Каковы особенности анестезии в вышеуказанном случае?

Анестезиологическая концепция строится в соот­ветствии с общими принципами для внутричереп­ных вмешательств. Устраняют внутричерепную гипертензию. Перед индукцией с профилактичес­кой целью вводят в/в антибиотики и кортикоиды (гидрокортизон, 100 мг). Во избежание пневмоце-фалии многие анестезиологи не применяют закись азота. Микрохирургическая техника требует глу­бокой миорелаксации. Анестезия при несахарном диабете обсуждается в главе 28.

Избранная литература

Cottrell J. E., Smith D. S. Anesthesia andNeurosurge-ry, 3rd ed. Mosby Year Book, 1994.

Cucchiara R. F., Michenfelder J. D. Clinical Neuro-anesthesia. Churchill Livingstone, 1990.

Frost E. A. M. Clinical Anesthesia in Neurosurgery, 2nd ed. Butterworth-Heinemann, 1991.

Sperry R. J., Stirt J. A., Stone D. J. Manual of Nemo-anesthesia. B. C. Decker, 1989.

Walters F. J. M., Ingram G. S., Jenkinson J. L. Anesthesia and Intensive Care for the Neuro-surgical Patient. Blackwell, 1994.

Анестезия при сопутствующих /*-* нервных и психических заболеваниях

Нарушения мозгового кровообращения являются одними из самых распространенных заболеваний и причин смерти. Инсульт, транзиторные ишемичес-кие атаки, бессимптомный стеноз сонных арте­рий — частые сопутствующие заболевания при хи­рургических вмешательствах. Настоящая глава посвящена особенностям анестезии при наруше­ниях мозгового кровообращения и других нервных болезней. (Анестезия при операциях на сонных ар­териях описана в главе 21.)

Несосудистые нервные заболевания и пси­хические расстройства реже сопутствуют опера­тивным вмешательствам. В отсутствие внутри­черепной гипертензии они обычно не требуют особого внимания, однако знать патогенез, кли­ническую картину и лечение самых распростра­ненных нервных и психических заболеваний необходимо во избежание неоправданных ослож­нений анестезии.

Нарушения мозгового кровообращения

Общие сведения

Частота нарушений мозгового кровообращения у хирургических больных точно неизвестна, но риск их возникновения увеличивается с возрас­том. В ряде случаев при опросе выясняется, что больной уже перенес транзиторную ишемическую атаку (ТИА) или инсульт.Шумы над сонными ар­териями выслушиваются у 4 % людей старше 40 лет, но при отсутствии симптомов ишемии моз­га тяжелый стеноз сонных артерий встречается только у 10 % из них. Кроме того, отсутствие сосу­дистых шумов вовсе не исключает тяжелого стено­за сонных артерий.

ppick послеоперационного инсульта повыша­ется с возрастом пациента и зависит от характера хирургического вмешательства. Так, при вмеша-

тельствах вне головного мозга риск послеопера­ционного инсульта низок. Даже если в анамнезе имеются нарушения мозгового кровообращения, риск составляет 0,4-3,3 %. Шумы над сонными артериями в отсутствие симптомов ишемии мозга не увеличивают риск послеоперационного инсульта, но указывают на сопутствующую ИБС (гл. 20). При хирургической коррекции по­роков клапанов сердца с применением искусст­венного кровообращения риск послеоперацион­ного инсульта наиболее высок и равен 4 %. Смертность при послеоперационном инсульте, по данным разных авторов, варьируется от 0,2 до 50 %. Причина развития инсульта после опера­ции с искусственным кровообращением — эмбо­лия воздухом, фибрином, депозитами кальция. Патофизиология инсультов после внесердечных вмешательств менее ясна, но к наиболее вероят­ным этиологическим факторам относят устойчи­вую интраоперационную артериальную гипото­нию и гипертонию. Артериальная гипотония, вызывая снижение перфузии, приводит к тром­бозу мозговых сосудов и инфаркту мозга. Арте­риальная гипертония чревата внутримозговым кровоизлиянием (геморрагический инсульт), кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку в стенке сонной артерии, а также повреждением гематоэнцефалического барьера с последующим развитием отека мозга (гл. 25). Промежуток вре­мени после инсульта, по прошествии которого операция и анестезия безопасны, точно не опре­делен. Регионарный мозговой кровоток и мета­болизм мозга нормализуются через 2 нед после инсульта; для восстановления реакции мозговых сосудов на CO₂ и функции гематоэнцефаличес­кого барьера требуется > 4 нед. Большинство врачей откладывают плановые операции на 6-26 нед после завершенного инсульта.

Для ТИА характерна преходящая неврологи­ческая симптоматика, исчезающая в течение 24 ч без остаточных явлений (гл. 21). Ишемические

атаки обусловлены эмболией сосудов мозга тром-боцитарно-фибриновыми агрегатами или атеро-матозными массами из атеросклеротических бля­шек, расположенных в стенке экстракраниальных артерий. Одностороннее ухудшение зрения, оне­мение или слабость конечности и афазия свой­ственны нарушениям кровообращения в бассейне сонной артерии, а двустороннее ухудшение зре­ния, головокружение, атаксия, дизартрия, сла­бость в конечностях с обеих сторон и амнезия — нарушениям в артериях вертебрно-базилярной системы. При возникновении ТИА риск ишеми-ческого инсульта вследствие тромбоза в течение ближайших 5 лет возрастает до 30-40 %, причем в половине случаев инсульт развивается на пер­вом году. Предоперационное обследование при ТИА обязательно должно включать УЗИ артерий каротидной и вертебрно-базилярной системы в допплеровском и дуплексном режиме или ангио­графию. Выявление изъязвленной бляшки или тяжелого стеноза внутренней сонной артерии (> 70 %) — показание к каротидной эндартерэкто-мии (гл. 21).