F) активация эритропоэза

G) Активация анаэробного гликолиза

H) Депонирование крови

{Правильный ответ} = C, D, F

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.201-212; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 289-313

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$243

К изменениям обмена веществ при гипоксии относятся

A) Уменьшение ресинтеза АТФ

B) Увеличение содержания гликогена в печени

C) Повышение липолиза

D) Усиление процессов биологического окисления

E) Усиление гликолиза

F) Активация липогенеза

G) Активация синтеза белка

H) Метаболический алкалоз

{Правильный ответ} = A, C, E

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.201-212; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 289-313

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$244

Острая кровопотеря сопровождается развитием гипоксии

A) Гемической

B) Экзогенной нормобарической

C) Циркуляторной генерализованной

D) Дыхательной

E) Экзогенной гипобарической

F) Субстратной

G) Перегрузочной

H) Циркуляторной локальной

{Правильный ответ} = A, C, D

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.201-212; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 289-313

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

12_Патофизиология_рус.rtf

$$$245

Гипоксия субстратного типа возникант при

A) Голодании

B) Дыхательной недостаточности

C) Высотной болезни

D) Гипогликемии

E) Отравлении окисью углерода

F) Гликогенозах

G) Гипергликемии

H) Гиперлипидемии

{Правильный ответ} = A, D, F

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.201-212; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 289-313

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$246

Неврогенная гипергликемия наблюдается при

A) Возбуждении центральной нервной системы

B) Гликогенозах

C) Употребления углеводистой пищи

D) Повышенной продукции адреналина

E) Активации парасимпатической нервной системы

F) Повышенной продукции ацетилхолина

G) Употребление жирной пищи

H) Стрессе

{Правильный ответ} = A, D, H

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.111-128; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 568-621

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$247

В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение

A) Усиление гликогеногенеза

B) Повышение гликогенолиза

C) Активация липолиза

D) Активация анаэробного гликолиза

E) Усиление окисления в цикле Кребса

F) Нарушение превращения лактата в глюкозу при заболеваниях печени

G) Дефицит витамина В1

H) Дефицит витамина С

{Правильный ответ} = D, F, G

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.111-128; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 568-621

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$248

Причиной хронической гипогликемии является

A) Инсулинома

B) Передозировка инсулина

C) Гликогенозы

D) Хроническая надпочечниковая недостаточность

E) Тяжелая мышечная работа

F) Гиперпродукция глюкокортикоидов

G) Гиперпродукция соматотропина

H) Гипопродукция инсулина

{Правильный ответ} = A, C, D

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.111-128; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 568-621

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$249

В патогенезе гипогликемии при гиперинсулинизме имеет значение

A) Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

B) Активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

C) Активация гликогеногенеза

D) Торможение гликогенолиза и глюконеогенеза

E) Замедление окисления глюкозы

F) Активация гликогенолиза

G) Активация глюконеогенеза

H) Усиление всасывания глюкозы в кишечнике

{Правильный ответ} = В, C, D

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.111-128; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 568-621

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$250

Для острой гипогликемии характерно

A) Потливость

B) Гиперосмия крови

C) Чувство голода

D) Повышение работоспособности

E) Повышение уровня гликелированного гемоглобина

F) Гипоосмия крови

G) Гликелирование белков базальных мембран сосудов

H) Aктивация биологического окисления

{Правильный ответ} = A, C, F

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.111-128; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 568-621

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$251

Гормональная гипергликемия развивается при

A) Дефиците инсулина

B) Дефиците глюкокортикоидов

C) Избытке паратгормона

D) Избытке вазопрессина

E) Дефиците соматотропина

F) Избытке тироксина

G) Избытке глюкагона

H) Дефиците альдостерона

{Правильный ответ} = A, F, G

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.111-128; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 568-621

