Эклампсия — тяжелейшая форма токсикоза беременных

Эклампсия и в настоящее время относится к опаснейшим осложнениям родового периода. По данным последней сводной статистики Куапп, материнская летальность на 1013 случаев составила 5,3%, а перинатальная детская смерт­ность — 19,9%.

Профилактика

Благодаря интенсивной терапии ранней стадии эклампсии — преэклампсии в родовспомогательных учреждениях удалось резко сократить частоту конвульсивных форм.

Симптомы преэклампсии

— Отеки (даже после сна).

— Протеинурия (выше 1 г/л или 0,3/24 ч).

— Гипертония (выше 140/90 мм рт. ст. при повторном из­мерении).

При появлении этих симптомов при беременности вместе или по отдельности необходимости лечение и тщательное на­блюдение; при тяжелых формах показана госпитализация.

Этиология

Причины истинного позднего токсикоза, как и раньше, неиз­вестны. Предложено множество теорий, из которых в настоя­щее время более всего обсуждается теория маточно-плацентарной ишемии (Berger, Cavanagh). Чаще всего эклампсия встречается:

— у первородящих (очень молодых или чаще у старых),

— при многоплодии;

— при пузырном заносе;

— при многоводии.

Патофизиология (рис. 125)

Гипертония (главный симптом)

Гипертония является следствием распространенного спазма артериол. Особое значение при оценке клинической картины придается повышению диастолического давления как отра­жению периферического сосудистого сопротивления.

Кровоснабжение и обеспечение кислородом кожи, кишеч­ника, матки, а также центральных органов — печени и по­чек — значительно понижено, в тяжелых случаях даже до ¹/₃ нормальной величины.

Кровоснабжение и кислородное обеспечение мозга остается при конвульсивных формах почти нормальным. Несмотря на то что перфузия мозга вследствие повышения артериального давления понижается незначительно, сопротивление в цере­бральных сосудах повышено на 50%.

В качестве причины, судорог в настоящее время предпола­гаются локализованные сосудистые спазмы в мозге.

При аутопсии в мозге женщин, умерших от эклампсии, можно найти мелкие и крупные очаги кровоизлияний с фибриновыми тромбами и тканевыми некрозами. Отек мозга на­блюдается редко. Так как редко находят и повышенное дав­ление спинномозговой жидкости, по современным представ­лениям, отек мозга не считают причиной экламптических судорожных припадков.

Головная боль головокружение экламптические судороги

Двоение в глазах мелькание мушек амавроз

Олигурия острая почечная недостаточность

Желтуха печеночная кома

Тошнота рвота боти ! верхнем отделе живота

Плацентарная недостаточность преждевременная

отслоина плаценты

( Плод J—J

Угроза дня жизни плода

Рис. 125. Влияние генерализованного спазма сосудов в патогенезе преэк­лампсии и при эклампсии.

Интерстициальная жидкость Внутриклеточная жидкость

Интравазальная жидкость

Рис. 126. Соотношения (в процентах) различных жидкостных пространств при нормальном течении беременности и токсикозе (по Friedberg, Hochuli). а — норма; б — беременность, в — эклампсия.

Отеки (ранний симптом, рис. 126)

Отеки — проявление значительного физиологического накоп­ления жидкости в интерстициальной ткани во время бере­менности. Если при нормальном течении беременности интерстициальное количество жидкости в пространстве увеличи­вается на 2—3 л, то при тяжелом позднем токсикозе бере­менности ее количество может возрастать на 20 л и более.

Соответственно возрастает задержка электролитов, прежде всего натрия.

Объем внутриклеточной жидкости, напротив, не из­меняется ни при нормальном течении беременности, ни при поздних токсикозах.

Объем внутрисосудистой жидкости при эклампсии по сравнению с нормально протекающей беременностью зна­чительно понижен, так что, несмотря на гипертонию, возра­стает опасность шока при кровопотере и при гипотензивной терапии.

Протеинурия (поздний симптом)

Протеинурия обусловлена повышенной проницаемостью ка­пилляров клубочков. При гипоксическом повреждении почек вследствии общего сосудистого спазма она еще более усили­вается. При тяжелой преэклампсии часто бывают большие потери белка, которые могут достигать 20—30 г в день. Вследствие этого развиваются выраженная гипопротеинемия и диспротеинемия, так как больше всего теряется мелкодис­персных альбуминов. Связанное с этим понижение внутрисосудистого онкотического давления в свою очередь способ­ствует образованию отеков и уменьшению объема крови. Сгущение крови, распознаваемое по резкому увели­чению значения гематокрита до 50% и более, ухудшает пер­фузию тканей и ведет к олигурии с повышением остаточного азота.

Отчетливые параллели между поздними токсикозами и шо­ком объясняются гиповолемией и повышенным перифериче­ским сопротивлением.

Симптоматика

Экламптическому припадку большей частью предшествуют продромальные явления, которые нужно немедленно лечить, как и истинный припадок, поскольку с появлением конвуль­сий резко повышается летальность (Kyank).

Продромальные признаки экламптического припадка (eclampsia immenens)

— Церебральные: головная боль, головокружение, беспокой­ство, помрачение сознания.

— Глаза: мелькание мушек перед глазами, двоение, амавроз.

— Абдоминальные, тошнота, рвота, боли в эпигастрии.

Экламптический припадок выражается в тонико-клонических судорогах.

Экламптический припадок протекает;

— с фибриллярными подергиваниями мус­кулатуры лица;

— с тоническими сокращениями мускулатуры (длительность 10—15 с; руки согнуты, ноги приведены, зрачки широкие, остановка дыхания);

— с клоническими подергиваниями муску­латуры (1—2 мин, прикусывание языка с кровавой пеной у рта, единичные дыхательные движения, нарастающий циа­ноз);

— прекращение клонических судорог (регулярное дыха­ние, исчезновение цианоза);

— кома с ретроградной амнезией.

В редких случаях при тяжелом повреждении печени раз­вивается кома (coma hepaticum) или гипоксическое повреж­дение мозга без судорожных припадков. Тогда говорят об эклампсии без эклампсии.