ЗАДАЧА № 188. Девочка 3-х лет 10 мес

1. Энтеровирусная инфекция, экзантема(обычно на высоте лихорадки или сразу после ее исчезновения; может быть похожа на краснуху, скарлатину)

2. Другие клинические синдромы:серозный менингит, эпидемическая миалгия, герпетическая ангина, паралитическая форма, Коксаки и ECHO-лихорадка, гастроэнтерическая форма, миокардит, энцефаломиокардит новорожденных, энтеровирусный увеит.

3. Патогенез абдоминального синдрома: размножение вирусов в лимфоидных образованиях кишечника

4. Появление экзантемы: вирус гематогенным путем в сосуды кожи (?)

5. Лабораторное подтверждение диагноза основано на обнаружении в биологических жидкостях вирусной РНК методом ПЦР и специфмческих а/т класса IgM в ИФА, титр а/т РПГА

6. Дифф диагноз:

· Коксаки и ECHO-мезаденит дифференцируют с аппендицитом. При аппендиците – более острое начало, характерные изменения крови.

· Коксаки и ECHO-экзантему дифференцируют с краснухой, медикаментозными сыпями, иерсиниозом. При краснухе ↑ затылочные и заднешейные л/у и высокое содержание плазматических клеток.

7. Лабораторные исследования: N

8. Консультация специалистов: Хирург, ЛОР

9. Госпитализации подлежат только дети с тяжелыми формами болезни (серозный менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиокардит НР, миокардит, увеит)

10. Этиотропной терапии нет. Постельный режим на период острых проявлений, ограничений в диете нет. Жаропонижающие средства при гипертермии. Патогенетическая терапия – иммуномодуляторы: полиоксидоний. А\б при происоединении вторичной бактериальной инфекции.

11. Ранняя диагностика и своевременная изоляция больных сроком на 10 дней – до исчезновения клинических симптомов. Больных серозным менингитом выписывают из стационара не ранее 21 дня болезни, после исчезновения клинических симптомов и нормализации СМЖ.

12. Специфической профилактики не разработано

БИЛЕТ № 28

Задача №28. Ребенок 3,5 месяцев или поликлиника - 138

14. Рахит II-III степени, период разгара, острое течение.

15. Степень тяжести: II – выраженные изменения со стороны костей, в биохимии – ↓ Р, Са, ↑ ЩФ, III – есть некоторые системные проявления (небольшая спленомегалия). Период разгара – отчетливые изменения костной ткани, краниотабес, гаррисонова борозда, выраженная мышечная гипотония, увеличение селезенки. Острое течение– признаки поражения нервной системы и костной ткани в виде остеомаляции (подострое – остеоидная гиперплазия)

16. Патогенез рахита: ↓витамина Д в организме → ↓ всасывания Са в к-ке → ↓ снижение Са в крови → ↑ ПТГ → ↑ всасывания Са в к-ке, вымывание Са из костей → ↑ Са в крови и ↓ Р. При выраженном дефиците витамина Д – падение уровня Са и Р → нарушение минерализации костной ткани, мышечная гипотония, неврологическая симптоматика.

Основные патогенетические факторы: высокие темпы роста и развития детей в раннем возрасте + повышенная потребность в витаминах и минеральных в-вах, дефицит Са и фосфатов в пище. При недостаточном поступлении вит Д в организм → недостаточное образование его метаболитов (1,25 дигидрохолекальциферол и 24,25дигидрохолекальциферол) → недостаточные процессы дифференцировки и пролиферации хондроцитов и остеобластов, ↓ выработки остеокальцина (главный неколлагеновый белок кости). Гипокальциемия → нарушение метаболизма мышц → мышечная гипотония. Вследствие нарушения электролитного баланса и нарушения клеточного метаболизма – истощение нервной системы.

17. RG периода разгара:расширение и неровность метафизарной щели, бокаловидная деформация эпиметафизарных отделов костей (браслетки), нечеткость ядер окостенения, остеопороз, грубый рисунок диафизов

18. Факторы риска: эндогенные со стороны ребенка – недоношенность (наиболее интенсивно поступление Са и Р – в последние недели беременности, более быстрые темпы роста, чем у доношенных – большая потребность в Са и Р); эндогенные со стороны матери – хроническая гипоксия (угроза выкидыша) – плацентарная недостаточность – меньшие запасы в орг-ме вит Д и его метаболитов; экзогенные – отсутствие терапии уже начавшегося заболевания, перенесенные ОРВИ и катаральный отит усугубили ситуацию, т.к. потребность в витаминах только возросла.

19. Дифф диагноз: витамин Д-резистентный (фосфат-диабет) и витамин Д-зависимый рахит (определение уровня креатинина в крови – для подсчета тубулярной реабсорбции фосфатов), болезнь Фанкони-Дебре-де Тони, почечный тубулярный ацидоз, врожденная ломкость костей.

20. Изменения в б/х крови – ↓ Р, Са, ↑ ЩФ

21. Профилактические мероприятия могут предотвратить развитие заболевания. Витамин Д с профилактической целью назначают с 10-14 дня до 3-х лет при перенесенном рахите и 2-х без рахита на весь год, кроме солнечных дней (осень-зима) по 400-500 МЕ (недоношенность I степени). Так же к профилактике относится: сбалансированное питание, рациональный режим, правильный гигиенический режим, массаж, гимнастика, курсы поливитаминов в зимний и весенний периоды, УФО с октября по май

Лечение

· Неспецифическая терапия (рациональный режим дня, сбалансированное питание, правильный гигиенический режим, массаж и гимнастика).

· Специфическая терапия (препараты вит Д – Вигантол, Аквадетрим; в 1 капле – 500МЕ) в дозе при II степени 3-4 тыс МЕ/сут, при III – 4-5 тыс МЕ/сут, длительность курса 30-45-60 дней. После клинического улучшения – отмена на 1 месяц, затем 6 месяцев в профилактических дозах (500 МЕ/сутки)

· поливитаминные комплексы, цитратная смесь (по1чл.*3р/д)