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$252

Для алиментарной гипергликемии характерно

A) Развивается через 30 - 60 минут после еды

B) Сохраняется в течение двух часов

C) Развивается через два часа после еды

D) Гипергликемический пик превышает «почечный порог» для глюкозы

E) Используется для выявления нарушения толерантности к глюкозе

F) Уровень глюкозы возвращается к норме через 3 часа

G) Сохраняется в течение 5 часов

H) Развивается при эмоциональном стрессе

{Правильный ответ} = A, B, E

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.111-128; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 568-621

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$253

Глюкозурия наблюдается при

A) Печеночной недостаточности

B) Синдроме Фанкони

C) Почечной недостаточности

D) Дыхательной недостаточности

E) Гиперлактацидемии

F) Гиперлипидемии

G) Несахарном диабете

H) Сахарном диабете

{Правильный ответ} = В, C, H

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.111-128; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 568-621

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$254

К панкреатической инсулиновой недостаточности может привести

A) Образование антител к инсулину

B) Атеросклероз сосудов поджелудочной железы

C) Повышенная активность инсулиназы печени

D) Блокада рецепторов к инсулину

E) Образование аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса

F) Панкреатит

G) Повышение в крови свободных жирных кислот

H) Прочная связь инсулина с белками

{Правильный ответ} = В, E, F

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.111-128; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 568-621

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$255

Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

A) Повышенной концентрации протеолитических ферментов крови

B) Опухолевого поражения поджелудочной железы

C) Перенесенного панкреатита

D) Повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов)

E) Выработки аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса

F) Образования антител против инсулина

G) Вирусного поражения островков Лангерганса

H) Повреждения бета-клеток стрептозотоцитом, аллоксаном

{Правильный ответ} = A, D, F

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.111-128; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 568-621

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$256

Для диабета I типа характерно

A) Ассоциация с антигенами HLA

B) Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

C) Детский и подростковый возраст

D) Возраст старше 40 лет

E) Склонность к возникновению диабетической комы

F) Постепенное начало, более легкое течение

G) Позднее развитие ангиопатий

H) Не требуется коррекция метаболизма инсулином

{Правильный ответ} = A, C, E

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.111-128; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 568-621

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$257

Для диабета II типа характерно

A) Ассоциация с антигенами HLA

B) Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

C) Детский и подростковый возраст

D) Возраст старше 40 лет

E) Склонность к возникновению диабетической комы

F) Постепенное начало, более легкое течение

G) Раннее развитие ангиопатий

H) Требуется терапия инсулином по жизненным показаниям

{Правильный ответ} = В, D, F

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.111-128; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 568-621

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$258

Патогенез гипергликемии при дефиците инсулина обусловлен

A) Угнетением гликогеногенеза

B) Уменьшением утилизации глюкозы клетками

C) Усилением глюконеогенеза и гликогенолиза

D) Усилением реабсорбции глюкозы в кишечнике

E) Нарушением цикла Кори

F) Снижением «Почечного порога» для глюкозы

G) Нарушением реабсорбции глюкозы в почечных канальцах

H) Активацией липогенеза

{Правильный ответ} = A, B, C

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.111-128; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 568-621

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$259

Нарушения углеводного обмена при сахарном диабете характеризуются

A) Повышением гликогеногенеза в печени

B) Усилением глюконеогенеза

C) Увеличением полисом в эндоплазматическом ретикуломе

D) Нарушением утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями

E) Увеличением содержания гликогена в печени

F) Увеличением содержания молочной кислоты в крови

G) Повышением активности гликогенсинтетазы

H) Повышением кетогенеза

{Правильный ответ} = В, D, F

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.111-128; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 568-621

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$260

В патогенезе глюкозурии при сахарном диабете имеет значение

A) Гипергликемия, превышающая почечный порог для глюкозы

B) Недостаточность дефосфорилирования глюкозы в канальцах почек

C) Повышение эффективного фильтрационного давления в почечных клубочках

D) Повреждение дистальных канальцев нефрона

E) Наследственный дефицит ферментов, необходимых для реабсорбции глюкозы в почечных канальцах

