Этиология снижения СКФ

Гематурия

å æ

внепочечнаяпочечная

при циститах, уретритах или при гломерулонефрите, пиелонефрите,

травмах мочевыводящих туберкулезе или опухоли почки

путей (например, камнем)

3. Лейкоцитурия – повышенное выделение с мочой лейкоцитов. Свидетельствует о наличии воспалительного процесса или в паренхиме почек, или в мочевыводящих путях.

Лейкоцитурия

å â æ

скрытая явная пиурия (гной в моче)

В норме лейкоцитов в моче 2-5 в поле зрения, или не более 2000 в 1 мл (проба Нечипоренко).

4. ЦИЛИНДрУРИЯ. В моче здоровых людей встречается 0-1 цилиндр в поле зрения или не более 100 в 1 мл мочи, причем только гиалиновые. Основой цилиндров является гель, образующийся из белка Тамм-Хорсфалля в кислой среде с участием электролитов.

В зависимости от дополнительных включений цилиндры могут быть

¨ лейкоцитарные,

¨ эритроцитарные,

¨ эпителиальные,

¨ зернистые,

¨ восковидные.

5. БАКТЕРИУРИЯ.В нормемоча должна содержать не более 10 000 микробов в 1 мл. Патологическая бактериурия характерна для инфекционных нефропатий.

6. КРИСТАЛЛЫ СОЛЕЙ (ураты, оксалаты, фосфаты) обнаруживаются в большом количестве при мочекаменной болезни.

7. Аминоацидурия – повышенное выделение с мочой аминокислот. АМК легко фильтруются в клубочках почек, но 90% их должно реабсорбироваться в проксимальных канальцах. В норме с мочой должно выделяться не более 1,1 г АМК в сутки.

Аминоацидурия

å æ

Почечная внепочечная

при тубулопатиях, является следствием гиперацидемии

повреждениях эпителия - при повышенном распаде тканевых белков

канальцев реабсорбция АМК (голодании, ожоговой болезни, обширном

нарушается и они выделяются инфаркте, распаде опухоли),

с мочой - при печеночной недостаточности из-за

нарушения синтеза белков в печени,

- при наследственных дефектах АМК-обмена

(фенилкетонурии, оксалурии и др.).

8. ГЛЮКОЗУРИЯ – выделение сахара с мочой. Глюкоза, легко прошедшая гломерулярный фильтр, полностью реабсорбируется эпителием канальцев с участием ферментов – гексокиназы, глюкозо-6-фосфатазы. При любой гипергликемии (алиментарной, диабетической), превышающей уровень 10 ммоль/л, происходит недостаточность ферментных систем из-за их перегрузки. Глюкоза полностью не реабсобируется и выделяется с мочой.

Глюкоза – осмотически активное вещество, поэтому присутствие ее в моче в больших количествах мешает реабсорбции воды. Глюкозурия, как правило, сопровождается полиурией и полидипсией.

9. ЛИПИДУРИЯ является следствием гиперлипидемий, характерна для нефротического синдрома (особенно первичного) и сопровождается появлением в моче зернистых (содержащих жир) и восковидных цилиндров.

10. БИЛИРУБИНУРИЯ – выделение с мочой конъюгированного билирубина, когда количество этого желчного пигмента в крови превышает 34 мкмоль/л. Характерна для печеночной и подпеченочной желтух, сопровождается увеличением в крови желчных кислот. Моча при этом становится темной из-за присутствия пигмента и легко вспенивается при встряхивании, так как желчные кислоты уменьшают поверхностное натяжение жидкости. Неконъюгированный билирубин в моче никогда не обнаруживается, так как является нерастворимым и не проходит клубочковый фильтр. Нормальная моча имеет светло-желтую окраску из-за присутствия в ней небольшого количества стеркобилина.

Патогенез почечных отеков

Возникновение почечных отеков может быть связано как с поражением как канальцевого аппарата почек, так и с поражением клубочков.

Нефротический отек

Он возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного (канальцевого) аппарата почек. Длительная массивная потеря белка с мочой (гиперпротеинурия) - характерный симптом этого заболевания. Это обуслов­ливает развитие гипоонкии крови и как следствие увеличение фильтрации и снижение реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей. При значительном выхо­де жидкости из сосудистого русла развивается гиповолемия, что служит стимулом для включения нейроэндокринных механизмов («волюм-рефлекс», «осмо-рефлекс») и приводит к задержке натрия и воды в ор­ганизме. Уменьшение выведения воды с мочой приводит к дальнейшему усилению почечного отека.

Нефритический отек

Данная форма отека наблюдается при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и (или) аллергического происхождения. Снижение клубочковой фильтрации ведет к задержке воды и солей в организме, что приводит к развитию отеков. Нарушение кровообращения в корковом слое почек обусловливает усиление секреции ренина юкстрагломерулярными клетками (ЮГА). В связи с этим «включается» осмотический фактор раз­вития отека, связанный с активацией системы ренин - ангиотензин - альдостерон - АДГ, что сопровождается задержкой ворганизме избытка натрия и воды.

Нарушение клубочковой фильтрации

å æ

Снижение скорости повышение скорости

Клубочковой фильтрации (СКФ) клубочковой фильтрации

Этиология снижения СКФ

1. Почечные факторы (патология в паренхиме почек):

§ при диффузном повреждении клубочкового аппарата почек при острых и хронических воспалительных процессах в клубочках (гломерулонефриты разного генеза, системные болезни, васкулиты),

§ хронич. прогрессирующие заболевания почек, сопровождающиеся гибелью нефронов и уменьшением массы функционирующих нефронов (например, хронич. почеч. недостаточность),

§ может быть при сохранении массы функционирующих нефронов, но в условиях внезапного прекращения притока крови к паренхиме почек или токсических влияний,

§ повышение внутриканальцевого гидростатического давления (при стриктурах мочеточника, гипертрофии простаты, множественных камнях в почечной лоханке, при обструкции канальцев продуктами распада клеток или цилиндрами, наблюдаемой при токсическом или ишемическом повреждении клеток канальцев.

2. Внепочечные факторы:

§ стеноз почечной артерии,

§ абсолютное или относительное снижение объема крови (кровотечение или падение сократительной функции сердца),

§ почечный кровоток может уменьшать увеличение симпатической активности, так как почки богато иннервированы адренергическими нервными окончаниями.