Декомпенсация обмена веществ (кетоацидоз, диабетическая кома гиперосмоляльная ацидотическая или неацидотическая, лактатацидоз)

Недостаточное влияние эндогенного инсулина (например, бактериальные осложнения) и/или недостаточное введение экзогенного инсулина (использование инсулиновых шприцев с плохо пригнанным поршнем!) ведут к повышению содержа­ния в плазме глюкагона и прогрессирующей декомпенсации обмена веществ, тяжелой формой которой является диабети­ческая кома (Gerich с соавт.). Гипергликемия и значительные нарушения кислотно-щелочного, а также водного и электролитного баланса являются наиболее существенными следствиями этой декомпенсации. Патофизиология гиперосмоляльной ацидотической диабетической комы схематически представлена на рис. 106.

— Метаболический ацидоз; при липолизе и гликолизе уве­личивается количество активного ацетата, который при нор­мальных условиях метаболизируется в цикле лимонной кис­лоты. Так как этот путь расщепления нарушается, повыша­ется уровень кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, далее образуется р-гидроксимасляная кислота и ацетон). За сутки с мочой при диабетическом ацидозе выделяется от 30—50 г кетоновых тел (в норме 0,5 г). Вследствие кетоацидоза, а также понижения внутриклеточного окисления глюкозы раз­вивается трансминерализация. Для ренальной элиминации кислотных радикалов используются катионы, поэтому насту­пает потеря минералов (калия, натрия, кальция, магния, см. рис. 106). Метаболический ацидоз может усиливаться в ре­зультате образования лактата («шок», см. 3.1.3), повышен­ного образования сульфатов и фосфатов (повышенный рас­пад белка) и нарастающей почечной недостаточности. При параличе дыхания повышается значение рСО₂.

— Водный баланс: характерно развитие гипертонической дегидратации. Гипергликемия (большей частью выше 400 мг/дл, часто 800—1000 мг/дл и более) повышает осмо ляльность плазмы. Потери воды обусловлены гипервентиляцией (дыхание Куссмауля), осмотическим диурезом, рвотой и поносом. Потеря воды достигает при диабетической коме 6—8 л. Быстро развивается вначале компенсированный, а позднее декомпенсированный шок. Осмотический диурез обу­словливает дальнейшую потерю минералов.

Рис. 106. Патогенез диабетического ацидоза и нарушения водного и элек­тролитного равновесия (по Durr).

Клинические формы течения диабетического кетоацидоза

— Кетоацидоз с общими проявлениями (умеренное пони­жение трудоспособности, слабость, жажда, тошнота и пр.).

— Диабетическая прекома со всеми признаками диабети­ческой комы, однако больной реагирует на болевые раздра­жители, а также свет и медленно отвечает на вопросы. Прекоматозное состояние может быстро перейти в кому.

— Диабетическая кома с потерей сознания (глубина на­рушения создания зависит прежде всего от уровня гиперосмолярности; Fulop с соавт.), глубокое дыхание, мягкие глазные яблоки, рвота (иногда массами, напоминающими кофей­ную гущу), дегидратация вплоть до шока.

Кожа гиперосмоляльная неацидотическая (Burmeister, Rossier, Rentier, Stumpe, Ktruck, Kolodny, Sherman) (рис. 107)

Ацидоз и кетонемия отсутствуют (дыхания типа Куссмауля нет). Дополнительно выявляются симптомы шока, иногда с локализованными или генерализованными судорогами (диф­ференциальный диагноз с апоплектическим инсультом). На­блюдаются переходные формы между кетоацидотической и неацидотической комой (Mehnert). Диагноз подтверждается определением кетоновых тел в плазме при помощи индика­торных полосок или порошкообразным реактивом на аце­тон [Brims et al., 1971].

Частота: 10—20% всех случаев диабетической комы.

Встречается, большей частью у пожилых больных с часто не диагностированным до того диабетом (60% всех случаев), и, вероятно, сохраненной остаточной секрецией ин­сулина, которого пока хватает для торможения липолиза, а потому поступление в печень свободных жирных кислот ог­раничено (Duga, Gordon). Кома часто развивается исподволь после применения салуретиков, кортизона, гидантоинов, при ожогах, панкреатите, гемодиализе (см. рис. 107).

Прогноз: летальность высока. Если больной диабетом переживает кому этого вида, то часто обмен веществ регули­руется одной лишь диетой или пероральной терапией.

Рис. 107. Патогенез неацидотической гиперосмоляльной комы (модифицировано по Mehnert).

Лактатацидоз

Лактатацидоз диагностируется, вероятно, слишком редко (Wittmann с соавт.). Необходимо определение лактата! Гиперлактатемия (в норме лактата 1,0—1,78 мэкв/л) должна наблюдаться у 30—50% (Watkins с соавт., Wise с соавт.), а лактатацидоз у 8—15% больных диабетом с кетоацидозом (Woods, Fulop, Hobermann). О лактатацидозе можно гово­рить только тогда, когда концентрация лактата превышает 6—7 мэкв/л и значения рН патологически изменяются (Tranquada с соавт.).

Встречается прежде всего у больных диабетом старше 60 лет, получающих бигуаниды, у больных с сердечно-сосудистой не­достаточностью, желудочно-кишечными нарушениями в анам­незе. Часто наблюдается сосудистый шок. Летальность высока (до 40—80%), несмотря на интенсивное лечение инсулином, глюкозой и осторожную коррекцию аци­доза (до рН 7,0—7,1) и/или гемодиализ.