивных расстройств (от лат. restrictio – ограничение) дыхания составляет изменение вязкоэластических свойств легочной ткани.
К рестриктивным нарушениям дыхания относят гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие ограничения расправления легких из-за повреждения белков их интерстиция под действием ферментов (эластаза, коллагеназа и др.). В состав интерстиция входят коллаген (60-70 %), эластин (25-30 %), гликозаминогликаны (1 %), фибронектин (0,5 %). Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких, его эластичность и растяжимость, создают оптимальные условия для выполнения основной газообменной функции. Структурные изменения белков интерстиция проявляются снижением растяжимости легочной паренхимы и повышением эластического сопротивления легочной ткани. Так, при развитии эмфиземы нарушается равновесие между синтезом и распадом эластина, так как имеющийся избыток протеаз не уравновешивается ингибиторами протеолитических ферментов. При этом наибольшее значение имеет дефицит a-1-антитрипсина.
Сопротивление, которое приходится преодолевать дыхательным мышцам во время вдоха, может быть эластическим и неэластическим.
Эластическая тяга легких направлена на сокращение объема легких. То есть, это величина, обратная растяжимости. Примерно 2/3 эластической тяги легких зависит от поверхностного натяжения стенок альвеол. Эластическая тяга легких численно равна транспульмональному давлению. На вдохе увеличивается транспульмональное давление и объем легких. В зависимости от фазы дыхания имеются колебания внутриплеврального давления: в конце спокойного выдоха оно составляет 2-5 см вод. ст., в конце спокойного вдоха - 4-8 см вод. ст., на высоте максимального вдоха - 20 см вод. ст.
Растяжимость легких (податливость легких, легочный комплеанс) - величина, характеризующая изменения объема легких на единицу транспульмонального давления. Растяжимость - величина, обратно пропорциональная эластичности. Основным фактором, определяющим предел максимального вдоха, является растяжимость. По мере углубления вдоха растяжимость легких прогрессивно уменьшается, а эластическое сопротивление становится наибольшим. Поэтому главным фактором, определяющим предел максимального выдоха, является эластическое сопротивление легких.
Увеличение транспульмонального давления на 1 см вод. ст. проявляется повышением объема легких на 150-350 мл. Работа по преодолению эластического сопротивления пропорциональна дыхательному объему, то есть растяжимость легких на вдохе тем больше, чем большая работа при этом совершается. Затруднения расправления легочной ткани определяют степень гиповентиляционных нарушений.
Выделяют две группы факторов, приводящих к ограничительным нарушениям вентиляции легких: 1) внелегочные и 2) внутрилегочные.
Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения могут быть следствием сдавления туловища, вызванного воздействиями механического характера (сдавление одеждой или предметами производственного оснащения, тяжелыми предметами, землей, песком и т.п., особенно, при различных катастрофах), либо возникают вследствие ограничения экскурсий грудной клетки при пневмо-, гидро- и гемотораксе и других патологических процессах, ведущих к компрессии легочной ткани и нарушению расправления альвеол при вдохе.
Пневмоторакс возникает из-за попадания воздуха в плевральную полость и бывает первичным или спонтанным, (например, при кистах бронхов, сообщающихся с плевральной полостью) и вторичным (опухоли, туберкулез и др.), травматического и искусственного происхождения, а по механизму - открытым, закрытым и клапанным.
Гидроторакс возникает при попадании в плевральную полость либо экссудата (развивается экссудативный плеврит), либо транссудата (развивается транссудативный плеврит).
Гемоторакс проявляется наличием в плевральной полости крови и возникает при ранениях грудной клетки и плевры, опухолях плевры с повреждением сосудов.
К рестриктивным нарушениям дыхания относятся также поверхностные, учащенные дыхательные движения, возникающие в связи с чрезмерным окостенением реберных хрящей и малой подвижностью связочно-суставного аппарата грудной клетки.
Особое значение в развитии внелегочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость.
У человека в ноpмальныx уcловияx плевpальная жидкоcть обpазуетcя в апикальной чаcти паpиетальной плевpы; дpениpование жидкоcти пpоиcxодит поcpедcтвом лимфатичеcкиx cтоматов (поp). Меcтом иx наибольшей концентpации являютcя медиаcтинальная и диафpагмальная чаcти плевpальной полоcти. Таким обpазом, фильтpация и pеабcоpбция плевpальной жидкоcти являетcя функцией паpиетальной плевpы (pиc.32-4).
Рис. 32-4. Механизм образования плевральной жидкости