F) Снижение реабсорбции воды в почечных канальцах

G) Активное фосфорилирование и дефосфолирирование глюкозы в канальцах почек

H) Недостаточность фосфолирирования глюкозы в канальцах почек

{Правильный ответ} = A, B, H

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.111-128; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 568-621

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$261

Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная плотность мочи - 1035, суточный диурез - 3500 мл. Уровень инсулина снижен. Назовите указанные изменения медицинскими терминами и поставьте предварительный диагноз

A) Нормогликемия, гюкозурия

B) Гипергликемия, глюкозурия

C) Полиурия, гипостенурия

D) Полиурия гиперстенурия

E) Сахарный диабет 1 типа

F) Несахарный диабет

G) Сахарный диабет 2 типа

H) Почечная глюкозурия

{Правильный ответ} = В, D, E

{Сложность} = 3

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.111-128; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 568-621

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$262

При обследовании больного А., гликемия натощак 7,26 ммоль/л. Уровень С-пептида повышен. Концентрация инсулина повышена. Предварительным диагнозом заболевания и его возможными механизмами развития являются

A) Сахарный диабет 1 типа

B) Сахарный диабет 2 типа

C) Инсулинорезистентность

D) Повреждение бета-клеток островков Лангерганса антителами

E) Разрушение бета-клеток при панкреатите

F) Повреждение бета-клеток вирусами

G) Повреждение бета-клеток аллоксаном

H) Наследственный дефект GLUT-4

{Правильный ответ} = В, C, H

{Сложность} = 3

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.111-128; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 568-621

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$263

В патогенезе микроангиопатий при сахарном диабете имеют значение

A) Гипогликемия

B) Гликелирование белков базальных мембран микрососудов

C) Активация превращения глюкозы в сорбитол и его накопление в стенках микрососудов

D) Приобретение антигенных свойств белками сосудистой стенки и иммунное повреждение стенок микрососудов

E) Атеросклероз артерий

F) Повышение в крови ЛПНП

G) Повышение в крови ЛПОНП

H) Повышение в крови хиломикронов

{Правильный ответ} = В, C, D

{Сложность} = 3

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.111-128; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 568-621

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$264

В патогенезе макроангиопатий при сахарном диабете имеет значение

A) Повышение уровня ЛПНП

B) Снижение уровня ЛПВП

C) Уменьшение синтеза тромбоксана А2

D) Повышение образования простациклина

E) Повышение образования NO

F) Снижение уровня эндотелина

G) Гликелирование белков базальных мембран сосудов

H) Снижение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов

{Правильный ответ} = A, B, G

{Сложность} = 3

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.111-128; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 568-621

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

13_Патофизиология_рус.rtf

$$$265

Больная доставлена в отделение эндокринологии в коматозном состоянии

Глюкоза крови 25 ммоль/л, уровень кетоновых тел повышен, запах ацетона изо рта. У больной диагностирована кома, механизмами развития которой являются

A) Гиперосмоляльная диабетическая кома

B) Кетоацидотическая диабетическая кома

C) Лактатацидотическая диабетическая кома

D) Гипогликемическая кома

E) Гиперкетонемия

F) Метаболический ацидоз

G) Гипоосмоляльная гипогидратация

H) Метаболический алкалоз

{Правильный ответ} = В, E, F

{Сложность} = 3

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.111-128; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 568-621

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$266

Патогенетическими факторами отека являются:

A) Повышение онкотического давления крови

B) Понижение гидростатического давления крови

C) Повышение проницаемости стенки сосуда

D) Повышение осмотического и онкотического давления в тканях

E) Повышение секреции альдостерона и антидиуретического горомона

D) Повышение секреции инсулина

G) Недостаточность антидиуретического гормона

H) Увеличение артерио-венозной разницы давлений

{Правильный ответ} = C, D, E

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.147-162; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 682-716

