Механизмы возникновения асцита

1. Теория "избыточного наполнения сосудистого русла". Портальная гипертензия и повышенное венозное давление в печени передается на синусоиды, являющиеся висцеральной барорецепторной зоной и имеющие богатую пресинусоидальную иннервацию. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.

2. Теория "недостаточного наполнения сосудистого русла".

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения при печеночной недостаточности, способствует снижению онкотического давления плазмы крови и пропотеванию интерстициальной жидкости в полость брюшины. Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина І из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин 1 превращается в ангиотензин II. Последний приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников. Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах. Под влиянием альдостерона увеличивается реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

3. Гипотеза дилатации периферических артерий (рис. 2).

Согласно этой гипотезе при печеночной недостаточности расширяются периферические артерии и открываются артериовенозные анастомозы. Это приводит к снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса и повышению уровня ренина, альдостерона, вазопрессина и норадреналина. В результате происходит сужение сосудов почек, задержка воды и натрия и в итоге развитие гепаторенального синдрома.

При хронических заболеваниях печени ключевую роль в развитии асцита играют сосудорасширяющие вещества – оксид азота, субстанция Р, синтезируемые эндотелиальными клетками под влиянием эндотоксинов и цитокинов, которые проникают в кровоток в результате повышения проницаемости кишечной стенки и наличия портосистемных шунтов.

	Расширение периферических сосудов
	Уменьшение эффективного объема артериальной крови
	Повышение уровня ренина, альдостерона, вазопрессина Активация симпатической нервной системы
		-
	Задержка натрия и воды Сужение сосудов почек
	Увеличение объема циркулирующей плазмы + портальная гипертензия
	Асцит

Рис.2. Гипотеза дилатации периферических артерий.

4. Теория усиленного лимфообразования.

Известно, что печеночная синусоида – это капилляр, стенки которого обладают наибольшей проницаемостью среди всех других микрососудов организма. Любое увеличение гидростатического давления крови в синусоидах печени повышает ультрафильтрацию жидкости из их просвета, лимфообразование и лимфоотток из паренхимы печени. Лимфоотток может стать столь интенсивным, что начинается фильтрация лимфы через капсулу печени в брюшную полость. Причина фильтрации лимфы – это преобладание образования лимфы над объемной скоростью ее тока в результате роста гидростатического давления в просвете лимфатических сосудов. Концентрация белка в асцитической жидкости преобладает над его содержанием в плазме, т.к. лимфа оттекает из основного локуса синтеза протеинов – печени. Лимфообразование возрастает и в стенке кишечника. Причем, кишечная лимфа содержит в большом количестве липиды, поступившие в ходе всасывания. Это обуславливает преобладание содержания липидов в асцитической жидкости над их концентрацией в плазме крови. Усиленное функционирование лимфатической системы в некоторой степени способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения и асцит нарастает.

Вероятные механизмы асцита при циррозе печени представлены на рис. 3.

Цирроз печени
Снижение синтеза альбуминов				Обструкция внутрипеченочных сосудов
Гипоальбуминемия
Снижение онкотического давления плазмы				Повышение венозного давления в портальной системе
Увеличение образования лимфы в печени		Асцит		Блок венозного оттока из печени
Вазодилатация и артериовенозное шунтирование		Снижение эффективного объема плазмы		Изменения брюшины
		Активация волюм-рецепторов
Выброс ренина
		Уменьшение ПГЕ2 в почках		Повышение уровня ПНУФ
Ангиотензин II
	Активация СНС	Снижение канальцевой реабсорбции Nа		Снижение уровня ККС
Альдостерон
		Снижение содержания Nа в моче

Рис. 3. Вероятные механизмы асцита при циррозе печени.