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$267

В патогенезе сердечных отеков имеет значение

A) Снижение МОК

B) Повышение артериального давления

C) Увеличение объема циркулирующей крови

D) Повышение внутрисосудистого венозного давления

E) Снижение скорости кровотока и активация коэффициента утилизации кислорода тканями

F) Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

G) Активация лимфоотока

H) Активация ангиогенеза

{Правильный ответ} = A, D, F

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.147-162; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 682-716

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$268

Онкотический фактор отеков является ведущим при

A) Голодании

B) Тромбозе лимфатических сосудов

C) Снижения синтеза альбуминов в печени

D) Значительной протеинурии

E) Повышении альбумино-глобулинового коэффициента

F) Гипофибриногенемии

G) Отеке Квинке

H) Воспалении

{Правильный ответ} = A, C, D

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.147-162; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 682-716

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$269

В патогенезе сосудистого (мембраногенного) фактора отеков имеет значение

A) Сокращение эндотелиальных клеток под влиянием гистамина, кининов, простагландинов и др.

B) Повреждение эндотелиальных клеток лейкоцитами

C) Снижение онкотического давления крови

D) Исчезновение аква-пор в эндотелиальных клетках

E) Увеличение давления в лимфатической системе

F) Разрушение базальной мембраны сосудистой стенки лизосомальными ферментами

G) Увеличение в крови ангиотензина- 2

H) Снижение объема циркулирующей крови

{Правильный ответ} = A, B, F

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.147-162; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 682-716

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$270

Повышение проницаемости сосудистой стенки является ведущим фактором

патогенеза отеков

A) При сердечной недостаточности

B) Квинке

C) При печеночной недостаточности

D) При укусе пчел, ос

E) Токсических

F) Почечных

G) Печеночных

H) Голодных

{Правильный ответ} = B, D, E

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.147-162; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 682-716

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$271

Продукцию альдостерона стимулируют

A) Гиперволемия

B) Гиповолемия

C) Гипернатриемия

D) Гипонатриемия

E) Ангиотензин II

F) Эритропоэтин

G) Гиперкалиемия

H) Гиперкальциемия

{Правильный ответ} = B, D, E

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.147-162; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 682-716

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$272

Затруднение оттока лимфы наблюдается при

A) Врожденной гипоплазии лимфатических сосудов

B) Обтурации лимфатических сосудов филяриями

C) Повышении объема циркулирующей крови

D) Понижении центрального венозного давления

E) Тромбозе лимфатических сосудов

F) Тромбозе артериальных сосудов

G) Увеличении в крови альдостерона

H) Увеличении в крови антидиуретического гормона

{Правильный ответ} = A, B, E

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.147-162; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 682-716

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$273

Нейро-эндокринный фактор играет роль в патогенезе отеков

A) Сердечных

B) Почечных

C) Печеночных

D) Голодных

E) Аллергических

F) Токсических

G) Воспалительных

H) Кахектических

{Правильный ответ} = A, B, C

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.147-162; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 682-716

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$274

У больного с сердечной недостаточностью отмечаются отеки на ногах и скопление жидкости в брюшной полости. Факторами, играющими важную роль в патогенезе отеков и асцита у больного, являются

A) Повышение давления в полых венах

B) Повышение артериального давления

C) Повышение давления в воротной вене

D) Повышение осмотического и онкотического давления крови

E) Снижение скорости кровотока и активация коэффициента утилизации кислорода тканями

F) Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

G) Активация лимфоотока

H) Повышение проницаемости сосудистой стенки

{Правильный ответ} = A, C, F

{Сложность} = 3

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.147-162; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 682-716

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$275

У больного сухость кожи и слизистых, снижение тургора ткани, жажда.

Формой нарушения водного баланса, его типом по изменению осмотического давления крови, принципом терапии являются

A) Положительный водный баланс

B) Отрицательный водный баланс

C) Гиперосмоляльная гипогидрия

D) Гипоосмоляльная гипогидрия

E) Изоосмоляльная гипогидрия

F) Введение гипертонического раствора

G) Введение плазмы крови

H) Введение низкосолевых растворов

{Правильный ответ} = B, C, H

{Сложность} = 3

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.147-162; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 682-716

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$276

Возбуждение центра жажды происходит в результате

A) Повышения осмоляльности плазмы крови

B) Уменьшения содержания воды в клетках

C) Повышения уровня ангиотензина II

D) Понижения концентрации натрия в плазме крови

Е) Гипергидратации клеток

F) Понижения онкотического давления плазмы крови

G) Повышения уровня антидиуретического гормона

H) Гиперволемии

{Правильный ответ} = A, B, C

{Сложность} = 3

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.147-162; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 682-716

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$277

Патогенетическими факторами водной интоксикации являются

А) Гиперосмия внеклеточного сектора

В) Гипоосмия внутриклеточного сектора

С) Гипоосмия внеклеточного сектора

D) Гиперосмия внутриклеточного

E) Гиперволемия

F) Гиперальбуминемия

G) Полиурия

H) Повышение гематокрита

{Правильный ответ} = B, C, E

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.147-162; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 682-716

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$278

Гипоосмоляльная гипогидрия развивается при

A) Неукратимой рвоте

B) Длительных поносах

C) Гипервентиляции легких

D) Сахарном диабете

E) Снижении продукции альдостерона

F) Увеличении продукции альдостерона

G) Нарушениии глотания

H) Увеличении диуреза

{Правильный ответ} = A, B, E

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.147-162; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 682-716

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$279

Гиперосмоляльная гипогидратация может развиться при

A) Диарее

B) Многократной рвоте

C) Кишечных свищах

D) Сахарном диабете

E) Дефиците альдостерона

F) Гипервентиляции

G) Несахарном диабете

H) Чрезмерном потоотделении

{Правильный ответ} = D, F, G

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.147-162; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 682-716

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$280

Для гиперосмоляльной гипогидратации характерно

A) Появление чувства жажды

B) Отсутствие жажды

C) Гиперволемя

D) Гипогидратация клеток

E) Гипергидратация клеток

F) Снижение осмотического давления внеклеточного сектора

G) Повышение осмотического давления внеклеточного сектора

H) Повышение центрального венозного давления

{Правильный ответ} = A, D, G

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.147-162; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 682-716

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$281

К компенсаторным реакциям при гипогидратации относятся

A) Повышение продукции альдостерона

B) Централизация кровообращения

C) Повышение продукции вазопрессина

D) Понижение выделения ренина

E) Увеличение суточного диуреза

F) Перераспределение воды из внеклеточного пространства в клетку

G) Снижение продукции альдостерона

H) Депонирование крови

{Правильный ответ} = A, B, C

{Сложность} = 3

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.147-162; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 682-716

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$282

Проявлениями обезвоживания являются

A) Жажда

B) Сухость кожи и слизистых

C) Повышение АД

D) Патологическое депонирование крови

E) Уменьшение суточного диуреза

F) Полиурия

G) Понижение гематокритного показателя

H) Ускорение кровотока

{Правильный ответ} = А, B, E

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.147-162; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 682-716

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$283

Для гипоосмоляльной формы гипогидратации характерно

A) Внутриклеточная гипергидрия

B) Внутриклеточная гипогидрия

C) Внеклеточная гипогидрия

D) Поступление воды из клеток во внеклеточное пространство

E) Ощущение жажды

F) Перемещение воды из внеклеточного пространства в клетки

G) Снижение вязкости крови

H) Патологическое депонирование крови

{Правильный ответ} = A, C, F

{Сложность} = 3

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.147-162; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 682-716

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$284

Обезвоживание вследствие нарушения поступления воды в организм развивается при

А) Гипервентиляционном синдроме

В) Многократной рвоте

С) Длительной диарее

D) «Водобоязни»

E) Затруднении глотания

F) Чрезмерном потоотделении

G) Стенозе пищевода

H) Полиурии

{Правильный ответ} = D, E, G

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.147-162; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 682-716

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

14_Патофизиология_рус.rtf

$$$285

Обезвоживание вследствие избыточного выведения воды из организма развивается при

А) Гипервентиляции

В) Неукратимой рвоте

С) «Водобоязни»

D) Длительной диарее

E) Затруднении глотания

F) Отсутствии чувства жажды

G) Стенозе пищевода

H) Водном голодании

{Правильный ответ} = A, B, D

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.147-162; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 682-716

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$286

Синтез белка снижается

A) При полном голодании

B) В период беременности

C) При дефиците факторов роста

D) В условиях гипоксии

E) При избытке соматотропного гормона

F) В условиях сбалансированного питания

G) В период роста организма

H) При избытке инсулина

{Правильный ответ} = A, C, D

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.128-131; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 652-682

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$287

Синтез белка увеличивается

A) В лихорадочный период

B) При приеме анаболических стероидов

C) В период полового созревания

D) При злокачественном росте

E) При сахарном диабете

F) В период выздоровления после инфекционного заболевания

G) При дефиците витаминов группы В

H) При несбалансированном по белку питании

{Правильный ответ} = B, C, F

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.128-131; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 652-682

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$288

Положительный азотистый баланс в организме развивается при гиперсекреции

А) Инсулина

B) Глюкокортикоидов

C) Андрогенов

D) Тироксина

E) СТГ

F) Норадреналина

G) Альдостерона

H) Адреналина

{Правильный ответ} = A, C, E

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.128-131; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 652-682

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$289

Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при

A) Беременности

B) Гиперинсулинизме

C) Интенсивном росте организма

D) Ожоговой болезни

E) Избытке анаболических гормонов

F) Нарушении всасывания питательных веществ в кишечнике

G) Голодании

H) Питании с большим содержанием мясных продуктов

{Правильный ответ} = D, F, G

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.128-131; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 652-682

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$290

Показателями, характеризующими изменения качественного состава белков плазмы крови, являются:

A) Гиперпротеинемия

B) Гипопротеинемия

C) Диспротеинемия

D) Гипоальбуминемия

E) Парапротеинемия

F) Дефектпротеинемия

G) Гиперазотемия

H) Афибриногенемия

{Правильный ответ} = C, E, F

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.128-131; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 652-682

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$291

К последствиям отрицательного азотистого баланса относятся

A) Понижение резистентности организма

B) Высокая степень устойчивости организма к изменениям окружающей среды

C) Задержка роста у детей

D) Хорошая адаптация организма к повреждающим воздействиям внешней среды

E) Дистрофия внутренних органов

F) Гиперпротеинемия

G) Быстрое заживление ран

H) Быстрая прибавка массы тела

{Правильный ответ} = A, C, E

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.128-131; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 652-682

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$292

У ребенка 4 лет отмечается снижение массы тела, частые простудные заболевания, анемия. При обследовании будут выявлены изменения показателей белкового обмена

А) Гипопротеинемия

В) Парапротеинемия

С) Диспротеинемия

D) Афибриногенемия

E) Абсолютная гиперпротеинемия

F) Относительная гиперпротеинемия

G) Положительный азотистый баланс

H) Отрицательный азотистый баланс

{Правильный ответ} = A, C, H

{Сложность} = 3

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.128-131; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 652-682

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

15_Патофизиология_рус.rtf

$$$293

Нарушение всасывания жиров в кишечнике обусловлено

A) Дефицитом желчных кислот в составе желчи

B) Уменьшением поступления в кишечник панкреатической липазы

C) Развитием энтерита

D) Дефицитом водорастворимых витаминов

E) Снижением активности пепсина желудочного сока

F) Снижением активности трипсина поджелудочной железы

G) Снижением активности ферментов кишечника

H) Снижением активности амилазы

{Правильный ответ} = A, В, С

{Сложность} = 1

Наши рекомендации